В катаральный период при тяжелой форме огс температура тела ребенка

Стоматология детского возраста — Персин9 / Раздел 07. Заболевания слизистой оболочки полости рта / 7.2.1. Острый герпетический стоматит

7.2.1. Острый герпетический стоматит

В настоящее время наиболее часто встречающейся инфекцией детско­го возраста является герпетическая, что объясняется не только широкой распространенностью вируса про­стого герпеса, но и особенностями становления иммунной системы в развивающемся организме ребенка.

Одна треть населения земного шара поражена герпетической ин­фекцией и более половины таких больных за год переносят несколь­ко атак инфекции, в том числе не­редко с проявлениями в полости рта.

Установлено, что инфицированность детей вирусом простого гер­песа в возрасте от 6 мес до 5 лет составляет 60 %, а к 15 годам — 90 %. Аналогичная ситуация харак­терна и для стоматологии, так как с каждым годом увеличивается за­болеваемость детей острым (пер­вичным) герпетическим стомати­том.

Впервые на роль вируса простого герпеса при заболеваниях слизи­стой оболочки полости рта указал еще в начале XX в. Н.Ф. Филатов (1902). Он предположил возможную герпетическую природу самого рас­пространенного у детей острого афтозного стоматита. Эти доказатель­ства были получены позднее, когда в эпителиальных клетках поражен­ных участков слизистой оболочки полости рта стали обнаруживать антигены вируса простого герпеса.

По международной статистиче­ской классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, последнего десятого пересмотра (МКБ-10, Женева, 1995), это забо­левание регистрируется как острый герпетический стоматит.

Острый герпетический стоматит не только занимает первое место среди всех поражений слизистой оболочки полости рта, но и входит в лидирующую группу среди всей инфекционной патологии детского возраста. При этом у каждого 7— 10-го ребенка острый герпетичес­кий стоматит очень рано переходит в хроническую форму с периодиче­скими рецидивами.

Эпидемиология и патогенез. Ви­рус простого герпеса очень широко распространен в природе. Он вызы­вает различные заболевания цент­ральной и периферической нервной системы, печени, других паренхи­матозных органов, глаз, кожи, сли­зистой оболочки желудочно-ки­шечного тракта, половых органов, а также имеет определенное значение во внутриутробной патологии пло­да. Нередко наблюдается сочетание различных клинических форм гер­петической инфекции.

Острый герпетический стоматит у детей со сниженным иммуните­том обладает сравнительно высокой контагиозностью.

Распространение заболевания в возрасте от 6 мес до 3 лет объясня­ется тем, что в этом периоде у де­тей исчезают антитела, полученные от матери интерплацентарно, отсут­ствуют зрелые системы специфиче­ского иммунитета и ведущая роль неспецифической защиты. Заболе­ваемость детей старшего возраста значительно ниже вследствие при­обретенного иммунитета после пе­ренесенной герпетической инфек­ции в ее разнообразных клиниче­ских проявлениях.

Заражение происходит воздуш­но-капельным, контактно-бытовым путем (через игрушки, посуду и другие предметы домашнего обихо­да), а также от лиц, страдающих ре­цидивирующим герпесом.

В развитии герпетической инфек­ции, проявляющейся преимуще­ственно в полости рта, большое значение имеют структура слизи­стой оболочки рта у детей в раз­ном детском возрасте и актив­ность местного тканевого имму­нитета.

Наибольшая распространенность острого герпетического стоматита в период до 3 лет может быть обу­словлена возрастно-морфологическими показателями, свидетельст­вующими о высокой проницаемо­сти в этот период гистогематических барьеров и понижении морфо­логических реакций иммунитета: тонким эпителиальным покровом с низким уровнем гликогена и рибо­нуклеиновых кислот, рыхлостью и низкой дифференцировкой базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани (обильная васкуляризация, высо­кий уровень содержания тучных клеток с их низкой функциональ­ной активностью и др.).

Патогенез острого герпетическо­го стоматита недостаточно изучен. Во всех случаях вирусная инфекция начинается с адсорбции вирусных частиц и проникновения вируса в клетку. Дальнейшие пути распро­странения внедрившегося вируса по организму сложны и мало изве­стны. Существует ряд положений, указывающих на распространение вируса гематогенным и невральным путями. В острый период стоматита у детей наблюдается вирусемия.

Большое значение в патогенезе заболевания придается лимфатиче­ским узлам и элементам ретикуло-эндотелиальной системы, что впол­не согласуется с патогенезом после­довательного развития клинических признаков стоматита. Появлению элементов поражения на слизистой оболочке рта предшествует лимфа­денит разной выраженности. При среднетяжелой и тяжелой клиниче­ских формах чаще развивается двустороннее воспаление подчелюст­ных лимфатических узлов. Но в процесс могут вовлекаться и все группы шейных лимфатических уз­лов (передние, средние, задние). Лимфаденит при остром герпетиче­ском стоматите предшествует вы­сыпаниям элементов поражения в полости рта, сопутствует болезни и остается в течение 7—10 дней после полной эпителизации элементов.

В устойчивости организма к за­болеванию и его защитных реакци­ях определенную роль играет им­мунная система. В иммунологиче­ской реактивности имеют значение как специфические, так и неспеци­фические факторы иммунитета. При исследованиях неспецифиче­ской иммунологической реактивно­сти были установлены нарушения защитных барьеров организма, ко­торые отражали форму тяжести бо­лезни и периоды ее развития. Среднетяжелая и тяжелая формы стома­тита приводили к резкому угнете­нию естественного иммунитета, ко­торый восстанавливался через 7— 14 дней после клинического выздо­ровления ребенка.

Клиническая картина. Острый гер­петический стоматит, как и многие другие детские инфекционные за­болевания, протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Инкубационный период длится от 2 до 17 дней, а у новорожденных он может продолжаться до 30 дней. В развитии болезни различают четыре периода: продромальный, развития болезни, угасания и клинического выздоровления. В периоде развития болезни можно выделить две фазы — катаральную и высыпания элементов поражения.

Симптомы поражения слизистой оболочки рта возникают в третьем периоде болезни. Появляется ин­тенсивная гиперемия всей слизи­стой оболочки полости рта, и через сутки, реже двое, в полости рта, как правило, обнаруживаются элемен­ты поражения.

Тяжесть острого герпетического стоматита оценивается по выражен­ности и характеру симптомов ток­сикоза и симптома поражения сли­зистой оболочки полости рта.

Легкая форма характеризуется внешним отсутствием симптомов интоксикации организма, продро­мальный период клинически отсут­ствует. Болезнь начинается как бы внезапно — с повышения темпера­туры до 37—37,5 °С. Общее состоя­ние ребенка вполне удовлетвори­тельное. У ребенка иногда обнару­живаются незначительные явления воспаления слизистой оболочки носа, верхних дыхательных путей, гиперемия, небольшой отек, глав­ным образом в области десневого края (катаральный гингивит). Дли­тельность периода 1—2 дня. Стадия везикулы обычно просматривается родителями и врачом, так как пу­зырек быстро лопается и переходит в эрозию-афту. Афта — эрозия округлой или овальной формы с ровными краями и гладким дном, с ободком гиперемии вокруг.

В большинстве случаев на фоне усилившейся гиперемии в полости рта появляются одиночные или сгруппированные элементы пора­жения, количество которых обычно не превышает 6. Высыпания одно­разовые. Длительность периода раз­вития болезни 1—2 дня (рис. 7.4).

Период угасания болезни более длительный. В течение 1—2 дней элементы приобретают как бы мра­морную окраску, края и центр их размываются. Они уже менее болез­ненны. После эпителизации эле­ментов явления катарального гин­гивита сохраняются 2—3 дня, осо­бенно в области фронтальных зубов верхней и нижней челюсти.

Рис. 7.4. Острый герпетический стома­тит. Легкая форма.

У детей этой формой заболева­ния, как правило, отсутствуют изме­нения в крови, иногда только к кон­цу болезни появляется незначитель­ный лимфоцитоз. При этой форме болезни хорошо выражены защит­ные механизмы слюны: рН 7,4±0,04, что соответствует оптимальному со­стоянию. В периоде разгара болез­ни в слюне появляется противови­русный фактор интерферон от 8 до 12 ед/мл. Снижение содержания лизоцима в слюне не выражено.

Естественный иммунитет при легкой форме стоматита страдает незначительно, а в период клини­ческого выздоровления защитные силы организма ребенка находятся почти на уровне таковых у здоро­вых детей, т.е. при легкой форме острого герпетического стоматита клиническое выздоровление озна­чает полное восстановление нару­шенных защитных сил организма.

Среднетяжелая форма острого герпетического стоматита характе­ризуется четко выраженными сим­птомами токсикоза и поражения слизистой оболочки рта во все пе­риоды болезни. Уже в продромаль­ном периоде ухудшается самочувст­вие ребенка, появляются слабость, капризы, ухудшение аппетита, мо­гут быть катаральная ангина или симптомы острого респираторного заболевания. Подчелюстные лим­фатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Темпе­ратура тела поднимается до 37-37,5 °С.

В период развития заболевания (фаза катарального воспаления) температура тела повышается до 38—39 °С, появляются головная боль, тошнота, бледность кожных покровов. На пике подъема темпе­ратуры, усиленной гиперемии и выраженной отечности слизистой оболочки высыпают элементы по­ражения как в полости рта, так не­редко и на коже лица приротовой области. В полости рта обычно бы­вает от 10 до 20—25 таких элемен­тов. В этот период усиливается са­ливация, слюна становится вязкой, тягучей. Отмечаются ярко выра­женное воспаление и кровоточи­вость десен (рис. 7.5).

Рис. 7.5. Острый герпетический стома­тит. Среднетяжелая форма.

Высыпания нередко рецидивиру­ют, из-за чего при осмотре полости рта можно видеть элементы пора­жения, находящиеся на разных ста­диях клинического и цитологиче­ского развития. После первого вы­сыпания элементов поражения тем­пература тела обычно снижается до 37—37,5 °С. Однако последующие высыпания, как правило, сопро­вождаются подъемом температуры до прежних цифр. Ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза. В крови -СОЭ до 20 мм/ч, чаще лейкопения, иногда незначительный лейкоци­тоз, палочкоядерные и моноциты в пределах высших границ нормы, лимфоцитоз и плазмоцитоз. Нарастание титра герпетических компле-ментсвязывающих антител обнару­живается более часто, чем после перенесения легкой формы сто­матита.

Продолжительность периода уга­сания болезни зависит от степени сопротивляемости организма ре­бенка, наличия в полости рта кари­озных и разрушенных зубов, нера­циональной терапии. Возможно слияние элементов поражения, их последующее изъязвление, разви­тие язвенного гингивита. Эпителизация элементов поражения затяги­вается до 4—5 дней. Дольше всего сохраняются гингивит, резкая кро­воточивость десен и лимфаденит.

При среднетяжелом течении за­болевания рН слюны становится более кислой, достигая во время высыпаний 6,96+0,07. Количество интерферона меньше, чем у детей с легким течением заболевания, од­нако не превышает 8 ед/мл и обна­руживается не у всех детей. Содер­жание лизоцима в слюне снижается значительнее, чем при легкой фор­ме стоматита. Температура видимо неизмененной слизистой оболочки полости рта находится в соответст­вии с температурой тела ребенка, в то время как температура элемен­тов поражения в стадии дегенера­ции на 1 — 1,2 °С ниже температуры неизмененной слизистой оболочки. С началом регенерации и в период эпителизации температура элемен­тов поражения повышается до 1,8 °С и держится более высокой до полной эпителизации пораженной слизистой оболочки.

Тяжелая форма встречается зна­чительно реже, чем среднетяжелая и легкая. В продромальный период у ре­бенка имеются все признаки начи­нающегося острого инфекционного заболевания: апатия, адинамия, го­ловная боль, кожно-мышечная ги­перестезия, артралгия и др. Неред­ко наблюдаются симптомы пораже­ния сердечно-сосудистой системы: бради- и тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотензия. У некоторых детей отмеча­ются носовые кровотечения, тош­нота, рвота, отчетливо выраженный лимфаденит не только подчелюст­ных, но и шейных лимфатических узлов.

В период развития болезни тем­пература тела поднимается до 39—40 °С. У ребенка появляется скорбное выражение губ, отмечают­ся страдальческие запавшие глаза. Возможны нерезко выраженный насморк, покашливание. Конъюнк­тивы глаз отечны и гиперемированы. Губы сухие, яркие, запекшиеся. Слизистая оболочки полости рта отечна, ярко гиперемирована, на­блюдается резко выраженный гин­гивит.

Рис. 7.6. Острый герпетический стома­тит. Тяжелая форма. Поражение крас­ной каймы губ и кожи лица.

Через 1—2 сут в полости рта на­чинают появляться элементы пора­жения (до 20—25). Часто отмечают­ся высыпания в виде типичных гер­петических пузырьков на коже при-ротовой области, коже век и конъ­юнктиве глаз, мочке ушей, на паль­цах рук (по типу панариция). Вы­сыпания в полости рта рецидивиру­ют, поэтому в разгар болезни у тя­желобольного ребенка их насчиты­вается около 100 (рис. 7.6). Элемен­ты сливаются, образуя обширные участки некроза слизистой оболоч­ки. Поражение распространяется не только на губы, щеки, язык, мягкое и твердое небо, но и на десневой край. Катаральный гингивит пере­ходит в язвенно-некротический. У ребенка отмечаются резкий гнило­стный запах изо рта, обильное слю­нотечение с примесью крови. Усу­губляются воспалительные явления на слизистой оболочке носа, дыха­тельных путей, глаз. В секрете из носа и гортани обнаруживаются также прожилки крови. Иногда бы­вают носовые кровотечения. В та­ком состоянии дети нуждаются в активном лечении у педиатра и сто­матолога, в связи с чем целесооб­разна госпитализация ребенка в изолятор педиатрической или ин­фекционной больницы.

При тяжелой форме стоматита наблюдаются лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. У по­следних очень редко бывает токси­ческая зернистость. Герпетические комплементсвязывающие антитела в период реконвалесценции быва­ют, как правило, всегда.

В слюне — кислая среда (рН 6,55±0,2), которая затем может сменяться более выраженной ще­лочностью (рН 8,1—8,4). Интерфе­рон обычно отсутствует, содержа­ние лизоцима резко снижено.

Период угасания болезни зависит от своевременного и правильного назначения лечения и наличия в анамнезе ребенка сопутствующих заболеваний.

Несмотря на клиническое вы­здоровление больного тяжелой формой острого герпетического стоматита, в период реконвалес­ценции имеются глубокие измене­ния гомеостаза.

Диагностика. Диагноз острого герпетического стоматита устанав­ливают на основании анамнестиче­ских и эпидемиологических дан­ных, характерных клинических симптомов, а также данных цито-морфологического исследования. Цитологически клинический диагноз подтверждается наличием в мазках отпечатков, характерных для герпетической инфекции эпители­альных клеток с эозинофильными внутриядерными включениями, а также гигантских многоядерных клеток.

Всем детям, находившимся под наблюдением, проводят комплекс клинико-лабораторных и инстру­ментальных исследований (клини­ческий анализ крови, иммунологи­ческие исследования и др.).

Известно, что иммуносупрессия является одним из основных факто­ров развития герпесвирусной ин­фекции. В связи с этим изучается состояние местного иммунитета слизистой оболочки полости рта: содержание лизоцима, уровень им­муноглобулинов (в частности, сек­реторного иммуноглобулина А) в смешанной слюне.

Определение содержания секре­торных иммуноглобулинов в сме­шанной слюне проводят методом радиальной иммунодиффузии в геле по Манчини. Материалом для исследования служат мазки-отпе­чатки со слизистой оболочки поло­сти рта. Положительными на герпе­тический антиген считаются пробы, в которых ядра клеток окрашены флюоресцеином и наблюдаются по­лиморфно-ядерные нейтрофилы и макрофаги, специфично окрашива­ющиеся герпетической антисыво­роткой. Определяют также наличие вирусспецифических нуклеотидных последовательностей вируса про­стого герпеса в смывах со слизи­стой оболочки полости рта. С этой целью используют метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Сущность ПЦР-диагностики за­ключается в выявлении возбудителя с помощью индикации специфич­ных участков генома. Метод обес­печивает высокую чувствительность и специфичность определения ин­фекционного агента, начиная с са­мых ранних стадий инфекционного процесса. Материалом для исследования служат соскобы со слизистой оболочки полости рта.

Дифференциальная диагностика. Острый герпетический стоматит следует отличать от медикаментоз­ного стоматита, многоформной экссудативной эритемы, стомати­тов, сопровождающих другие ин­фекционные заболевания, хрониче­ского рецидивирующего афтозного стоматита.

Лечение. Тактика врача при лече­нии больных с острым герпетиче­ским стоматитом должна опреде­ляться тяжестью заболевания и пе­риодом его развития. Комплексная терапия включает в себя общее и местное лечение. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни об­щее лечение желательно проводить вместе с врачом-педиатром.

В связи с особенностями клини­ческого течения острого герпетиче­ского стоматита рациональное пи­тание и правильная организация кормления больного занимают не­маловажное место в комплексе ле­чебных мероприятий. Пища должна быть полноценной, т.е. содержать все необходимые питательные ве­щества, а также витамины. Перед кормлением необходимо обезбо­лить слизистую оболочку полости рта 2—5 % масляным раствором анестезина или лидохлор-гелем. Ре­бенка кормят преимущественно жидкой или полужидкой пищей, не раздражающей воспаленную слизи­стую оболочку. Большое внимание следует уделять введению достаточ­ного количества жидкости. Это особенно важно при интоксикации.

Местная терапия при остром герпетическом стоматите направле­на на:

• снятие или ослабление болезнен­ных симптомов в полости рта;

• предупреждение повторных вы­сыпаний элементов поражения (реинфекция);

• ускорение эпителизации элемен­тов поражения.

С первых дней заболевания, учи­тывая его этиологию, серьезное внимание должно уделяться про­тивовирусной терапии. С этой це­лью рекомендуется применять ма­зи — бонафтоновую, теброфеновую, «Ацикловир», алпизариновую (0,5—2 %) и раствор лейкоцитар­ного интерферона.

Лекарственные препараты нужно использовать многократно (5—6 раз в день) не только при посещении врача-стоматолога, но и дома. Сле­дует иметь в виду, что противови­русными средствами рекомендуется воздействовать и на пораженные участки слизистой оболочки, и на участки элементов поражения, так как применяемые препараты в бо­льшей степени дают профилактиче­ский эффект, чем лечебный.

Интерферон снижает или полно­стью подавляет репродукцию виру­са в клетке, является продуктом клеток и возникает в них в резуль­тате особой перестройки под дейст­вием вируса.

Эндогенный интерферон — фак­тор неспецифического противови­русного иммунитета, способствую­щий при вирусных заболеваниях выздоровлению. У детей с острым герпетическим стоматитом содер­жание интерферона в слюне резко снижено, особенно при тяжелом течении заболевания.

Противовирусные препараты, мази — «Бонафтон», «Теброфен», «Оксолин». Действие этих средств основано на их химическом взаи­модействии с гуаниновыми остат­ками нуклеиновых кислот вирусов. Бонафтон, теброфен, оксолин воз­действуют на вирусную частицу в фазе ее внеклеточного существова­ния. Гуаниновые остатки содержат­ся во всех нуклеиновых кислотах и не являются специфической со­ставной частью вирусов.

Ацикловир — современный про­тивовирусный препарат. Активен в отношении вируса простого герпеса типа 1 и 2.

Белок тимидинкиназа инфициро­ванных вирусом клеток активно преобразует ацикловир через ряд последовательных реакций в трифосфат ацикловира, который за­медляет репликацию вирусной ДНК, тем самым подавляя размно­жение вирусов.

Ацикловир проникает только в пораженную клетку, не затрагивая здоровую. Благодаря выраженному сходству по химической структуре с естественным компонентом клетки, который вирус использует для вос­произведения себе подобных, ацик­ловир встраивается в ДНК вируса, тем самым нарушая процесс его размножения. На основе ациклови­ра получен препарат «Зовиракс», создатели которого были удостоены Нобелевской премии.

Алпизарин оказывает противови­русное, антибактериальное и бактериостатическое действие, стимули­рует клеточный и гуморальный им­мунитет, индуцирующий продук­цию гамма-интерферона; обладает противовоспалительной, кардиотонической и седативной активно­стью.

При посещении врача полость рта ребенка рекомендуется обрабо­тать 1—2 % раствором протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин и др.), которые способст­вуют растворению некротизированных тканей. После этого обрабаты­вают слизистую оболочку полости рта, носа и кожу околоротовой об­ласти одним из противовирусных препаратов.

В клинике с лечебной целью наиболее широко применяют протеолитические ферменты животно­го происхождения — трипсин и химотрипсин. Они находятся в каждой клетке, биологических жидкостях, секрете желез и играют важную роль в таких жизненных процессах, как пищеварение, свертывание кро­ви, регуляция кровяного давления, аллергических и воспалительных реакциях.

Помимо основного лечебного свойства — некролитического, фер­менты усиливают и восстанавлива­ют фагоцитарное действие нейтрофильных лейкоцитов и фибробластов, способствуя быстрому тече­нию регенераторного процесса.

Дома в период высыпаний эле­ментов поражения рекомендуется смазывать их противовирусными мазями или орошать соответствую­щими растворами полость рта через 15—20 мин после еды, предварите­льно очистив ротовую полость от остатков пищи однократным про­поласкиванием лизоцимом (один белок куриного яйца на полстакана 0,5 % раствора новокаина или рас­твора поваренной соли) или креп­ким чаем. Ребенку после обработки рта не рекомендуется есть 1—2 ч. Интерферон и интерфероногены закапывают в нос, глаза и полость рта от 3 до 7 раз в сутки.

В период угасания болезни про­тивовирусные средства и их индук­торы можно отменить или сокра­тить их применение до однократно­го в первые дни угасания болезни.

Ведущее значение в этот период болезни следует придавать слабым антисептикам и кератопластическим средствам (ретинола ацетат, масляные растворы витамина А, ка-ратолин, масло «Витаон», масло шиповника, мази с метилурацилом).

«Солкосерил» — дентальная адге­зивная паста (ДАП), содержащая солкосерил (сухое вещество), али­фатический анестетик для наруж­ного применения полидоканол, консерванты (метиловый и пропиловый эфиры параоксибензойной кислоты, свободная бензойная кис­лота), ароматизирующие вещества (мятное масло, ментол). Основу па­сты составляют желатин, пектин, карбоксиметилцеллюлоза, парафи­новое масло. Препарат соответству­ет всем принципам местного лече­ния при остром герпетическом сто­матите, т.е. оказывает обезболивающее, антисептическое и кератопластическое действие.

Пасту СДА наносят тонким сло­ем на предварительно очищенную и высушенную ватным тампоном по­раженную слизистую оболочку. По­следующее смачивание слизистой оболочки водой приводит к образо­ванию желеобразной адгезивной пленки.

Мундизал-гель, холисал — это болеутоляющие и противовоспали­тельные средства на желеобразной основе. В состав препаратов входят производное ацетилсалициловой кислоты (холинсалицитат), поверх­ностно-активное вещество с анти­микробными свойствами (цетаклониум хлорид), гелевая основа. Бла­годаря совокупному действию этих веществ болеутоляющий и противо­воспалительный эффект наступает через 2—3 мин и продолжается от 30 мин до 1 ч. Препараты отлича­ются высокой адгезией и малой растворимостью в слюне, не вызы­вают неприятных вкусовых и обо­нятельных ощущений, не раздража­ют слизистую оболочку, длительно удерживаются на ней, не смывают­ся при употреблении пищи.

В состав препарата «Пиралвекс» входят натриевый сухой и очищен­ный экстракт ревеня и салициловая кислота, способствующие уменьше­нию боли и улучшающие заживле­ние поврежденной слизистой обо­лочки.

Очень важно, что пиралвекс не со­держит сахара и может быть исполь­зован у детей с сахарным диабетом, для которых герпетические пораже­ния слизистой оболочки полости рта — одна из значимых проблем. Кроме этого, сухой очищенный нат­риевый экстракт ревеня при местном применении активен в отношении некоторых патогенных микроорга­низмов, особенно стафилококков, стрептококков, протея, а также Can­dida albicans, что имеет значение при сочетанном поражении слизистой оболочки полости рта.

Пиралвекс выпускается в виде раствора и геля.

Исследование состояния местно­го иммунитета у детей с острым герпетическим стоматитом позво­лило уточнить характерную дина­мику разных факторов местного иммунитета при данном заболева­нии. Так, содержание иммуногло­булинов класса A (IgA), играющих основную роль в защите слизистой оболочки полости рта, коррелирует с тяжестью и характером течения патологического процесса; содер­жание лизоцима в слюне зависит от степени выраженности стоматита и гингивита.

Выявленные закономерности ди­намики показателей местного им­мунитета полости рта позволяют считать патогенетически обосно­ванным включение в комплекс­ную схему терапии острого герпе­тического стоматита препаратов, способствующих их корректиров­ке (имудон и ликопид).

Имудон представляет собой по­ливалентный антигенный комп­лекс, эффективно воздействующий на возбудителей, наиболее часто вызывающих патогенные процессы в полости рта. Этот препарат уси­ливает фагоцитарную активность за счет повышения качественного и количественного уровня фагоцито­за, увеличивает содержание в слюне лизоцима, известного своей бакте­рицидной активностью, способст­вует увеличению количества иммунокомпетентных клеток, ответст­венных за выработку антител; сти­мулирует и увеличивает количество IgA; замедляет окислительный ме­таболизм полиморфно-ядерных лейкоцитов; дает двойной терапев­тический эффект: лечебный и про­филактический; удобен в примене­нии (таблетки для рассасывания) и обладает приятным вкусом; легко сочетается с любым видом терапии; не содержит сахара; безопасен, поскольку оказывает только местное действие.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Проблема заболеваний слизистой оболочки полости рта является одной из важнейших в стоматологии. Особое место в этой проблеме занимает острый герпетический стоматит, прежде всего потому, что на этот стоматит приходится более 80% среди всех заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей. Кроме того, острый герпетический стоматит занимает одно из ведущих мест в детской инфекционной патологии, встречаясь чаще скарлатины, кори, эпидемического паротита, и лишь немного уступает ветряной оспе.

Совокупностью методов вирусологического, серологического и иммунофлюоресцентного исследования доказано, что острый герпетический стоматит является одной из клинических форм проявления первичной герпетической инфекции.
Распространение заболевания в 71% в возрасте от 1 года до 3 лет объясняется тем, что в этом возрасте у детей исчезают антитела, полученные от матери интерплацентарно, а также отсутствием зрелых систем специфического иммунитета и ведущей роли неспецифической защиты. Среди детей старшего возраста заболеваемость значительно ниже вследствие приобретенного иммунитета после перенесенной герпетической инфекции в ее разнообразных клинических проявлениях.
В развитии герпетической инфекции, проявляющейся преимущественно в полости рта, большое значение имеют структура слизистой оболочки рта у детей в разном детском возрасте и активность местного тканевого иммунитета. Наибольшая распространенность острого герпетического стоматита в период до 3 лет может быть обусловлена возрастно–морфологическими показателями, свидетельствующими о высокой проницаемости в этот период гистогематических барьеров и понижении морфологических реакций иммунитета: тонким эпителиальным покровом с низким уровнем гликогена и рибонуклеиновых кислот, рыхлостью и низкой дифференцировкой базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани (обильной васкуляризацией, высоким уровнем содержания тучных клеток с их низкой функциональной активностью и т.д.).
Большое значение в патогенезе заболевания придается лимфоузлам и элементам ретикулоэндотелиальной системы, что вполне согласуется с патогенезом последовательного развития клинических признаков стоматита. Появлению элементов поражения на слизистой оболочке рта предшествуют лимфадениты разной степени выраженности. Наиболее часто лимфаденит наблюдается при тяжелом и среднетяжелом течении стоматита. Как правило, они двусторонние, подчелюстные. Однако при среднетяжелой и тяжелой форме болезни возможны также и одновременные вовлечения в процесс шейных лимфатических узлов. Лимфаденит при остром герпетическом стоматите предшествует высыпаниям элементов поражения в полости рта, сопутствует всему течению болезни и остается на 7–10 дней после полной эпителизации элементов.
В устойчивости организма к заболеванию и в его защитных реакциях определенную роль играет иммунологическая защита. В иммунологической реактивности значение имеют как специфические, так и неспецифические факторы иммунитета. Исследования неспецифической иммунологической реактивности установили нарушение защитных барьеров организма, которые отражали форму тяжести болезни и периоды ее развития. Среднетяжелая и тяжелая формы стоматита приводили к резкому угнетению естественного иммунитета, который восстанавливался через 7–14 дней после клинического выздоровления ребенка.
Острый герпетический стоматит, как и многие другие детские инфекционные заболевания, протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Развитие болезни проходит пять периодов: инкубационный, продромальный, период развития болезни, угасания и клинического выздоровления.
Тяжесть острого герпетического стоматита оценивается по выраженности и характеру симптома токсикоза и симптома поражения слизистой оболочки полости рта.
Легкая форма острого герпетического стоматита характеризуется внешним отсутствием симптомов интоксикации организма, продромальный период клинически отсутствует. Болезнь начинается как бы внезапно повышением температуры до 37–37,5°С. Общее состояние ребенка вполне удовлетворительное. У ребенка иногда обнаруживаются незначительные явления катара слизистой оболочки носа, дыхательных путей. В полости рта явления гиперемии, небольшого отека, главным образом в области десневого края (катаральный гингивит).
В большинстве случаев на фоне усилившейся гиперемии в полости рта появляются одиночные или сгруппированные элементы поражения, количество которых обычно не превышает 6. Высыпания одноразовые. Длительность периода развития болезни 1–2 дня.
Период угасания болезни более длительный. В течение 1–2 дней элементы приобретают как бы мраморную окраску, края и центр их размываются. Они уже менее болезненны. После эпителизации элементов 2–3 дня сохраняются явления катарального гингивита, особенно в области фронтальных зубов верхней и нижней челюсти.
У детей, страдающих этой формой заболевания, как правило, отсутствуют изменения в крови, иногда только к концу болезни появляется незначительный лимфоцитоз (у детей 1–3 лет количество лимфоцитов и в норме составляет до 50%). Герпетические комплементсвязывающие антитела в период реконвалесценции определяются нечасто. При этой форме болезни хорошо выражены защитные механизмы слюны: рН 7,4±0,04, что соответствует оптимальному состоянию. В периоде разгара болезни в слюне появляется противовирусный фактор интерферон от 8 до 12 ед/мл. Снижение лизоцима в слюне не выражено.
Среднетяжелая форма острого герпетического стоматита характеризуется достаточно четко выраженными симптомами токсикоза и поражения слизистой оболочки рта во все периоды болезни. Уже в продромальном периоде ухудшается самочувствие ребенка, появляются слабость, капризы, ухудшение аппетита, может быть катаральная ангина или симптомы острого респираторного заболевания. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Температура поднимается до 37–37,5°С.
По мере нарастания болезни в период развития заболевания (фаза катарального воспаления) температура достигает 38–39°С, появляются головная боль, тошнота, бледность кожных покровов. На пике подъема температуры, усиленной гиперемии и выраженной отечности слизистой высыпают элементы поражения как в полости рта, так и нередко на коже лица приротовой области. В полости рта обычно от 10 до 20–25 элементов поражения. В этот период усиливается саливация, слюна становится вязкая, тягучая. Отмечаются ярко выраженный гингивит и кровоточивость десен.
Высыпания нередко рецидивируют, из–за чего при осмотре полости рта можно видеть элементы поражения, находящиеся на разных стадиях клинического и цитологического развития. После первого высыпания элементов поражения температура тела обычно снижается до 37–37,5°С. Однако последующие высыпания, как правило, сопровождаются подъемом температуры до прежних цифр. Ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза.
В крови отмечается СОЭ до 20 мм/ч, чаще лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз. Палочкоядерные лейкоциты и моноциты в пределах высших границ нормы, лимфоцитоз и плазмоцитоз. Нарастание титра герпетических комплементсвязывающих антител обнаруживается более часто, чем после перенесения легкой формы стоматита.
Продолжительность периода угасания болезни зависит от сопротивляемости организма ребенка, наличия в полости рта кариозных и разрушенных зубов, нерациональной терапии. Последние факторы способствуют слиянию элементов поражения, их последующему изъязвлению, появлению язвенного гингивита. Эпителизация элементов поражения затягивается до 4–5 дней. Дольше всего сохраняется гингивит, резкая кровоточивость и лимфаденит.
При среднетяжелом течении заболевания рН слюны становится более кислой, достигая во время высыпаний 6,96±0,07. Количество интерферона меньше, чем у детей с легким течением заболевания, однако не превышает 8 ед/мл и обнаруживается не у всех детей. Содержание лизоцима в слюне снижается больше, чем при легкой форме течения стоматита. Температура видимо неизмененной слизистой рта находится в соответствии с температурой тела ребенка, в то время как температура элементов поражения в стадии дегенерации на 1,0–1,2° ниже температуры неизмененной слизистой. С началом регенерации и в период эпителизации температура элементов поражения повышается до 1,8° и держится более высокой до полной эпителизации пораженной слизистой.
Тяжелая форма острого герпетического стоматита встречается значительно реже, чем среднетяжелая и легкая. В продромальный период у ребенка имеют место все признаки начинающегося острого инфекционного заболевания: апатия, адинамия, головная боль, кожно–мышечная гиперстезия и артралгия и др. Нередко наблюдаются симптомы поражения сердечно–сосудистой системы: бради– и тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония. У некоторых детей отмечаются носовые кровотечения, тошнота, рвота, отчетливо выраженный лимфаденит не только подчелюстных, но и шейных лимфоузлов.
В период развития болезни температура поднимается до 39–40°С. У ребенка появляется скорбное выражение губ, страдальческие запавшие глаза. Может быть нерезко выраженный насморк, покашливание, несколько отечны и гиперемированы конъюнктивы глаз. Губы сухие, яркие, запекшиеся. В полости рта слизистая отечна, ярко гиперемирована, резко выраженный гингивит.
Через 1–2 суток в полости рта начинают появляться элементы поражения – до 20–25. Часто высыпания в виде типичных герпетических пузырьков появляются на коже приротовой области, коже век и конъюнктиве глаз, мочке ушей, на пальцах рук (по типу панариция). Высыпания в полости рта рецидивируют, и поэтому в разгар болезни у тяжелобольного ребенка их насчитывают около 100. Элементы сливаются, образуя обширные участки некроза слизистой. Поражаются не только губы, щеки, язык, мягкое и твердое небо, но и десневой край. Катаральный гингивит переходит в язвенно–некротический. Резкий гнилостный запах изо рта, обильное слюнотечение с примесью крови. Усугубляются воспалительные явления на слизистой носа, дыхательных путей, глаз. В секрете из носа и гортани обнаруживаются также прожилки крови, а иногда отмечаются носовые кровотечения. В таком состоянии дети нуждаются в активном лечении у педиатра и стоматолога, в связи с чем целесообразной является госпитализация ребенка в изолятор педиатрической или инфекционной больницы.
В крови детей с тяжелой формой стоматита обнаруживается лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. У последних очень редко наблюдается токсическая зернистость. Герпетические комплементсвязывающие антитела в период реконвалесценции определяются, как правило, всегда.
В слюне – кислая среда (рН 6,55±0,2), которая затем может сменяться более выраженной щелочностью (8,1–8,4). Интерферон обычно отсутствует, содержание лизоцима резко снижено.
Диагноз острого герпетического стоматита ставится на основании клинической картины заболевания. Использование вирусологических и серологических методов диагностики особенно в практическом здравоохранении затруднено. Это связано прежде всего с трудностью названных специальных методов исследования. Кроме того, с помощью этих методов можно получить результаты в лучшем случае к концу заболевания или спустя некоторое время после выздоровления. Такая ретроспективная диагностика не может удовлетворить врача–клинициста.
Следует подчеркнуть, что в последние годы находит все большее применение метод иммунофлюоресценции. Высокий процент совпадений (79,0±0,6%) диагноза острого герпетического стоматита по данным иммунофлюоресценции с результатами вирусологических и серологических исследований делают этот метод ведущим в диагностике заболевания.
Тактика врача при лечении больных острым герпетическим стоматитом должна определяться формой тяжести заболевания и периодом его развития.
В связи с особенностями течения острого герпетического стоматита рациональное питание и правильная организация кормления больного занимают немаловажное место в комплексе лечебных мероприятий. Пища должна быть полноценной, т.е. содержать все необходимые питательные вещества, а также витамины. Поэтому необходимо включать в диету свежие овощи, фрукты, ягоды, соки. Перед кормлением необходимо обезболить слизистую оболочку полости рта 2–5% раствором анестезиновой эмульсии.
Ребенка кормят преимущественно жидкой или полужидкой пищей, не раздражающей воспаленную слизистую оболочку. Большое внимание необходимо уделять введению достаточного количества жидкости. Это особенно важно при интоксикации. В процессе еды следует давать натуральный желудочный сок или его заменители, так как при болях во рту рефлекторно падает ферментативная активность желез желудка.
Местная терапия при остром герпетическом стоматите ставит перед собой следующие задачи:
а) снять или ослабить болезненные симптомы в полости рта;
б) предупредить повторные высыпания элементов поражения (реинфекция) и способствовать их эпителизации.
С первых дней периода развития заболевания острого герпетического стоматита, учитывая этиологию заболевания в местном лечении, серьезное внимание должно уделяться противовирусной терапии. С этой целью рекомендуется применять 0,25% оксолиновую, 0,5% теброфеновую мази, зовиракс, растворы интерферона и неоферона.
Названные лекарственные препараты рекомендуется применять многократно (3–4 раза в день) не только при посещении врача–стоматолога, но и дома. Следует иметь в виду, что противовирусными средствами рекомендуется воздействовать и на пораженные участки слизистой, и на области без наличия элементов поражения, так как они в большей степени обладают профилактическим эффектом, чем лечебным.
В период угасания болезни противовирусные средства можно отменить.
Ведущее значение в этот период болезни следует придавать кератопластическим средствам. Это прежде всего масляные растворы А и В, облепиховое масло, каратолин, масло шиповника, мази с метилурацилом, кислородный коктейль. Этими средствами обрабатывают элементы поражения 2–3 раза в день для ускорения эпителизации афт.
Не менее важно в этот период болезни уделять внимание явлениям кровоточивости десневого края (катаральный гингивит). «Зубы утонули в деснах» – наиболее частая жалоба родителей ребенка. Иногда гингивит катаральный переходит в язвенно–некротический. В последние годы для лечения кровоточивости десен широко применяется гель для десен «Метрогил–Дента». «Метрогил–Дента» одобрен Фармакологическим Государственным Комитетом Минздрава России от 10.12.98 г. Препарат обладает приятным освежающим мятным вкусом и наносится на область десен 2 раза в день. После нанесения геля в течение 15 минут нельзя полоскать рот и принимать пищу. Комбинация метронидазола (золотого стандарта анаэробицида) и хлоргексидина (признанного антисептика) эффективно подавляет аэробные и анаэробные микроорганизмы, вызывающие заболевания ротовой полости. Таким образом, включение в комплекс лечебных мероприятий у детей, больных острым герпетическим стоматитом, препарата «Метрогил–Дента» гель позволяет значительно уменьшить сроки выздоровления ребенка.
В заключение следует отметить, что острый герпетический стоматит, протекая в любой форме, является острым инфекционным заболеванием и требует во всех случаях внимания со стороны педиатра и стоматолога: чтобы обеспечить комплексное лечение, исключить контакт больного ребенка со здоровыми детьми, провести меры профилактики этого заболевания в детских коллективах.

источник

По данным литературы, общая зараженность ВПГ колеблется от 50% до 100%, что делает герпесвирусные заболевания социально значимыми. Герпетической инфекцией болеет одна треть населения земного шара, и свыше половины таких больных за год переносят несколько атак заболевания, в том числе нередко с проявлениями в полости рта. Инфицированность детей ВПГ в возрасте от 6 месяцев до 5 лет составляет 60%, а к 15 годам — уже 90%. С каждым годом увеличивается заболеваемость детей острым (первичным) герпетическим стоматитом.

Впервые на роль ВПГ при заболеваниях слизистой оболочки полости рта указал еще в начале XX века Н.Ф. Филатов (1902).Он предположил возможную герпетическую природу самого распространенного среди детей острого афтозного стоматита. Доказательства эти были получены позднее, когда в эпителиальных клетках пораженных участков слизистой оболочки полости рта стали обнаруживать антигены ВПГ.

По международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, последнего (десятого) пересмотра (МКБ 10, Женева, 1995) это заболевание регистрируется как острый герпетический стоматит (ОГС). ОГС не только занимает первое место среди всех поражений слизистой оболочки полости рта, но и входит в лидирующую группу среди всех инфекционных заболеваний детского возраста. При этом у каждого 7-10-го ребенка ОГС рано переходит в хроническую форму с периодическими рецидивами.

Эпидемиология и патогенез

Как уже указывалось, ВПГ широко распространен в природе. Он вызывает различные заболевания центральной и периферической нервной системы, печени, других паренхиматозных органов, глаз, кожи, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, половых органов, а также имеет определенное значение во внутриутробной патологии плода. Нередко в клинике наблюдается сочетание различных клинических форм герпетической инфекции.
ОГС характеризуется сравнительно высокой контагиозностью среди неиммунных людей.

Широкое распространение заболевания у детей от 6 месяцев до 3 лет объясняется тем, что в этом возрасте у детей исчезают антитела, полученные от матери через плаценту, и отсутствием зрелых систем специфического иммунитета. Среди детей старшего возраста заболеваемость значительно ниже вследствие приобретенного иммунитета после перенесенной герпетической инфекции в ее разнообразных клинических формах.

В развитии герпетической инфекции, проявляющейся преимущественно в полости рта, большое значение имеют структура слизистой оболочки рта у детей в разном возрасте и активность местного тканевого иммунитета. Наибольшая распространенность ОГС в возрасте до 3 лет может быть обусловлена возрастно-морфологическими особенностями, проявляющимися высокой проницаемостью в этот период гистогематических барьеров и низким уровнем реакций клеточного иммунитета вследствие тонкости эпителиального покрова с невысоким уровнем гликогена и нуклеиновых кислот, рыхлости и слабой дифференцировки базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани (обильная васкуляризация, высокое содержание тучных клеток с их низкой функциональной активностью и т.д.).

Вопросы патогенеза ОГС в настоящее время изучены недостаточно. Во всех случаях вирусная инфекция начинается с адсорбции вирусных частиц и проникновения вируса в клетку. Дальнейшие пути распространения внедрившегося вируса в организме сложны и мало исследованы. Существует ряд доказательств распространения вируса гематогенным и неврогенным путями. В острый период стоматита у детей имеется вирусемия.

Большое значение в патогенезе заболевания имеют лимфатические узлы и элементы ретикулоэндотелиальной системы, что вполне согласуется с последовательностью развития клинических признаков стоматита. Появлению элементов поражения на слизистой оболочке полости рта предшествует лимфаденит разной степени выраженности.

При среднетяжелой и тяжелой клинических формах чаще развивается двустороннее воспаление подчелюстных лимфоузлов, но в процесс могут вовлекаться и все группы шейных лимфоузлов. Лимфаденит при ОГС не только предшествует высыпаниям элементов поражения в полости рта, но сопутствует всему течению болезни и сохраняется в течение 7-10 дней после полной эпителизации элементов.

В устойчивости организма к заболеванию, в его защитных реакциях играют роль как специфические, так и неспецифические факторы иммунитета. Исследования неспецифической иммунологической реактивности при ОГС выявили нарушения защитных барьеров организма, отражающие степень тяжести заболевания и периоды его развития. Среднетяжелая и тяжелая формы стоматита приводили к резкому угнетению естественного иммунитета, который восстанавливался через 7-14 дней после клинического выздоровления ребенка.

Клиническая картина

ОГС, как и многие другие инфекционные заболевания, протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Заболевание проходит пять периодов: инкубационный, продромальный, период развития болезни, угасания и клинического выздоровления, В периоде развития болезни выделяют две фазы — катаральную и высыпания элементов поражения.
В этот период появляются симптомы поражения слизистой оболочки полости рта. Вначале возникает интенсивная гиперемия всей слизистой оболочки, а через сутки, реже двое, в полости рта, как правило, обнаруживаются элементы поражения. Тяжесть ОГС оценивается по выраженности проявлений токсикоза и характеру поражений слизистой оболочки полости рта.

Легкая форма ОГС характеризуется внешним отсутствием симптомов интоксикации организма, продромальный период клинически не проявляется. Болезнь начинается внезапно -повышением температуры до 37-37,5°С. Общее состояние ребенка вполне удовлетворительное. У ребенка иногда обнаруживаются незначительные явления воспаления слизистой оболочки полости носа, верхних дыхательных путей.

Иногда в полости рта возникают гиперемия, небольшой отек, главным образом в области десневого края (катаральный гингивит). Длительность этой фазы 1-2 дня. Стадия везикулы обычно просматривается родителями и врачом, так как пузырек быстро лопается и превращается в афту. Афта — эрозия округлой или овальной формы с ровными краями и гладким дном с ободком гиперемии вокруг.

В большинстве случаев на фоне усилившейся гиперемии в полости рта появляются одиночные или сгруппированные элементы поражения, число которых обычно не превышает 6. Высыпания однократные. Длительность периода развития болезни 1-2 дня.

Период угасания болезни более длительный. В течение 1-2 дней элементы приобретают как бы мраморную окраску, края и центр их размываются. Они уже менее болезненны. После эпителизации элементов 2-3 дня сохраняются явления катарального гингивита, особенно в области фронтальных зубов верхней и нижней челюсти.

У детей с этой формой заболевания, как правило, отсутствуют изменения в крови, иногда только к концу болезни появляется незначительный лимфоцитоз. Обычно хорошо выражены защитные механизмы слюны: рН 7,4±0,04, что соответствует оптимальному состоянию. В периоде разгара болезни в слюне появляется противовирусный фактор интерферон в концентрации 8-12 ед/мл. Снижение уровня лизоцима в слюне не выражено.

Естественный иммунитет при легкой форме стоматита страдает незначительно, а в период клинического выздоровления защитные силы организма ребенка находятся почти на уровне таковых у здоровых детей, то есть при легкой форме ОГС клиническое выздоровление означает полное восстановление нарушенных защитных сил организма.

Среднетяжелая форма ОГС характеризуется достаточно четко выраженным токсикозом и поражением слизистой оболочки полости рта во все периоды болезни. Уже в продромальном периоде ухудшается самочувствие ребенка, появляются слабость, капризы, ухудшение аппетита, возможны катаральная ангина или симптомы острого респираторного заболевания. Подчелюстные лимфоузлы увеличиваются, становятся болезненными. Температура повышается до 37-37,5°С.

По мере нарастания болезни в период развития заболевания (фаза катарального воспаления) температура достигает 38-39°С, появляются головная боль, тошнота, бледность кожных покровов. На пике подъема температуры, усиленной гиперемии и выраженной отечности слизистой оболочки высыпают элементы поражения как в полости рта, так и нередко на коже околоротовой области. В полости рта обычно от 10 до 20-25 элементов поражения. В этот период усиливается саливация, слюна становится вязкой, тягучей.

Отмечаются ярко выраженное воспаление и кровоточивость десен.
Высыпания нередко рецидивируют, из-за чего при осмотре полости рта можно видеть элементы поражения, находящиеся на разных стадиях клинического и цитологического развития. После первого высыпания элементов поражения температура тела обычно снижается до 37-37,5°С. Однако последующие высыпания, как правило, сопровождаются подъемом температуры до прежнего уровня. Ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза.
СОЭ повышается до 20 мм/ч, чаще отмечается лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз. Уровень палочкоядерных нейтрофилов и моноцитов обычно в пределах верхних границ нормы, выявляются лимфоцитоз и плазмоцитоз. Нарастание титра герпетических комплементсвязывающих антител обнаруживается более часто, чем после легкой формы стоматита.

Продолжительность периода угасания болезни зависит от степени сопротивляемости организма ребенка, наличия кариозных и разрушенных зубов, рациональности терапии. При неблагоприятных условиях происходит слияние элементов поражения, их последующее изъязвление, развивается язвенный гингивит. Эпителизация элементов поражения затягивается до 4-5 дней. Дольше всего сохраняются гингивит, резкая кровоточивость десен и лимфаденит.

При среднетяжелом течении заболевания значение рН слюны становится более кислым, достигая во время высыпаний 6,96±0,07. Уровень интерферона ниже, чем у детей с легким течением заболевания, не превышает 8 ед/мл, и он обнаруживается не у всех детей. Содержание лизоцима в слюне снижается больше, чем при легкой форме течения стоматита. Температура внешне неизмененной слизистой оболочки полости рта соответствует температуре тела ребенка, тогда как температура элементов поражения в стадии дегенерации на 1,0-1,2° ниже температуры неизмененной слизистой оболочки. С началом регенерации и в период эпителизации температура элементов поражения повышается примерно на 1,8° и держится на более высоком уровне до полной эпителизации пораженной слизистой оболочки.

Тяжелая форма ОГС встречается значительно реже, чем среднетяжелая и легкая. В продромальный период у ребенка имеются все признаки начинающегося острого инфекционного заболевания: апатия, адинамия, головная боль, кожно-мышечная гиперестезия, артралгия и др. Нередки симптомы поражения сердечнососудистой системы: бради- или тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония. У некоторых детей отмечаются носовые кровотечения, тошнота, рвота, отчетливо выраженный лимфаденит не только подчелюстных, но и шейных лимфоузлов.

источник