Внутрисекреторная функция поджелудочной железы животных

Внутрисекреторная функция поджелудочной железы

Железы внутренней секреции и их гормоны. Схема биосинтеза инсулина. Механизм действия стериодных, тиреоидных гормонов. Изменения в организме при нарушении внутрисекреторной функции поджелудочной железы. Регуляция внутренней секреции поджелудочной железы.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ

Кафедра клинической ветеринарии

По дисциплине физиология и этология животных

На тему: Внутрисекреторная функция поджелудочной железы

Селиванова Екатерина Юрьевна

Сотникова Елена Дмитриевна

1. Железы внутренней секреции и их гормоны

2. Механизм действия гормонов

3. Гормоны поджелудочной железы

4. Изменения в организме при нарушении внутрисекреторной функции поджелудочной железы

5. Регуляция внутренней секреции поджелудочной железы

1. Железы внутренней секреции и их гормоны

Регуляция функции щитовидной железы

Влияют на созревание половых клеток и на выработку гормонов в яичнике и семенниках

Суживает просветы кровеносных сосудов и повышает кровяное давление, регулирует водный обмен

Стимулирует сокращение мышц матки и мышечных элементов молочной железы

Угнетает функцию органов размножения, вырабатывает мелатонин, снижает половую активность животных, играет важную роль в процессах свертывания крови

Регулирует деятельность эндокринной системы, кровяное давление, периодичность сна, регулирует сезонную ритмику у многих животных, замедляет процессы старения

Снижает уровень кальция в крови

Повышает уровень кальция в крови

Регулирует водно-солевой обмен

Регулирует процесс реабсорбции натрия в почечных канальцах

Кортикостерон, кортизон, гидрокортизон

Регулируют обмен углеводов, белков, липидов в организме

Андроген, эстроген, прогестерон

Мужской и женские гормоны

Медиатор нервного возбуждения

Усиливает работу сердца и регулирует углеводный обмен

Влияет на дифференциацию лимфоцитов

Поджелудочная железа (островки Лангерганса)

Повышает уровень глюкозы в крови за счет расщепления гликогена и жиров

Повышает скорость поглощения глюкозы из крови

Избыток в крови вызывает усиление образования лютеотропного гормона, избыток гормона вызывает оволяцию

Под его действием происходят изменения в слизистой оболочке матки, направленные на создание благоприятных условий для восприятия оплодотворенной яйцеклетки

Влияет на развитие вторичных половых признаков

2. Механизм действия гормонов

Взаимодействие гормона с рецептором — это обязательный начальный этап, который запускает целый каскад реакций, в результате которого гормон осуществляет свой физиологический эффект: например, повышение синтеза специфических белков-рецепторов, повышение синтеза гормона, сокращение гладкомышечных клеток и т.п. Рассмотрим более конкретно эти каскады.

1. Механизм действия стероидных гормонов.

Стероидные гормоны легко проникают внутрь клетки через поверхностную плазматическую мембрану в силу своей липофильности и взаимодействуют в цитозоле со специфическими рецепторами. В цитозоле образуется комплекс «гормон-рецептор», движущейся в ядро. В ядре комплекс распадается и гормон взаимодействует с ядерным хроматином. В результате этого происходит взаимодействие с ДНК, а затем — индукция матричной РНК. В ряде случаев стероиды, например, стимулируют в одной клетке образования 100-150 тыс. молекул м РНК, в которых закодирована структура лишь 1-3 белков. Итак, первый этап действия стероидных гормонов — активация транскрипции. Одновременно происходит активация РНК-полимеразы, осуществляющего синтез рибосомальной РНК (р-РНК). За счет этого образуется дополнительное количество рибосом, которые связываются с мембранами эндоплазматического ретикулума и образуют полисомы. Вследствие всего комплекса событий (транскрипции и трансляции) через 2-3 часа после воздействия стероида наблюдается усиленный синтез индуцированных белков. В одной клетке стероид влияет на синтез не более 5-7 белков. Известно также, что в одной и той же клетке стероид может вызвать индукцию синтеза одного белка и репрессию синтеза иного белка. Это происходит вследствие того, что рецепторы данного стероида неоднородны.

2. Механизм действия тиреоидных гормонов.

Рецепторы находятся в цитоплазме и в ядре. Тиреоидные гормоны (а точнее — трийодтиронин, потому что тироксин должен отдать один атом йода и превратиться в трийодтиронин, прежде чем совершить свой эффект) связываются с ядерным хроматином и индуцируют синтез 10-12 белков — это происходит за счет активации механизма транскрипции. Тиреоидные гормоны активируют синтез многих белков-ферментов, регуляторных белков-рецепторов. Тиреоидные гормоны индуцируют синтез ферментов, участвующих в метаболизме, и активируют процессы энергообразования. Одновременно тиреоидные гормоны повышают транспорт аминокислот и глюкозы через мембраны клеток, усиливают доставку аминокислот в рибосомы для нужд синтеза белка.

3. Механизм действия белковых гормонов, катехоламинов, серотонина, гистамина.

Эти гормоны взаимодействуют с рецепторами, расположенными на поверхности клетки, а конечный эффект действия этих гормонов может быть — сокращение, усиление ферментных процессов, например, гликогенолиз, повышение синтеза белка, повышение секреции и т.д. Во всех этих случаях лежит процесс фосфорилювания белков-регуляторов, перенос фосфатных групп от АТФ до гидроксильных групп серина, треонина, тирозина, белка. Этот процесс внутри клетки осуществляется при участии ферментов-протеинкиназы. Протеинкиназы — это АТФ-фосфотрансферазы. Их много разновидностей, для каждого белка — своя протеинкиназа. Например, для фосфорилазы, участвующей в расщеплении гликогена, протеинкиназа называется «киназа фосфорилазы».

3. Гормоны поджелудочной железы

Химическая структура инсулина была расшифрована группой Сэнгера (Sanger) в 1945-1955 гг., а в 1963 г. инсулин был получен синтетическим путем. Структура инсулина у разных видов животных сходна, но не идентична. Лангерганс обнаружил у низших позвоночных фолликулы, состоящие из клеток, которые, как позже выяснилось, синтезируют инсулин. Инсулин образуется также у некоторых морских звезд. Таким образом, очевидно, что он широко распространен в природе.

Рис.1. Схема биосинтеза инсулина в в-клетках островков Лангерганса. ЭР- эндоплазматический ретикулум. 1 — образование сигнального пептида; 2 — синтез препроинсулина; 3 — отщепление сигнального пептида; 4 — транспорт проинсулина в аппарат Гольджи; 5 — превращение проинсулина в инсулин и С-пептид и включение инсулина и С-пептида в секреторные гранулы; 6 — секреция инсулина и С-пептида

Синтезируется инсулин в виде одноцепочечной молекулы проинсулина, состоящей из 84 аминокислотных остатков. Под действием ферментов молекула проинсулина расщепляется с образованием A-цепи, состоящей примерно из 21 аминокислоты, и B-цепи, в которой около 30 аминокислот (точное число их может быть у разных животных различным). Цепи связаны между собой дисульфидными мостиками. Выяснение видовых различий в аминокислотных последовательностях полипептидных гормонов позволяет в известной мере понять, какие участки молекулы необходимы для биологической активности.

В плазме крови большая часть инсулина связана с белками -носителями. Период полураспада инсулина составляет 10-15 мин. Через воротную вену печени инсулин попадает в печень, где половина его разрушается. В тканях-мишенях инсулин попадает в печень, где половина его разрушается. В тканях мишенях инсулин прочно связывается с клетками, и это является необходимым условием его действия.

Инсулин непосредственно стимулирует систему, транспортирующую глюкозу через клеточную мембрану при участии переносчика, главным образом в мышечных клетках. Кроме того, инсулин тормозит избыточное расщепление гликогена (гликогенолиз) в печени и мышцах. Таким образом, он вызывает гипогликемический эффект, т.е. снижает уровень глюкозы в крови. Не следует, однако думать, что инсулин влияет только на углеводный обмен. Он стимулирует также липогенез, ускоряя поглощение и утилизацию глюкозы жировой тканью, подавляет липолиз. На поглощение жирных кислот инсулин не влияет, так как эти молекулы свободно проходят через мембраны. В то же время инсулин способствует проникновению в клетки аминокислот и стимулирует синтез белка. Таким образом, конечный эффект инсулина сводится к запасанию питательных веществ. Главным стимулом для секреции инсулина служит повышение концентрации глюкозы в крови, хотя такое же влияние оказывают и аминокислоты.

Глюкагон-одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков. По химическому строению он отличается от инсулина. Секретируется глюкагон бета-клетками островков Лангерганса; период полураспада в крови составляет около 10 минут.

Глюкагон главным образом повышает концентрацию глюкозы в крови. Этот эффект достигается путем усиления распада гликогена в печени, в результате которого уровень глюкозы в крови возрастает уже через 1-2 минуты. Кроме того, глюкагон стимулирует в печени глюконеогенез. Это процесс состоит в образовании новых молекул глюкозы из белков, аминокислот и пировиноградной кислоты; он протекает относительно медленно и приводит к увеличению концентрации глюкозы не раньше, чем через 30 мин после активации глюкагоном.

Помимо действия на углеводный обмен глюкагон стимулирует также липолиз в жировой ткани, ведущий к освобождению жирных кислот. Жирные кислоты поступают в печень и мышцы, где используются в качестве энергетического материала. Таким образом, глюкагон обеспечивает снабжение глюкозой тех органов, которым она абсолютно необходима, в первую очередь мозга, а также снабжение другим энергетическим материалом — жирными кислотами — тканей, которые могут обходиться без глюкозы. Наконец, в высоких концентрациях глюкагон стимулирует расщепление белков, вероятно высвобождая таким образом аминокислоты для глюконеогенеза в тех случаях, когда это абсолютно необходимо.

В целом эффект глюкагона противоположен эффекту инсулина, хотя есть процессы, на которые воздействует лишь какой-то один из этих гормонов. Так, например, глюкагон не оказывает никакого влияния на поглощение клетками глюкозы. Содержание двух гормонов в норме хорошо сбалансировано, благодаря чему возможна быстрая и очень тонкая регуляция метаболизма. Кажется вероятным, что глюкагон мягко стимулирует секрецию инсулина, обеспечивая постоянный основной уровень его в крови и предотвращая таким образом развитие сахарного диабета.

В двенадцатиперстной и тонкой кишке образуется гастроинтестинальный глюкагон, совершенно отличный от панкреатического глюкагона. Есть предположение, что присутствие глюкозы. в пищеварительном тракте вызывает выброс гастроинтестинального глюкагона. Последний поступает с кровью в бета-клетки поджелудочной железы и стимулирует секрецию инсулина. Таким образом, в тот момент, когда глюкоза поступает в кровь, в ней уже имеется инсулин, обеспечивающий ее депонирование.

Секреция панкреатического глюкагона регулируется уровнем глюкозы и, возможно, жирных кислот в крови. Гастроинтестинальный глюкагон может подавлять секрецию панкреатического глюкагона. В то же время другой гормон желудочно-кишечного тракта — холецистокинин-панкреозимин, выделение которого стимулируется присутствием в пищеварительном тракте аминокислот, напротив, может усиливать секрецию панкреатического глюкагона.

4. Изменения в организме при нарушении внутрисекреторной функции поджелудочной железы

железа гормон секреция поджелудочный

В конечном счете роль инсулина и глюкагона сводится к поддержанию баланса между запасанием питательных веществ и их освобождением по мере надобности. Недостаточная секреция инсулина бета-клетками поджелудочной железы приводит к развитию сахарного диабета — заболевания, для которого характерно присутствие глюкозы в моче. Дефект может быть наследственным и проявляться в возрасте до 30 лет, но может развиваться и в более позднем возрасте в связи с прогрессирующей недостаточностью бета-клеток. Хотя первопричиной сахарного диабета является дефект бета-клеток или в некоторых случаях резистентность тканей к действию инсулина, заболевание сопровождается обширным поражением сосудов, и пока еще не доказано, что лечение диабета инсулином может снимать эти вторичные явления. От вторичных проявлений диабета страдает и умирает значительно больше людей, чем от прямых последствий инсулиновой недостаточности.

В норме концентрация глюкозы в крови человека относительно постоянна и составляет около 80 мг на 100 мл (4,5 ммоль/л), т. е. у каждого из нас в крови содержится примерно чайная ложка сахара, доступного для немедленного использования. При диабете инсулин либо совсем отсутствует, либо его очень мало; иногда бета-клетки слишком медленно отвечают на стимулирующее воздействие глюкозы. В результате, когда мы получаем сахар с пищей, концентрация глюкозы в крови повышается, так как нет достаточного количества инсулина, чтобы обеспечить ее депонирование. При концентрации глюкозы в крови более 180 мг на 100 мл (10 ммоль/л) ее уровень превышает так называемый почечный порог и глюкоза начинает выводиться с мочой; так возникает известный симптом — появление сахара в моче. Сахарный диабет называют «голодом среди изобилия», поскольку ценная для организма глюкоза выбрасывается зря. Избыточная концентрация сахара в моче приводит к повышению диуреза, поэтому больные диабетом испытывают постоянное чувство жажды. Кроме того, при диабете бывает сильно повышен аппетит. Эти симптомы характерны для тяжелой формы диабета; но бывают разные формы заболевания, от легкой до очень тяжелой, и в зависимости от этого у больного могут быть все или только некоторые из упомянутых симптомов. Мы здесь рассмотрим те изменения, которые наблюдаются при полном отсутствии инсулина; в более слабой степени эти симптомы могут проявляться и при наличии некоторой его секреции.

В отсутствие инсулина глюкоза очень медленно проникает в клетки мышц и печени. Ho, поскольку этот гормон необходим для превращения глюкозы в гликоген, запасы гликогена быстро истощаются. Это было бы не слишком большой бедой, так как в пище обычно содержится достаточное количество жиров — богатых источников энергии.

Однако для нормальной работы мозга абсолютно необходима глюкоза. Мозг расходует в день более 400 ккал (1680 кДж), т. е. 20% всей суточной нормы энергии, и в качестве источника этой энергии он использует только глюкозу. К счастью, для поглощения глюкозы нервными клетками инсулин не нужен.Однако для нормальной работы мозга абсолютно необходима глюкоза. Мозг расходует в день более 400 ккал (1680 кДж), т. е. 20% всей суточной нормы энергии, и в качестве источника этой энергии он использует только глюкозу. К счастью, для поглощения глюкозы нервными клетками инсулин не нужен.

Так как из-за отсутствия инсулина глюкоза теряется с мочой, в качестве источника энергии используется жировая ткань, и в кровь поступают жирные кислоты. Именно усиленный метаболизм жирных кислот приводит в конечном счете к развитию диабетической комы. При диабете обмен жирных кислот нарушен, вследствие чего образуются кетоновые тела; это они придают дыханию больных, страдающих кетозом, характерный запах «гнилых груш». Использование мозгом этого чуждого ему энергетического субстрата может привести к повреждению нервных клеток. К тому же кетоновые тела имеют кислый характер и снижают pH крови, что ведет к угнетению дыхания и повреждению нервной ткани. Помимо этого снижение pH крови при диабете в известной мере тормозит использование глюкозы мышцами. В конечном результате развивается диабетическая кома, которая при отсутствии лечения заканчивается смертью. На ранних стадиях заболевания введение глюкозы может маскировать симптомы болезни до тех пор, пока не разовьются слишком большие нарушения в мозгу.

К счастью, в настоящее время доступен очищенный инсулин. Поскольку это белок, его приходится вводить путем инъекций, а не через рот, так как в пищеварительном тракте он будет расщепляться протеолитическими ферментами. Обычно вводят смесь быстродействующего и пролонгированного препаратов инсулина, что позволяет контролировать обмен глюкозы в течение 8—12 ч. Это означает, что инсулин нужно вводить не менее двух раз в день. Однако не все больные диабетом нуждаются в инъекциях инсулина. Если в какой-то степени секреция инсулина сохранена, то нередко достаточно бывает соблюдать строгую диету или принимать лекарства, стимулирующие бета-клетки.

5. Регуляция внутренней секреции поджелудочной железы

Секреция ПЖ находится под контролем нервных и гуморальных механизмов. Начальную секрецию ПЖ вызывают вид, запах пищи и другие раздражители (условнорефлекторные сигналы), а также жевание и глотание (безусловнорефлекторные сигналы). При этом нервные сигналы, формирующиеся в рецепторах полости рта и глотки, достигают продолговатого мозга, и затем эфферентные влияния по волокнам блуждающего нерва поступают к железе и вызывают её секрецию.

У человека с фистулой ГПП выделение панкреатического сока начинается через 2—3 мин после того, как он увидел пищу или услышат о ней. Это пример условнорефлекторного пути возбуждения панкреатической секреции. Симпатические волокна, иннервирующие ПЖ, тормозят её секреторную активность и в то же время изменяют реактивность железы по отношению к другим воздействиям, усиливая синтез органических веществ.

Торможение панкреатической секреции происходит при раздражении многих чувствительных нервов, при болевых реакциях, во время сна, при напряжённой физической и умственной работе.

Для стимуляции панкреатической секреции прямые нервные влияния имеют меньшее значение, нежели гуморальные. Ведущее значение в гуморальной регуляции секреции ПЖ принадлежит желудочно-кишечным гормонам.

Большинство регуляторов секреции ферментов ПЖ действуют на рецепторы мембраны ацинарных клеток, расположенные на их базолатеральной поверхности. Выделяют рецепторы ХК, бомбезина, ацетилхолина, субстанции Р, ВИП, секретина.

Стимуляторы панкреатической секреции. ВИП и секретин стимулируют панкреатическую секрецию, активируя аденилатциклазу. Как и в других типах клеток, аденилатциклаза способствует образованию циклического аденозинмонофосфата, в результате чего протеинкиназа А, усиливающая секрецию панкреатического сока, богатого бикарбонатами, переходит в активную форму. Другие стимуляторы поджелудочной секреции (ХК, ацетилхолин, гастрин-рилизинг пептид, субстанция Р) действуют на специфические рецепторы, во внутриклеточной передаче сигнала от которых задействованы альтернативные вторичные мессенджеры.

Эти вещества повышают внутриклеточное содержание циклического гуанозинмонофосфата, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания инозитолтрифосфата, диацилглицерола, арахидоновой кислоты и кальция. Эти промежуточные вещества-посредники активируют различные протеинкиназы, в результате этого повышается секреция ферментов. Данные, полученные в опытах на животных, свидетельствуют, что действие комбинации агонистов на различные мембранные рецепторы может вызывать синергический, но не суммарный (аддитивный) эффект. Например, ХК увеличивает секрецию бикарбонатов, стимулированную секретином, но секретин не повышает секреторный ответ на действие ХК.

Ингибиторы секреции поджелудочной железы. Различные вещества, ответственные за подавление панкреатической секреции, действуют по принципу отрицательной обратной связи во время и после приёма пищи.

Панкреатический полипептид (ПП) представляет собой пептидный гормон, образующийся в островках Лангерганса и подавляющий панкреатическую секрецию воды, бикарбонатов и ферментов. Концентрация ПП в плазме крови возрастает после мнимого кормления, после приёма пищи, после экспериментального закисления среды ДПК, а также при стимуляции блуждающего нерва, при действии ХК, секретина, ВИП. ПП может выступать как антагонист мускариновых рецепторов и способен ингибировать выделение ацетилхолина из постганглионарных нейронов ПЖ; его конечный эффект проявляется на уровне ацинарных клеток.

Пептид YY высвобождается в дистальной части подвздошной кишки и и толстой кишке в ответ на поступление пищи смешанного характера, по жиры, находящиеся в просвете кишки, в большей степени способны стимулировать его секрецию. Пептид YY уменьшает чувствительность ПЖ к действию секретина и ХК, возможно, за счёт уменьшения секреции ацетилхолина и норадреналина и ингибирования выделения ХК слизистой оболочкой ДПК.

Соматостатин ингибирует секрецию секретина слизистой оболочкой ДПК, а также уменьшает чувствительность к секретину рецепторных полей. Единственный эффект соматостатина — снижение секреции ферментов и бикарбонатов ПЖ. Соматостатин синтезируют клетки слизистой оболочки желудка и кишечника, а также D-клетки островков Лангерганса. Его активность составляет только около 25% от активности гипоталамического соматостатина. Но только соматостатин, продуцируемый слизистой оболочкой тонкой кишки, оказывает угнетающее действие на секрецию ПЖ.

Выделение соматостатина происходит при участии автономной нервной системы в ответ на поступление жиров и аминокислот с пищей.

Соматостатин блокирует панкреатическую секрецию несколькими способами. Во-первых, он действует путём угнетения продукции стимулирующих пептидов (ХК). Во-вторых, посредством угнетающего воздействия на ЦНС и регулируя работу интрапанкреатических ганглиев, соматостатин ингибирует поступление ацетилхолина в пресинаптическую щель и, возможно, ингибирует выработку инсулина. Хотя рецепторы к соматостатину найдены также в ацинарных клетках, эти рецепторы скорее способствуют увеличению секреции, чем блокируют её.

Другие ингибиторы, представленные среди гормонов эндокринных клеток островков Лангерганса, включают панкреатический глюкагон и панкреастатин, а также нейропептиды: кальцнтонин-генерирующий пептид и энкефалины (табл. 1-3). Панкреатический глюкагон ингибирует секрецию ПЖ, стимулированную ХК, секретином или пищей; угнетает секрецию бикарбонатов, воды и ферментов. Панкреастатин ингибирует панкреатическую секрецию, тормозя высвобождение ацетилхолина эфферентными окончаниями блуждающего нерва. Кальцитонин-генерирующий пептид может проявлять свою активность через стимуляцию выделения соматостатина. Энкефалины и подобные им опиоиды снижают выделение секретина слизистой оболочкой ДПК и могут также ингибировать высвобождение ацетилхолина.

Список литературы:

1) А.И. Акаевский, Ю.Ф. Юдичев, С.Б. Селезнев Анатомия домашних животных, пятое издание, 2005;

2) Држевецкая И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы: Учеб. Пособие для биол. спец. ун-тов и ин-тов. — 2 изд., перераб. и доп. М.: Высш. школа,1983;

3) Рябиков А.Я. Физиология желез внутренней секреции: Учеб. пособие для студентов по спец. Зоотехния и Ветеринария / Ом. гос. аграрн. ун-т, Ин-т вет. медицины Омск, 2000.

Подобные документы

Понятие артериального пульса. Гормоны передней доли гипофиза, их влияние на организм. Половые рефлексы у самцов и их значение. Зрительный анализатор (строение и физиология). Строение органов крови и лимфообращения, железы внутренней секреции у птиц.

контрольная работа [25,5 K], добавлен 08.11.2010

Болезни молочной железы и особенности их диагностики. Основные сведения по анатомии и физиологии молочной железы. Возникновение трещин кожи сосков у животных в результате потери эластичности поверхностными слоями кожи. Исследование молочной железы.

реферат [35,7 K], добавлен 11.02.2013

Строение и функции двигательного анализатора. Его значение в координации движений. Регуляция секреции гормонов периферических желез. Факторы, поддерживающие кровяное давление на постоянном уровне. Роль жиров и витаминов гормонов в организме. Функции кожи.

контрольная работа [182,6 K], добавлен 19.10.2015

Активность секреторной деятельности молочной железы. Получение различных фракций молока. Органолептическая оценка качества молока, определение его плотности и кислотности. Исследование молочного жира. Влияние окситоцина на работу молочной железы.

курсовая работа [593,2 K], добавлен 07.05.2012

Зависимость нормального функционирования щитовидной железы от поступления йода в организм. Увеличение щитовидной железы (эндемический зоб) как основной характерный симптом йодной недостаточности. Биохимические критерии обеспеченности животных йодом.

реферат [18,6 K], добавлен 25.02.2017

Дисгормональные расстройства как причина рака молочной железы у животных. Клиника опухолей и дисплазии молочных желёз у собак. Топографическая анатомия молочной железы и подготовка животного к операции. Послеоперационное содержание и уход за собакой.

курсовая работа [34,0 K], добавлен 22.03.2017

Развитие молочной железы (маммогенез). Физико-химические показатели молока крупного рогатого скота. Строение молочной дольки. Образование жировой капли. Процесс молокообразования и его регуляция. Выведение молока: физиологические основы машинного доения.

презентация [719,2 K], добавлен 23.03.2015

Строение и функция молочной железы. Закономерности роста и развития сельскохозяйственных животных. Принципы нормированного кормления. Требования, предъявляемые к рационам. Выращивание молодняка крупного рогатого скота для ремонта основного стада.

контрольная работа [1,1 M], добавлен 01.12.2009

Строение и функции молочной железы коровы, причины и предпосылки возникновения мастита. Микробный фактор в этиологии данного заболевания, формы его протекания. Пути проникновения микроорганизмов в молочную железу. Источники микробного обсеменения молока.

курсовая работа [256,0 K], добавлен 29.12.2015

Клиническое состояние животного на момент поступления в клинику. Обследование органов и систем кошки, данные лабораторных исследований. Определение опухоли и классификация, ее этиология и патогенез. Клиническая картина болезни. Проведение операции.

история болезни [32,4 K], добавлен 18.09.2012

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Источник статьи: http://revolution.allbest.ru/agriculture/00383849_0.html

Внутрисекреторная функция поджелудочной железы животных

Анатомия и основные функции поджелудочной железы в пищеварении

Поджелудочная железа – железистый орган, необходимый для нормального функционирования желудочно-кишечного тракта. Ее оболочка состоит из тонкой капсулы, внутри ее части разделяют перегородки.

Каждая часть железы выполняет определенную функцию в процессе пищеварения и отсутствие или повреждение хотя бы одной из них чревато нарушениями всего пищеварительного процесса.

Где расположен орган?

Поджелудочная железа в организме здорового человека находится прямо за желудком, на задней забрюшной области в непосредственной близости к печени, и имеет сложную анатомию. Масса органа у взрослого человека составляет примерно девяноста граммов.

Среди составляющих железы выделяют головку (где располагается и крючковидный отросток), а также тело и хвост органа. Большая часть железы располагается в левом подреберье, однако ее головка делает проекцию в пространство слева над пупком.

Роль и функции в организме человека, для чего она нужна?

Функционально поджелудочная условно делиться на две части: эндокринную и экзокринную. Каждая из них выполняет собственные роли и функции.

Эндокринная функция

Если говорить кратко, эндокринная часть поджелудочной отвечает непосредственно за выработку жизненно важных гормонов. В большей степени она состоит из островков Лангерганса.

Здесь происходит производство глюкагона, полипептида, инсулина, С-пептида и гастрина. Кроме того, островки вырабатывают соматостатин, который контролирует процесс выделения пищеварительных соков.

Все эндокринные клетки железы разделяют на четыре класса:

1. Альфа-клетки. Участвуют в выработке глюкагона, занимают около 15-20%.
2. Бета-клетки. Синтезируют инсулин, составляют до 80% всех клеток железы.
3. Дельта-клетки. Отвечают за секрецию соматостатина, занимают до 10%.
4. РР-клетки. Выделяют панкреатический полипептид, необходимый для выделения желудочного сока.

Как работает экзокринная функция?

Экзокринная часть железы протоками связана непосредственно с двенадцатиперстной кишкой. Ее основной функцией является продуцирование пищеварительных ферментов и соков, нужных для переработки пищи.

Связь функций со строением и расположением органа

Все системы в организме человека располагаются так, чтобы было возможно оперативное выполнение функций каждой ее составляющей. Правильное пищеварение, возможно только при своевременном поступлении панкреатического сока из железы в двенадцатиперстную кишку, поэтому они соединены между собой протоками.

Здесь же из желчного пузыря поступает желчь, а протоки от обоих органов соприкасаются между собой. В непосредственной близости к кишке располагается и головка органа. Таким образом, характеризуется физиология, строение и роль поджелудочной железы в пищеварении.

Какие функции также выполняет поджелудочная железа? Помимо пищеварительной, у есть также и эндокринная функция. Орган располагается так, чтобы необходимые гормоны (инсулин и глюкагон) систематически поставлялись в кровоток после реакции на попадание углеводов в пищеварительную систему.

Ее размеры

Средняя масса поджелудочной железы взрослого человека составляет семьдесят — девяноста граммов, длина – до двадцати сантиметров. У ребенка она может иметь меньшую массу и размеры в зависимости от возраста, роста и веса тела.

Увеличение органа и некоторое изменение расположения при этом могут говорить о начале воспаления и других патологических процессов. Головка является наиболее крупной частью органа, от тела железы ее отделяет вена.

За что отвечает в пищеварении, что выполняет (делает)?

В процессе жизнедеятельности за выработку ферментов отвечает экзокринная часть поджелудочной железы. Она продуцирует пищеварительный сок, в состав которого входят:

1. Липаза. Ферменты участвуют в переработке липидов до жирных кислот, активируется под воздействием желчи. Участвует в усвоении жирорастворимых витаминов. При помощи определения уровня этих ферментов можно установить наличие патологии в органе.
2. Нуклеазы. Их значение состоит в расщеплении нуклеиновых кислот.
3. Амилаза. Отвечают за обмен углеводов, перерабатывают крахмал до более простых сахаров. С помощью ферментов также можно установить наличие воспаления в железе.
4. Трипсин. Помогает вырабатывать другие ферменты, участвует в переработке аминокислот.
5. Пепсин. Отвечает за белковое расщепление.
6. Эластаза. Основной функцией компонентов является переваривание коллагена и пищевых волокон.

Симптомы нехватки ферментов

Железа в состоянии вырабатывать достаточное количество пищеварительных ферментов для переваривания нормальных порций еды. Их дефицит может возникнуть в результате сильного переедания или вследствие развития панкреатита. В этом случае возможны следующие симптомы:

• тяжесть в животе, изжога;
• боль в правом подреберье;
• тошнота и рвота;
• снижение активности и аппетита;
• жидкий стул, плохое переваривание пищи, наличие частичек не переработанной еды в кале.

Самым первым признаком недостатка пищеварительных ферментов является тяжесть и изжога. В этом случае больные нередко прибегают к приему препаратов, содержащих данные вещества, дополнительно, чтобы искусственно повысить их уровень.

Как болит орган?

Чаще всего боль является признаком недостаточности, воспалительных и деструктивных процессов в пищеварительной системе. Обычно она локализуется в правом подреберье, но может отдавать в левое и иметь опоясывающий характер. При этом болевой синдром может быть приступообразным или постоянным.

Интенсивность боли может зависеть от причин и характера ее возникновения. Известны случаи, когда больные панкреатитом люди умирали, потому что из-за низкого уровня интенсивности болевого синдрома болезнь не была диагностирована своевременно.

Однако систематические неприятные ощущения, как правило, связываются с нарушением пищеварения и общим недомоганием. Таким образом, боль в железе является лишь частью комплекса симптомов патологических процессов.

Лечение

Лечить поджелудочную железу в домашних условиях категорически запрещено. При первых же признаках болезни необходимо обратиться к врачу или вызвать скорую помощь на дом с последующей госпитализацией. В этом случае могут быть назначены медикаменты или процедуры в зависимости от стадии развития заболевания.

Многие сложные деструктивные патологии являются результатом отсутствия лечения или неправильной терапии панкреатита. При их наличии в случае, если консервативное лечение не дает результатов, может быть назначена хирургическая операция. В разумных пределах и при рекомендации лечащего врача может быть применена и народная медицина.

Основные патологии

Наиболее распространенным заболеванием органа является панкреатит острой или хронической формы. Заболевание характеризуется нарушением выработки ферментов, воспалительными процессами.

Орган постепенно становится более тонким. Острый панкреатит, возможно, вылечить при своевременном начале терапии, хронический же можно только сделать незаметным с последующим продлением стадии ремиссии.

Еще одной сложной патологией является сахарный диабет, который характеризуется дисфункцией эндокринной системы. В этом случае бета-клетки перестают работать в достаточной степени, чтобы вырабатывать необходимое количество инсулина.

Обмен веществ нарушается и пациентам, страдающим заболеванием, приходится постоянно контролировать уровень глюкозы в крови, поскольку оно также является неизлечимым.

Более редкие болезни, часто являющиеся следствием прогрессирования панкреатита: кисты, псевдокисты, рак, панкреонекроз, муковисцидоз.

Как проявляются заболевания?

Симптомы болезней, связанных с нарушением внутрисекреторной выработки и пищеварительных свойств органа, в некоторой степени сходятся. Однако среди них есть принципиальные различия, позволяющие более точно провести диагностику.

Острый панкреатит

Болезнь может дать о себе знать внезапно. Самым первым и основным симптомом острого панкреатита является сильная боль в правом подреберье, опоясывающая и отдающая в спину.

Ее сопровождает тяжесть, тошнота, не уменьшающаяся даже после рвоты, повышение артериального давления, тахикардия. Второстепенными признаками можно считать жирный кал с непереваренными частицами пищи, нарушение стула, метеоризм, ослабление двигательного аппарата.

Хронический панкреатит

Хроническая форма панкреатита характеризуется наличием чередующихся этапов обострения и восстановления. В ремиссию пациента не беспокоят боли и другие неприятные ощущения, обострение же сопровождает плохое пищеварение, тошнота, рвота, общее недомогание.

Первым признаком наступления данного этапа заболевания также является резкое появление болевого синдрома опоясывающего характера и неприятных ощущений с правой стороны. Прогрессирование патологии заключается в постепенном истощении органа.

Опухоли

Злокачественные и доброкачественные опухоли диагностировать бывает сложнее, чем другие заболевания железы, поскольку они могут долгое время не давать о себе знать. Однако выявить их наличие можно. В этом случае необходимо смотреть на состояние ферментов и гормонов. Наиболее распространенные новообразования:

• инсулинома – вырабатывает избыточное количество инсулина;
• гастринома – вырабатывает излишки гастрина;
• карциноидная – тормозит процессы пищеварения.

Как ухаживать?

Зачем необходим здоровый образ жизни? Главным правилом ухода за поджелудочной железой является регуляция ее загруженности. В данном случае речь идет о снятии слишком большой нагрузки с экзокринной и эндокринной частей.

Для того, чтобы обеспечить профилактику основных патологий, не нужно в совершенстве знать биологию. Здесь необходимо воспользоваться следующими рекомендациями:

• отказаться от вредных привычек (особенно касается мужчин);
• принимать достаточное количество витаминов и минеральных компонентов;
• обеспечить организму небольшую систематическую физическую нагрузку и биологическую активность;
• укреплять иммунную систему;
• питаться небольшими порциями по пять — шесть раз в день, употреблять только свежие и здоровые продукты;
• не допускать перееданий и поздних приемов пищи, соблюдать план питания;
• не допускать больших перерывов между трапезами;
• систематически делать диагностику, анализы на гистологию и медицинский осмотр у гастроэнтеролога.

Систематическое выполнение предложенных правил и рекомендаций сведут к минимуму вероятность появления воспалительных и деструктивных процессов в органе. Считается, что эзотерика также способна благотворно повлиять на состояние организма в целом. Однако прибегать к ней как к альтернативному методу лечения не следует.

Роль диеты в лечении заболеваний органа

Лечебная диета является одним из важнейших инструментов в терапии заболеваний поджелудочной железы. С ее помощь не только снимается нагрузка с органа, в результате чего он перестает болеть, но и останавливаются воспалительные процессы и восстанавливаются ткани.

Благодаря этому прогрессирование болезни замедляется, а процесс выздоровления ускоряется. При хроническом панкреатите с помощью лечебного питания можно удлинить срок ремиссии, при сахарном диабете – не допустить повышения уровня глюкозы в крови и нормализовать обмен веществ.

Источник статьи: http://clinica-opora.ru/%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D1%8F/%D0%B0%D0%BD%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BC%D0%B8%D1%8F-%D0%B8-%D0%BE%D1%81%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D1%84%D1%83%D0%BD%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%B8-%D0%BF%D0%BE%D0%B4%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4/

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА [pancreas (PNA, JNA, BNA)] — железа пищеварительной системы, обладающая одновременно экзокринной и эндокринной функциями; получила название по своему положению — позади задней стенки желудка.

Содержание

• 1 Сравнительная анатомия
• 2 Эмбриология
• 3 Анатомия
  • 3.1 Рентгеноанатомия
• 4 Гистология
• 5 Физиология
• 6 Биохимия
• 7 Методы обследования
  • 7.1 Физикальное обcледование
  • 7.2 Лабораторные методы исследования
  • 7.3 Инструментальные методы исследования
  • 7.4 Рентгенологические методы исследования
• 8 Патологическая анатомия
• 9 Патология
  • 9.1 Опухоли
    • 9.1.1 Доброкачественные опухоли
    • 9.1.2 Злокачественные опухоли
• 10 Операции
  • 10.1 Предоперационная подготовка
  • 10.2 Обезболивание
  • 10.3 Доступы
  • 10.4 Виды операций
  • 10.5 Пересадка поджелудочной железы
• 11 Препараты поджелудочной железы
• 12 Искусственная поджелудочная железа

Сравнительная анатомия

Поджелудочная железа имеется у всех позвоночных. Исключение составляют бесчерепные и круглоротые. У первых клетки, гомологичные экзокринным и эндокринным гландулоцитам Поджелудочной железы, расположены в эпителии кишки, у вторых скопление эндокринных клеток размещается в толще ее слизистой оболочки (иногда вокруг пузырного протока и в паренхиме печени). Органный тип Поджелудочной железы впервые появляется у хрящевых рыб. Ее экзокринная часть построена, как у млекопитающих, а клетки эндокринной части могут окружать выводные протоки (внешний эпителий), прилегая к ним в виде тяжей, или располагаться отдельными островками. В ходе эволюции происходит замена внешнего эпителия и клеточных тяжей изолированными панкреатическими островками, изменение количественного соотношения составляющих их клеток, смена типа секреции и способа выделения гормонов. У большинства позвоночных животных Поджелудочная железа — компактный орган, только некоторые виды грызунов и рыб имеют рассыпной тип строения Поджелудочной железы, когда дольки ее разбросаны в брыжейке тонкой кишки.

Эмбриология

Поджелудочная железа человека развивается из эпителиального выпячивания стенки той части первичной кишки, из к-рой образуется двенадцатиперстная кишка (цветн. рис. 2). В конце 3-й нед. эмбриогенеза образуется выпячивание энтодермы дорсального ее отдела, врастающего в виде клеточного тяжа между листками брыжейки — дорсальный зачаток. На 4-й нед. аналогичный процесс развивается в вентральном отделе (в углу, образованном двенадцатиперстной кишкой и ее печеночным выростом) — вентральный зачаток (цветн. рис. 2, а). По мере роста эпителиальные тяжи приобретают форму трубок и разветвляются. Вращение двенадцатиперстной кишки в ходе эмбриогенеза приводит к сближению, а затем к слиянию обоих зачатков в единую структуру (цветн. рис. 2, б). Одновременно формируется общая система протоков; при этом проксимальная часть протока дорсальной закладки облитерируется, а дистальная врастает в проток вентрального зачатка П. ж. и образует основу панкреатического (вирзунгова) протока (проток поджелудочной железы, Т.). Если облитерации не происходит, то железа имеет добавочный проток — санториниев (добавочный проток поджелудочной железы. Т.). Из дорсального зачатка формируются тело и хвост П. ж., а из вентрального — ее головка.

С 10 — 11-й нед. начинается процесс дифференциации эпителиальных трубок. Группа клеток, расположенная на их концах, дифференцируется в гландулоциты экзокринного типа (ацинозные клетки, или экзокринные панкреациты), образующие ацинусы. От боковых участков трубок вырастают эпителиальные почки, которые отшнуровываются в виде скоплений клеток, дифференцирующихся в различные типы эндокринных гландулоцитов (инсулоциты). Группа инсулоцитов, окруженная экзокринной паренхимой, напоминает островок — отсюда и название «панкреатический островок» (островок Лангерганса). Их совокупность составляет эндокринную часть П. ж., морфофункциональное становление к-рой опережает развитие экзокринной части.

Из трубок формируются и выводные протоки. Существенная роль в развитии П. ж. принадлежит мезенхиме и кровеносным сосудам, окружающим кишечную трубку.

Нарушение эмбриогенеза П. ж. приводит к формированию различных пороков. Так, следствием недоразвития дорсальной закладки может быть аплазия хвоста, а нарушения процесса дифференцировки двенадцатиперстной кишки — образование кольцевидной П. ж. (когда головка или вся железа окружают двенадцатиперстную кишку). Возможны случаи продольного расщепления хвоста П.ж. или его сращения с селезенкой. Отклонения в развитии протоков П. ж. проявляются сохранением добавочного протока, сужением или атрофией панкреатического протока, а также впадением его в желудок.

Анатомия

Поджелудочная железа имеет форму уплощенного, постепенно суживающегося тяжа, расположенного на задней брюшной стенке в забрюшинном пространстве, на уровне верхних поясничных (I — II) позвонков.

В органе выделяют три отдела: головку (caput pancreatis), тело (corpus pancreatis), хвост (cauda pancreatis).

Длина П. ж. составляет 14—23 см, ширина головки — 3—7,5 см, тела — 2—5 см, хвоста — 0,3—3,4 см, общий вес (масса) органа — 60— 115 г.

Головка П. ж.— наиболее широкая ее часть — расположена справа от позвоночника и вклинена во внутренний изгиб двенадцатиперстной кишки (см.). Книзу от нее отходит крючковидный отросток (processus uncinatus). На границе с телом образуется вырезка П. ж. (incisura pancreatis), в к-рой располагаются верхние брыжеечные артерия и вена. На передней поверхности в месте перехода головки П. ж. в тело образуется выпуклость в сторону малого сальника, называемая сальниковым бугром (tuber omentale). Тело П. ж. имеет переднюю, заднюю и нижнюю поверхности, лежит впереди позвоночника и влево от него и постепенно переходит в хвост, достигающий селезенки. Передняя и нижняя поверхности тела П. ж. покрыты брюшиной. Позади головки П. ж. расположены нижняя полая вена, начало воротной вены, правые почечные артерия и вена, общий желчный проток (чаще в толще П. ж.). В толще П. ж. проходит панкреатический проток (ductus pancreaticus) (цветн. рис. 1). Он простирается от хвоста П. ж. до головки, по выходе из которой проникает в стенку двенадцатиперстной кишки и открывается на вершине большого соска двенадцатиперстной кишки — фатерова соска (см.), предварительно слившись с общим желчным протоком, реже самостоятельно. При отсутствии облитерации проксимального отдела протока дорсальной части П. ж. в полость двенадцатиперстной кишки впадает добавочный проток П. ж. (ductus pancreaticus accessorius).

Известны варианты отклонения от типичного строения и расположения П. ж.: кольцевидная, булавовидная (увеличены размеры головки), молоткообразная (изменена форма головки). Могут встречаться добавочные части П. ж. в печени, брыжейке, стенках желудка, тонкой кишки, общего желчного протока.

Позади тела П. ж. находятся брюшная часть аорты, лимф, узлы, часть чревного сплетения, вдоль тела П. ж. идет селезеночная вена. Позади хвоста П. ж. лежит часть левой почки с почечными артерией и веной, левый надпочечник. Спереди к П. ж. прилежит задняя стенка желудка. К переднему краю тела П. ж. подходит корень брыжейки поперечной ободочной кишки. Конец хвоста П. ж. достигает селезенки, располагаясь ниже ее ворот.

Кровоснабжение головки П. ж. обеспечивается от ветвей общей печеночной артерии (а. hepatica communis) и верхней брыжеечной (а. mesenterica sup.), а тело и хвост — от ветвей селезеночной артерии (а. lienalis). Мелкие артерии проходят в междольковой соединительной ткани и отдают ветви внутрь долек. В дольках образуются сети капилляров, охватывающих концевые секреторные отделы. Артериолы, подходящие к панкреатическим островкам, образуют клубочки синусоидных фенестрированных капилляров островка, тесно прилегающих к островковым клеткам. Венозная кровь оттекает через одноименные вены в систему воротной вены.

Лимфоотток. Лимф. капилляры образуют трехмерные сети вокруг панкреатических ацинусов и островков (вокругостровковая лимфатическая сеть. Т.) и впадают в лимф, сосуды, образующие в толще П. ж. сплетения. Лимфоотток происходит через отводящие лимф, сосуды, несущие лимфу в панкреатодуоденальные, верхние панкреатические, селезеночные и в нижние панкреатические лимф. узлы.

Иннервация осуществляется нервами, идущими от селезеночного, печеночного, верхнего брыжеечного и чревного сплетений и ветвей блуждающего нерва. В толще П. ж. образуется панкреатическое сплетение, в состав к-рого входят внутриорганные нервные узлы. Вокруг островков образуются нервные сплетения, а между клетками островков встречаются нервные клетки. Такие образования называются нервно-островковыми кохмплексами.

Рентгеноанатомия

В норме на панкреатограммах (рис. 1) панкреатический проток может иметь восходящее, горизонтальное или нисходящее положение, реже S-образную или петлеобразную форму. Панкреатический проток имеет ровные стенки, диаметр его постепенно уменьшается в направлении от головки к хвосту П. ж. Кроме того, имеется анатомическое сужение на месте соединения панкреатического и добавочного протоков. Длина панкреатического протока колеблется в пределах 15—17 см. Средний диаметр его в головке П. ж. составляет 4 мм (3—6 мм), в теле П. ж.— 3 мм (2—4 мм), в хвосте железы — 2 мм (1—3 мм). В норме отмечается заполнение контрастным веществом всего панкреатического протока, а также его крупных, мелких ветвей и мельчайших протоков. При введении контрастного вещества под большим давлением наблюдается контрастирование и ацинусов. Но нередко контрастирован лишь панкреатический проток, что затрудняет интерпретацию патол, изменений железы.

Гистология

Снаружи П. ж. покрыта тонкой соединительнотканной капсулой (capsula pancreatis), ответвления к-рой, проникая в глубь органа, разделяют его на дольки (lobuli pancreatis). В междольковой соединительной ткани (междольковые перегородки) располагаются сосуды, нервы и выводные протоки. П. ж. состоит из двух различных по морфофункциональным характеристикам частей — экзокринной и эндокринной (цветн. рис. 2 и 3).

Экзокринная часть — сложная альвеолярно-трубчатая железа, представленная системой концевых железистых отделов (ацинусов) и выводных протоков.

Панкреатический ацинус (acinus pancreaticus) — основная структура дольки П. ж.— является местом выработки сложного секреторного продукта, содержащего важнейшие пищеварительные ферменты. Он сформирован группой железистых ацинозных клеток (cellula acinosa), или экзокринными панкреоцитами (pancreocytus exocrinus), имеющими форму усеченного конуса, обращенного основанием (базальной частью клетки) наружу, а вершиной (апикальной частью) — к центру ацинуса. Это придает панкреатическому ацинусу вид округлого или овального образования.

В центре каждого ацинуса имеется просвет, в который выделяют секрет ацинозные клетки. Ядро и основная масса органелл ацинозной клетки расположены в базальной части клетки.

Особой интенсивности достигает развитие зернистой цитоплазматической сети (см. Эндоплазматический ретикулум), среди цистерн к-рой располагаются удлиненные митохондрии (см.). Комплекс Гольджи (см. Гольджи комплекс) локализуется преимущественно в надъядерной области, а рядом с ними в апикальной части расположены секреторные гранулы зимогена (рис. 2). Благодаря преобладанию структур зернистой цитоплазматической сети в базальной зоне клетки, а гранул зимогена — в апикальной, при исследовании с помощью светового микроскопа первая выглядит гомогенной и окрашивается основными красителями, а вторая — имеет зернистую структуру и окрашивается кислыми красителями. Поверхность ацннозной клетки, обращенная в просвет ацинуса, имеет короткие микроворсинки. В апикальной части боковые поверхности рядом лежащих ацинозных клеток соединены при помощи плотных контактов и десмосом (см.), а их базальные отделы — разъединены межклеточными щелями. Снаружи ацинусы окружены тончайшими прослойками соединительной ткани, содержащей кровеносные капилляры фенестрированного типа и нервные окончания. На территории ацинуса, выступая в его просвет, расположены небольшие светлые клетки, получившие название цент-роацинозных клеток (cellula centro-acinosa). Считают, что они принадлежат начальным отделам вставочных протоков, углубившихся в ацинус.

Функциональное значение центро-ацинозных клеток окончательно не установлено.

Выводные протоки поджелудочной железы выводят, обогащают (в основном бикарбонатами) и разжижают вырабатываемый ацинозными клетками секрет. Они начинаются от ацинусов вставочными протоками — длинными узкими ветвящимися трубками, полость к-рых выстлана однослойным плоским эпителием. Сливаясь, вставочные протоки образуют внутридольковые, выстланные однослойным кубическим эпителием, клетки к-рого снабжены микроворсинками. Внутридольковые протоки собираются в междольковые, впадающие в панкреатический проток. Просветы междольковых и панкреатического протоков выстланы однослохшым цилиндрическим эпителием; его клетки также имеют микроворсинки. По мере укрупнения протоков в составе эпителия увеличивается количество бокаловидных клеток и появляются эндокринные клетки, утолщается соединительнотканная основа стенки и формируется слизистая оболочка, содержащая железы и гладкомышечные клетки.

Эндокринная часть представлена совокупностью панкреатических островков — insulae pancreaticae (островки Лангерганса). Каждый островок образован группой секреторных клеток, расположенных в нежноволокнистой соединительнотканной строме, содержащей сеть кровеносных синусоидных капилляров фенестрированного типа. По периферии островка располагаются вокругостровковая лимфокапиллярная сеть и вокругостровковые нервные сплетения. Форма островков преихмущественно округлая, размеры значительно варьируют, количество их возрастает в направлении хвоста. Секреторные клетки (инсулоциты) панкреатических островков расположены тяжами или группами вдоль капилляров. Выделяют четыре типа клеток: бета-клетки, вырабатывающие инсулин; альфа-клетки, вырабатывающие глюкагон; δ-клетки, вырабатывающие соматостатин; PP-клетки, продуцирующие панкреатический полипептид. Количественное соотношение инсулоцитов подвержено возрастным и видовым колебаниям. В среднем в панкреатических островках П. ж. взрослого человека содержится 70% бета-клсток, 20% альфа-клеток, 8% δ-клеток и ок. 0,5% PP-клеток. В ультраструктурном отношении инсулоциты сходны; их органеллы развиты умеренно, и при обычной окраске срезов островков они имеют вид светлых образований.

Основные отличия секреторных клеток разного типа связаны со структурой секреторных гранул: их размером, плотностью и отношением к окружающей мембране (рис. 3, а—г).

В П. ж. обнаружен особый тип клеток — ациноостровковые (смешанные, переходные). Они имеют структурные и функциональные признаки одновременно экзокринных и эндокринных секреторных клеток. Причем одни клетки наряду с гранулами зимогена содержат гранулы, характерные для бета-клеток (рис. 4), другие — для альфа- или бета-клеток. Располагаются они гл. обр. около панкреатических островков. Функции и генез их изучены еще недостаточно.

Строение П. ж. подвержено существенным возрастным изменениям. В период роста организма (до 20— 25 лет) наблюдается значительное увеличение массы ее экзокринной части, сопровождающееся снижением содержания соединительной ткани, количества панкреатических островков на единицу площади и изменением соотношения между альфа- и бета-клетками. В процессе старения организма уменьшается объем экзокринной части железы и сокращается число крупных островков, запустевает часть кровеносных сосудов, повышается содержание соединительной ткани.

Физиология

п. ж. выполняет две основные функции: 1) экзокринную (внешнесекреторную), заключающуюся в секреции в двенадцатиперстную кишку сока, содержащего набор ферментов, гидролизующих все основные группы пищевых полимеров; 2) эндокринную (внутрисекреторную), заключающуюся в секреции в кровь ряда полипептидных гормонов, регулирующих ассимиляцию пищи и метаболические процессы в организме (см. Пищеварение). Осуществляя свои функции, поджелудочная железа участвует в деятельности различных функциональных систем.

Начало систематическим исследованиям физиологии П. ж. положено И. П. Павловым (1879), который впервые разработал технику наложения фистулы панкреатического протока в хрон, эксперименте. Связь между приемом пищи и секреторной деятельностью П. ж. показана К. Бернаром (1856), Бернштейном (J. Bernstein, 1869) и Р. Гейденгайном (1886). Нервный механизм регуляции П. ж. впервые продемонстрирован И. П. Павловым с сотр. (1877). Анализируя феномен, обнаруженный И. М. Долинским (1894) и Л. Б. Попельским (1896), который заключался в стимуляции панкреатической секреции соляной к-той, введенной в двенадцатиперстную кишку, Бейлисс (W. М. Bayliss) и Э. Старлинг в 1902 г. открыли секретин. Стимуляция секреции панкреатических ферментов фактором, продуцируемым клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, получившим впоследствии название холецистокинин (панкреозимин), обнаружена в 1943 г. Харпером и Рейпером (А. А. Harper, H. S. Raper).

Внешнесекреторные процессы, реализуемые П. ж., делятся на два типа: 1) секреция макромолекул (синтез, транспорт и высвобождение из клетки высокомолекулярных веществ, в т. ч. ферментов); 2) секреция электролитов (транспорт воды и ионов через эпителиальный слой).

Секреция неорганических и органических компонентов панкреатического сока происходит в разных структурных элементах П. ж. Выделение жидкой части секрета, изменения его ионного состава и количества вследствие реабсорбции и ионного обмена происходят преимущественно в клетках различных отделов протоков. Синтез и секреция органических компонентов секрета (проферментов, ферментов, нек-рых пептидных соединений) реализуются в ацинозных клетках (рис. 5 и 6), составляющих до 90% общей массы П. ж. Объем секрета ацинозных клеток очень невелик, и количество поджелудочного сока в основном определяется секрецией клеток протоков.

Эндокринная функция П. ж. заключается в продукции ряда полипептидных гормонов, поступающих в кровь, и осуществляется клетками панкреатических островков (Лангерганса). альфа-Клетки продуцируют глюкагон (см.), бета-клетки — инсулин (см.), δ-клетки — соматостатин, PP-клетки — панкреатический полипептид.

Физиол, значение инсулина заключается в регуляции углеводного обмена и поддержании необходимого уровня глюкозы крови путем ее снижения. Глюкагон обладает противоположным действием. Его основная физиологическая роль — увеличение концентрации глюкозы в крови. Гормон оказывает влияние на метаболические процессы в организме. Соматостатин ингибирует освобождение гастрина, инсулина и глюкагона, секрецию соляной к-ты желудком и поступление ионов Ca в клетки панкреатических островков. РР-Клетки панкреатических островков и экзокринная часть поджелудочной железы продуцируют более 90% панкреатического полипептида, по своему эффекту являющегося антагонистом холецистокинина (см.).

Контроль и регуляция функций П. ж. реализуются несколькими взаимосвязанными механизмами: 1) интрацеллюлярным; 2) нервным; 3) гормональным. Интрацеллюляр-ная регуляция осуществляется с помощью циклических нуклеотидов и ионов Ca. Баланс циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в клетке определяется активностью аденилатциклаз и гуанилатциклаз, а также фосфодиэстеразы.

Различают три фазы секреции панкреатического сока; сложнорефлекторную, желудочную и кишечную. Условнорефлекторными раздражителями секреции являются вид и запах пищи, безусловнорефлекторными — жевание и глотание. Под действием этих факторов секреция панкреатического сока начинается через 1—2 мин. после приема пищи. Центр, регулирующий секрецию сока, находится в продолговатом мозге. Раздражение ядер передней и промежуточной гипоталамических областей стимулирует секрецию, а задней — тормозит секрецию. Желудочная фаза секреции панкреатического сока связана с растяжением дна желудка при наполнении его пищей и сопровождается повышением выделения воды и ферментов. Этот эффект опосредован блуждающим нервом. Растяжение привратниковой (пилорической) части желудка при продвижении пищи к кишечнику стимулирует секрецию ферментов в панкреатический сок и обусловлено, очевидно, действием гастрина (см.), выделяемого желудком. Этот эффект не блокируется при перерезке блуждающего нерва. Основная фаза секреции панкреатического сока — кишечная — имеет гуморальную природу и зависит от высвобождения двух кишечных гормонов: секретина (см.) и холецистокинина (панкреозимина). Секретин, пептидный гормон, выделяется слизистой оболочкой верхнего отдела тонкой кишки в виде просекретина. Секреция этого гормона стимулируется гл. обр. соляной к-той, попадающей в двенадцатиперстную кишку из желудка, а также продуктами частичного переваривания белков и жиров. Секретин, с током крови достигающий П. ж., стимулирует секрецию большого количества богатого бикарбонатами и бедного хлоридами и ферментами сока. Снижение pH в двенадцатиперстной кишке при попадании в нее соляной к-ты прекращается, а в результате выделения бикарбоната pH тонкой кишки становится нейтральным. Кроме того, действие секретина обеспечивает создание нейтральной среды, что необходимо для активации панкреатических ферментов. Холецистокинин является полипептидным гормоном верхнего отдела тонкой кишки, синтезируемым в энтерохромаффинных клетках, существует в нескольких молекулярных формах. Этот гормон выделяется в ответ на поступление в двенадцатиперстную кишку аминокислот, жирных к-т, продуктов частичного переваривания белков и в значительно меньшей степени соляной к-ты. Панкреатический сок, выделяемый под действием холецистокинина, богат пищеварительными ферментами и беден бикарбонатом. Панкреатический глюкагон снижает объем сока и секрецию ферментов, но не оказывает заметного влияния на секрецию электролитов. Соматостатин, по одним данным, увеличивает секрецию ферментов, по другим — ингибирует секрецию ферментов и бикарбоната. Инсулин стимулирует секрецию ферментов, но не влияет на выделение воды и бикарбоната. Панкреатический полипептид ингибирует секрецию ферментов и в зависимости от дозы ингибирует или стимулирует выход бикарбоната.

На секреторную функцию поджелудочной железы оказывают влияние гормоны гипофиза, щитовидной и паращитовидных желез и надпочечников.

К стимуляторам панкреатической секреции относятся также дофамин, кальций, магний и их соли, соли желчных к-т, жиры, белки п продукты их распада, гастрин, простагландин Е. К ингибиторам следует отнести кальцитонин, вазопрессин, адреналин и норадреналин, антихолинергические вещества, введенную внутривенно глюкозу и др.

На секреторную функцию П. ж. оказывают влияние пищевые вещества и их композиция. Голодание приводит к снижению объема сока и концентрации в нем ферментов. Прием пищи стимулирует сокоотделение, зависящее от характера пищевых ингредиентов. Максимальное количество сока выделяется при потреблении хлеба, несколько меньшее — мяса и минимальное — молока. Композиция ферментов сока определяется составом диеты.

Специфическая реакция П. ж. на состав пищи возникает в сравнительно ранний период постнатального развития и сохраняется в течение всей жизни. Эта адаптивная реакция зависит от функционального состояния организма, действия различных экстремальных и других факторов.

Биохимия

Биохимический состав поджелудочной железы. Содержание воды в П. ж. человека составляет в среднем ок. 71% (66,7 — 73,1%), белков — 13% от веса (массы) сырой ткани. П. ж. характеризуется высоким содержанием быстросинтезируемых белков с периодом обновления ок. 10 дней. Содержание жира в П. ж. человека составляет 2,17% веса сырой ткани у новорожденных и в среднем 8% (2,9—20,4%) у взрослых, золы в среднем 1,2%, ДНК-протеида — 0,013—0,024%, РНК-протеида — 0,018—0,08%. В 100 г сырой ткани П. ж. содержится 2,1 г азота. Значительная часть белка П. ж. приходится на долю различных ферментов, в т. ч. пищеварительных, аденозинтрифосфатаз, аденилатциклазы, холинэстеразы, моноаминоксидазы и др. В золе П. ж. человека содержится калий, магний, марганец, фосфор, свинец, железо, медь, кальций. У лабораторных животных при гипофункции П. ж. отмечается повышение содержания в ее ткани меди, кобальта и цинка. Содержание цинка в островковых клетках П. ж. (инсулоцитах) выше, чем в клетках экзокринной части. В зависимости от функционального состояния инсулинового аппарата уровень цинка в клетках панкреатических островков изменяется. Полагают, что этот микроэлемент играет важную роль в механизме секреции инсулина.

Биохимия секреции и состав панкреатического сока. Панкреатический сок представляет собой прозрачную бесцветную жидкость с щелочной реакцией (pH 7,5 — 9,0). Значение pH панкреатического сока зависит от скорости секреции: при высокой скорости возрастают содержание в соке бикарбоната и значение pH, а при низкой скорости секреции pH снижается до 7,5. У разных видов животных состав и секреция панкреатического сока имеют свои биол, особенности. Кроме того, состав сока изменяется в зависимости от условий секреции. Количество панкреатического сока, выделяемого П. ж. здорового взрослого человека за 24 часа, в среднем составляет 600— 700 мл и может варьировать от 30 до 2000 мл. Уд. вес (плотность) панкреатического сока составляет 1,007— 1,015. На долю воды приходится в среднем 98,7% (98—99%), на долю плотных веществ —1,3 —1,5%. Почти 1/3 плотного вещества приходится на долю белка ферментов. Содержание органических веществ в панкреатическом соке — 0,5—0,8%. Сок П. ж. изотоничен с плазмой крови.

Щелочная реакция панкреатического сока определяется гл. обр. присутствием в нем иона бикарбоната (HCO₃). В образовании ионов бикарбоната решающую роль играет карбоангидраза (КФ 4.2.1.1) — цинксодержащий фермент, катализирующий реакцию отнятия молекулы воды от угольной к-ты. Бикарбонат вместе с другими ионами и водой выделяется эпителиальными клетками, выстилающими протоки, идущие от ацинусов. Выделяемого количества бикарбоната достаточно для нейтрализации содержимого тонкой кишки, для создания и поддержания оптимального для действия пищеварительных ферментов П. ж. значения pH. Другим важнейшим анионом сока П. ж. является Cl — . Суммарная концентрация ионов бикарбоната и Cl — обычно постоянна, а относительные концентрации этих анионов зависят от скорости выделения сока. При низких скоростях (напр., в покое, 0,5—1,0 мл/мин) наблюдается повышение концентрации Cl-, а при высоких скоростях (до 3,0—5,0 мл/мин) повышается концентрация бикарбоната. Стимуляторами секреции бикарбоната и повышения объема сока являются секретин, соляная к-та, эфир, гастрин, а ингибиторами — простагландин Е, глюкагон. Основные одновалентные катионы панкреатического сока — Na+ и К+. Их концентрации примерно соответствуют таковым во внеклеточных жидкостях. Предполагается, что на первом этапе секреции жидкости панкреатического сока происходит активный транспорт Na+ из плазмы в просвет панкреатического протока, осуществляемый Na + , К + -АТФ-азой. Кроме этого фермента, играющего важную роль в секреции сока, в П. ж. обнаружена АТФ-азная система, активируемая анионами и связанная, очевидно, с модификацией состава жидкости на уровне протока П. ж. Функциональное состояние поджелудочной железы оказывает существенное влияние на содержание электролитов в поджелудочной железе и панкреатическом соке.

В панкреатическом соке обнаружены аминокислоты и сиаловые к-ты, содержание к-рых также определяется функциональным состоянием П. ж. Установлено, что в панкреатическом соке в небольшом количестве содержатся серотонин и гистамин. Внешнесекреторный аппарат П. ж. продуцирует также ряд биологически активных веществ, играющих важную роль в регуляции обменно-трофических процессов. П. ж. вырабатывает вещества, способные влиять на кровоснабжение и функциональную активность тонкой кишки, в частности на функционирование ее слизистой оболочки — интенсивность процессов всасывания и моторную деятельность ворсинок. Эти вещества с мол. весом (массой) более 20 000 утрачивают активность после кипячения. В панкреатическом соке лаб. животных обнаружены биологически активные низкомолекулярные полипептиды, способные изменять соотношение объемов жидкости между внеклеточной средой и клетками.

В экзокринной части П. ж. (ацинозных клетках) происходит исключительно быстрый биосинтез набора выделяемых в панкреатический сок гидролитических ферментов, сопряженный с высоким уровнем обменных и энергетических процессов в П. ж. Секретируемые П. ж. ферменты принимают участие в процессе пищеварения в двенадцатиперстной и тонкой кишке, играя важную роль в переваривании макромолекулярных компонентов пищи. Кроме того, гидролитические ферменты, секретируемые П. ж., попадают в кровь, а также в лимфу.

Пищеварительные ферменты, синтезируемые в ацинусах, собираются в секреторных гранулах, а затем выводятся в протоки П. ж.Макромоле-кулярная часть содержимого гранул состоит гл. обр. из смеси гидролитических ферментов и их зимогенов. Синтез секретируемых ферментов происходит на рибосомах, связанных эндоплазматической сетью и образующих так наз. грубый Эндоплазматический ретикулум. Секреторные ферментные белки, синтезируемые на свободных рибосомах ацинусов, транспортируются через мембранные клеточные структуры. По эндоплазматическому ретикулу-му они попадают во внутрицистернальное пространство, где осуществляется селективный протеолиз молекул для удаления «сигнальных» пептидов с N-конца, а затем в составе транспортных везикул поступают в комплекс Гольджи. Здесь секреторные белки подвергаются сульфатированию, протеолизу и концентрируются. В комплексе Гольджи образуются концентрирующие вакуоли (незрелые гранулы), а затем и зрелые зимогенные гранулы большой электронной плотности, которые сохраняются в апикальной части ацинусов, между комплексом Гольджи и ацинарным просветом.

Существует гипотеза об участии в продвижении секреторных гранул микротрубочек и (или) микрофиламентов, содержащих актино- и миозиноподобные контрактильные белки. Посредством экзоцитоза содержимое гранул выводится в просвет П. ж. Синтез зимогенных гранул занимает ок. 40 мин. Обнаружение высокой активности гидролитических ферментов в растворимой фракции клеток П. ж. привело также к альтернативному представлению об участии во внутриклеточном транспорте секреторных ферментов (наряду с мембранными структурами) и цитоплазмы. В процессах синтеза и секреции ферментов П. ж. важную роль придают ионам кальция. Содержание Ca 2+ в панкреатическом соке зависит от его содержания во внеклеточной жидкости и функционального состояния П. ж. Повышение секреции ферментов всегда сопровождается повышением содержания ионов кальция в соке. Полагают, что высвобождение внутриклеточного кальция способствует секреции ферментов, а внеклеточный кальций стимулирует поддержание секреции.

Многие пищеварительные, в т. ч. протеолитические, ферменты синтезируются в П. ж. в виде неактивных предшественников (зимогенов), которые в кишечнике превращаются в активные формы соответствующих ферментов. Пищеварительные ферменты, синтезируемые в П. ж. в активной форме, для проявления активности требуют наличия эффекторов, находящихся в двенадцатиперстной кишке. Синтез неактивных пищеварительных ферментов позволяет предотвратить аутолиз поджелудочной железы.

Трипсин (см.) выделяется в тонкую кишку в виде трипсиногена. Активация трипсиногена состоит в отщеплении гексапептида с N-конца его полипептидной цепи. Трипсин, наиболее активный в отношении частично переваренных белков, осуществляет дальнейшее расщепление пептидов и белков, не подвергшихся действию пепсина желудочного сока. Трипсин занимает ключевое положение среди гидролитических ферментов П. ж., поскольку он способен превращать в активные формы все протеолитические проферменты П. ж., а также фосфолипазу.

Химотрипсин (см.) секретируется в П. ж. в виде неактивного химотрипсиногена, превращение к-рого в активный химотрипсин включает расщепление полипептидной цепи химотрипсиногена трипсином с образованием протеолитически активного, но нестабильного альфа-химотрипсина и последующее выщепление трипсином двух дипептидов с образованием альфа-химотрипсина, а затем альфа-химотрипсина. Химотрипсин, субстратами к-рого являются продукты пептического и триптического распада белка пищи, предпочтительно гидролизует пептидные связи, образованные с участием карбоксильных групп ароматических аминокислот триптофана, фенилаланина и тирозина и в меньшей степени связи, образованные лейцином, метионином, аспарагином и гистидином.

П. ж. секретирует также экзопептидазы, карбоксипептидазы А и В (см. Карбоксипептидазы), действующие на COOH-концевые пептидные связи. Прокарбоксипептидаза А, обнаруживаемая в секрете П. ж., состоит из трех субъединиц, одна из к-рых под действием трипсина превращается в карбоксипептидазу А. Карбоксипептидаза А, содержащая в активном центре прочно связанный атом цинка, гидролизует все COOH-концевые пептидные связи, кроме тех, в к-рых COOH-концевыми аминокислотами являются лизин или аргинин и предпоследней аминокислотой — пролин. Карбоксипептидаза В действует только на COOH-концевые остатки лизина или аргинина.

В панкреатическом соке обнаружен также ряд других протеолитических ферментов. Проэластаза под действием трипсина превращается в активную эластазу (см.), гидролизующую пептидные связи между остатками различных аминокислот, но особенно активную в отношении эластина. Подобно трипсину и химотрипсину, эластаза является сериновой протеазой (т. е. содержит в активном центре остаток серина).

Коллагеназа панкреатического сока специфически расщепляет коллаген, не расщепляемый другими протеазами. Считают, что коллагеназа ответственна за некроз ткани П. ж. при панкреатите. В панкреатическом соке найдены также эластомукопро-теиназа и коллагенмукопротеиназа, расщепляющие соответствующие мукопротеиды. Калликреин, протеолитический фермент, высвобоячдающий физиологически активный кинин из глобулина плазмы, секретируется поджелудочной железой в виде неактивного прокалликреина, активация к-рого осуществляется при участии трипсина.

П. ж. секретирует активные формы эндонуклеаз: дезоксирибонуклеазу (см.) и рибонуклеазу (см.). В П. ж. (а также в слюнных железах) активность рибонуклеазы (РНКазы) выше, чем в других тканях. Наиболее активна РНКаза в панкреатическом соке жвачных животных. РНКаза из П. ж. крупного рогатого скота состоит из 124 аминокислотных остатков и является одним из наиболее изученных ферментов. РНК-аза атакует сложноэфирную связь в молекуле РНК между фосфорной к-той и 5′-гидроксильным концом фосфодиэфирных мостиков, если этот фосфатный остаток связан с пиримидиновым нуклеотидом. Промежуточными продуктами являются циклические нуклеозид-2′,3′-фосфаты, которые затем расщепляются до З’-нуклеотидов. Оптимум pH для РНК-азы составляет 7,6. Фермент отличается высокой термостабильностью. Дезоксирибонуклеаза (ДНКаза) П. ж., использующая магний в качестве кофактора, расщепляет сложноэфирную связь между З’-гидроксильным концом и фосфорной к-той в молекуле ДНК.

в активной форме секретируется в панкреатический сок липаза (см.), осуществляющая гидролиз жиров. Максимальная активность липазы наблюдается при pH 7,0—8,6 и в присутствии желчных к-т. Фосфолипаза Ag выделяется в виде неактивного зимогена и активируется трипсином, а-Амил аза, присутствующая в панкреатическом соке, по свойствам близка к ферменту слюны и участвует в осахаривании крахмала и гликогена в двенадцатиперстной кишке (см. Амилазы). альфа-Амилаза гидролизует а-связи углеводных цепей таким образом, что в итоге образуется смесь глюкозы и мальтозы. Оптимум pH для а-амилазы из П. ж. составляет 6,3—7,2, фермент активируется ионами Cl — . В панкреатическом соке присутствуют лактаза (см. Галактозидазы), сахароза (см.) и мальтаза (см. Глюкозидазы), расщепляющие лактозу, сахарозу и мальтозу, а также эстеразы (см.), щелочная фосфатаза (см.) и ряд других ферментов.

Ферментный состав панкреатического сока тонко адаптирован к количеству и качеству принимаемой пищи, зависит от режима питания, соотношения животной и растительной пищи, характера питания и вида пищевого раздражителя. При хрон, голодании происходит снижение содержания РНК и белков-ферментов, а также сокращение образования секрета. При хрон, белковой недостаточности секреция пищеварительных ферментов снижается, а при последующем повышении содержания белка в рационе наблюдается повышение активности ферментов протеолитической группы. При углеводном питании содержание амилазы в панкреатическом соке и скорость синтеза фермента возрастают, а содержание протеаз снижается. При белковом питании наблюдается обратное явление. Происходит также изменение соотношения протеаз панкреатического сока. Эти эффекты являются результатом регуляции на уровне репрессии или индукции синтеза пищеварительных ферментов в клетках поджелудочной железы.

Панкреатические ферменты, выделяющиеся преимущественно в просвет двенадцатиперстной кишки, частично поступают в кровь. Предполагается несколько путей такого проникновения: 1) посредством экзоцитоза секреторных гранул через базолатеральные мембраны ацинозные клеток; 2) диффузией между эпителиальными клетками протоков; 3) за счет секреции клетками морфологически промежуточного типа между экзокринным ацинарным аппаратом и эндокринными клетками панкреатических островков; 4) путем абсорбции кишечными клетками интактных молекул фермента из полости тонкой кишки. Увеличение концентрации панкреатических ферментов в крови при патологии может свидетельствовать о некрозе клеток П. ж. или о диффузии ферментов между клетками протоков в результате воспаления или закупорки последних.

Изменение активностей ферментов панкреатического сока наблюдается при различной патологии П. ж. и ряде других заболеваний. С целью диагностики определяют активность амилазы, трипсина, липазы в биол, жидкостях (крови, моче), кале, дуоденальном содержимом. На количественном определении этих ферментов основывается оценка внешне-секреторной способности поджелудочной железы.

Ферменты, секретируемые П. ж., находят широкое применение в биохим. исследованиях. Препараты нуклеаз (ДНКазы и РНКазы) используются при анализе нуклеотидной последовательности нуклеиновых к-т, а протеазы (гл. обр. трипсин, химотрипсин и карбоксипептидаза) — при анализе аминокислотной последовательности полипептидов.

Методы обследования

Обследование больного включает; анализ жалоб больного, сбор анамнеза, Физикальные исследования, лабораторные методы (функциональное исследование внешнесекреторной и инкреторной функции), иммунологические, инструментальные и рентгенол, методы исследования. Наиболее характерными жалобами больных с заболеваниями П. ж. являются боль в верхней половине живота, часто опоясываюшего характера; при поражении тела и хвоста П. ж. боль преимущественно локализуется в левом верхнем квадранте, а в случае локализации патол, процесса в головке П. ж. боль отмечается в эпигастрии и в правом подреберье. Боли могут сопровождаться рвотой, повышением температуры, тахикардией (см.), коллапсом (см.).

Анамнез. Из анамнестических данных определенное значение имеют сведения о заболевании желчных путей, травмы живота, злоупотребление алкоголем.

Физикальное обcледование

При осмотре больных с заболеваниями П. ж. следует обращать внимание на внешний вид больного и окраску кожи и слизистых оболочек. Наличие желтухи и похудание наиболее характерны для рака головки П. ж. и хрон, склерозирующего панкреатита (см.).

Определенное диагностическое значение имеет перкуссия; так, при кистах П. ж. больших размеров, соприкасающихся с брюшной стенкой, определяется тупой перкуторный звук, а в боковых частях живота обнаруживают тихмпанит.

В норме П. ж. пальпируется на 2— 3 см выше нижней границы желудка и большой кривизны в виде мягкого цилиндра толщиной в 1,5— 2 см, имеющего поперечное расположение.

Лабораторные методы исследования

В диагностике заболеваний П. ж. лабораторные методы исследования являются весьма важными, а иногда ведущими, имеющими дифференциально-диагностическое значение.

Различают прямые и косвенные методы исследования внешнесекреторной функции поджелудочной железы. К прямым методам относятся: 1) исследование панкреатических ферментов в сыворотке крови (трипсина, липазы, амилазы, трансаминаз, дезоксирибонуклеазы, фосфолипа-зы А, эластазы, коллагеназы, креа-тинфосфокиназы, щелочной фосфатазы); 2) исследование панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом и в крови с применением стимуляторов секреции; 3) исследование панкреатических ферментов в моче (амилазы); 4) исследование панкреатических ферментов в кале (трипсина, химотрипсина); 5) проба Лунда. Косвенные методы включают: 1) определение веса кала; 2) макроскопическое, микроскопическое и биохимическое исследование кала; 3) количественное определение жира в кале; 4) РАВА-тест.

Прямые методы основаны на био-хим. исследовании ферментов П. ж. в дуоденальном содержимом и панкреатическом соке, в крови и моче, кале, плевральной и асцитической жидкостях. В основе косвенных методов исследования лежит макро-и микроскопическое, а также биохим. исследование кала. Наблюдающиеся изменения состава кала обусловлены нарушением переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике в результате недостаточной выработки ферментов П. ж. Наибольшее распространение в клинике получило определение амилазы в крови и моче.

Из существующих способов определения а-амилазы наиболее рациональным является метод Каравея, основанный на том, что а-амилаза гидролизует расщепление крахмала с образованием конечных продуктов, не дающих цветной реакции с йодом. По скорости уменьшения концентрации крахмала судят об активности а-амилазы. Амилазная активность сыворотки зависит от степени поражения клеток экзокринной части П. ж., обструкции панкреатических протоков, скорости разрушения амилазы, почечного клиренса. Повышение общей сывороточной амилазной активности неспецифично для поражения П. ж. и может наблюдаться при перфорации или пенетрации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, паротите, сальпингите и разрыве маточной трубы, почечной недостаточности, диабетическом ке-тоацидозе, при применении наркотических средств. Для дифференциации сывороточной гиперамилаземии при почечной недостаточности от гиперамилаземии, обусловленной панкреатитом, целесообразно определение одновременно амилазы как в сыворотке крови, так и в моче, а также определение соотношения клиренса амилазы Са к клиренсу креатинина Сс. Повышение коэффициента Са/Сс характерно для острого панкреатита. При почечной недостаточности указанный коэффициент остается в пределах нормы (1 : 4), т. к. происходит параллельное снижение величины клиренса амилазы и креатинина. При остром панкреатите наблюдается повышение амилазы как в сыворотке крови, так и в моче, а при почечной недостаточности повышение содержания амилазы отмечается лишь в сыворотке. При остром панкреатите и обострении хрон. панкреатита без поражения почек повышение амилазы в моче более выражено, чем в сыворотке; оно сохраняется в течение 8—10 дней от начала острого панкреатита, когда уже наступает нормализация содержания амилазы в сыворотке крови. Повышение содержания амилазы в сыворотке, не связанное с поражением П. ж., может быть обусловлено мак-роамилаземией, при к-рой происходит агрегация молекул амилазы или соединение амилазы с глобулином или глюкопротеидом. Для дифференциации этиол. причины гиперамилаземии имеет значение определение изоэнзимов альфа-амилазы в глобулиновой фракции сыворотки методом электрофореза (см.).

Уровень липазы в сыворотке крови резко повышается при остром панкреатите, иногда более чем в 5 раз по сравнению с нормой, и держится более длительный период, чем повышение активности амилазы. Повышение липазы в сыворотке, как и амилазы, неспецифично для поражения П. ж. и может наблюдаться при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, остром холецистите, вирусном гепатите и циррозе печени.

Определение трипсина и других панкреатических протеаз имеет ограниченное диагностическое значение. Это обусловлено тем, что в крови содержится несколько протеолитических ферментов, способных подвергать гидролизу синтетические субстраты, используемые для определения трипсина; кроме того, сыворотка содержит значительное количество ингибитора трипсина. В клинике наиболее часто определение активности трипсина проводится по методу Эрлангера в модификации Шатерникова. Метод основан на принципе, что при действии трипсина на синтетический субстрат — N,альфа-бензоил-Д,1-аргинин — p-нитроанилид образуются бензоил-Д,1-аргинин и n-нитроанилид, окрашенный в желтый цвет; по интенсивности окраски р-ра судят об активности фермента. Нормальные величины: активность трипсина сыворотки крови — 1—2 мкмоль/мл в 1 мин., 60— 120 мкмоль/мл в 1 час; дуоденального содержимого — 50—500 мкмоль/мл в 1 мин., 3000—30 000 мкмоль/мл в 1 час. Применение радиоиммунного метода определения трипсина делает эту пробу более чувствительной для оценки поражения поджелудочной железы.

Достаточно чувствительным показателем внешнесекреторной недостаточности П. ж. является проба Лунда. Больные получают завтрак, состоящий из 18 г растительного масла, 15 г казеина, 40 г глюкозы и 300 мл воды. Затем вводят зонд в двенадцатиперстную кишку и определяют пик концентрации или почасовое выделение трипсина, амилазы или липазы. Результаты исследования зависят от эвакуаторной функции желудка, выработки гастродуоденальных гормонов. Отклонение пробы Лунда может отмечаться при глютенозависимой энтеропатии, циррозе печени, механической желтухе, заболеваниях желчных путей, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

При заболеваниях П. ж., сопровождающихся снижением экзокринной функции, наблюдается полифекалия. При панкреатической внешнесекреторной недостаточности кал часто бесцветен или глинисто-белесоватой окраски, имеет гнилостный или затхлый запах, при осмотре можно обнаружить фрагменты непереварившейся клетчатки. При микроскопическом исследовании в случае панкреатической внешне-секреторной недостаточности обнаруживаются многочисленные непере-варившиеся мышечные волокна с прямоугольными окончаниями, поперечными и продольными полосками. Однако стеаторея может наблюдаться при сохранившейся нормальной панкреатической секреции ферментов. При окраске Суданом III жиры окрашиваются в оранжево-желтый цвет, могут принимать форму капель различного размера, иногда образуют «жировые озера»; определяются кристаллы жирных к-т и мыла.

Для оценки внешнесекреторной недостаточности П. ж. в клинике используется количественное определение жиров в кале при помощи метода пробных диет и тестов с использованием меченых жиров. В основе количественного определения лежит метод питательного равновесия, основанного на том, что количество жиров, выделяемых с калом, сравнивают с количеством поступивших жиров в организм больного. Для этих целей используется соответствующая диета, на фоне к-рой в течение 3 дней назначают точно взвешенное количество жиров. При этом проводится количественное определение жиров в кале. В норме коэффициент выделения жиров с калом ниже 20 %. В абсолютных числах в течение суток выделение жиров не должно превышать 7 г. При заболеваниях П. ж., сопровождающихся значительным уменьшением количества ацинозных клеток, указанный коэффициент резко повышается.

Измерение ежедневной потери жира с калом может быть осуществлено с помощью радиойодированного триолеина или радиойодированной олеиновой к-ты (см. Жиры).

В клинике для распознавания эк-зокринной панкреатической недостаточности начали применять так наз. РАВА-тест, предложенный Митчеллом (С. J. Mitchell) с соавт. (1978), основанный на принципе, что химотрипсин селективно отщепляет парааминобензойную к-ту от принятой внутрь натриевой соли N-бензоил-альфа-тирозил-р-аминобензойной к-ты (РАВА). Она всасывается в кишечнике, конъюгируется в печени и выделяется с мочой. При заболеваниях П. ж., сопровождающихся снижением выделения химотрипсина, наблюдается снижение выделения РАВА с мочой. Ложноположительные результаты могут быть получены при почечной недостаточности, синдроме мальабсорбции, гепатитах и циррозах печени, а также при приеме лекарственных средств, содержащих ароматические амины.

Из существующих методов исследования панкреатических ферментов с применением стимуляторов секреции поджелудочного сока наиболее широкое применение получил секретин-панкреозиминовый тест. Исследование проводят натощак. В течение 4—б дней до исследования отменяют седативные, антацидные и холинолитические препараты. Двух-или трехканальный зонд вводят под рентгенол, контролем таким образом, что один канал устанавливается в антральном отделе (привратниковой пещере, Т.), а второй — в двенадцатиперстной кишке. Желудочный сок собирают постоянно с помощью отсоса. Дуоденальное содержимое, собираемое с помощью ручной аспирации (см. Зондирование желудка, Дуоденальное зондирование), собирают отдельными порциями каждые 10 мин. Три первые 10-минутные порции являются базальными. Затем внутривенно вводят секретин в дозе 1 ЕД/кг и собирают дуоденальное содержимое каждые 20 мин. в течение 1 часа. Определяют объем всех полученных проб, pH, концентрацию бикарбонатов. Через час после введения секретина вводят панкреозимин в дозе 1 ЕД/кг и вновь собирают сок в течение 1 часа; в полученной фракции определяют концентрацию амилазы, липазы, трипсина и химотрипсина. При хрон. панкреатите наблюдается уменьшение выделения амилазы, липазы, трипсина, бикарбонатов. При этом отклонения от нормы являются качественными, т. к. объем панкреатического сока не меняется. У больных с тяжелым панкреатитом при гибели значительного количества ацинозных клеток отмечается уменьшение объема панкреатического сока, бикарбонатов и концентрации в нем ферментов. При раке П. ж. изменения в панкреатическом соке носят количественный характер. Вследствие сдавления панкреатического протока опухолью головки или тела П. ж. наступает уменьшение объема выделения сока при нормальной концентрации ферментов и содержания бикарбонатов. Секретин-панкреозиминовый тест не специфичен для панкреатита или рака П. ж. Функция поджелудочной железы, особенно секреция ферментов, нарушается при циррозе печени, сахарном диабете, поражении тонкой кишки, уремии, гипопротеинемии, гемохроматозе.

Заболевания П. ж. нередко сопровождаются поражением панкреатических островков, обусловливая развитие вторичного диабета. При аденоме панкреатических островков развивается синдром гиперинсулинизма, сопровождающийся признаками гипогликемии. Для исследования углеводного обмена применяют определение глюкозы в крови глюкозооксидазным методом и исследование толерантности к глюкозе. Нормальные величины содержания глюкозы: в крови — 56—94 мг/100 мл, в плазме — 55—100 мг/100 мл. Толерантность к глюкозе определяется двойной нагрузкой сахаром по методу Штауба — Трауготта. После взятия натощак из вены крови на сахар больному дают 50 г глюкозы, через 1 час — повторно такое же количество глюкозы. Затем в течение 3 час. каждые полчаса определяют концентрацию глюкозы в крови.

Иммунологические методы исследования имеют определенное значение в диагностике заболеваний П. ж. Установлено уменьшение числа Т-лимфоцитов крови, а также появление антител и сенсибилизация лимфоцитов к общим тканевым антигенам П. ж. при остром и хрон, панкреатите.

Инструментальные методы исследования

При дуоденоскопии (см.) возможно выявление косвенных признаков поражения П. ж. Часто обнаруживается поверхностный или атрофический дуоденит, реже лимфоангиэктазы, воспалительные инфильтраты, полипозные разрастания слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, дивертикул в области ее большого сосочка (фатерова соска), папиллит, аденома или карцинома фатерова соска.

Определенное диагностическое значение имеет цитол, исследование дуоденального содержимого, особенно после введения секретина, а более информативно исследование чистого панкреатического сока при эндоскопической канюляции панкреатического протока. При этом в норме определяются клетки цилиндрического эпителия различной высоты с овальным или округлым ядром, являющиеся клетками панкреатического протока. Реже обнаруживаются клетки кубического эпителия, к-рыми покрыты проксимальные отделы мелких панкреатических протоков. При злокачественных новообразованиях П. ж. в панкреатическом соке можно обнаружить опухолевые клетки.

Для дифференциации характера опухоли, уточнения локализации патол. процесса, при непереносимости контрастного вещества может быть применена трансдуоденальная панк-реатохолангиоскопия (см. Холедохоскопия).

Важное значение в диагностике заболеваний П. ж. имеет ультразвуковое исследование. В основе метода лежит способность отдельных структур П. ж. отражать эхо-сигналы (см. Ультразвуковая диагностика). Диагностические возможности ультразвукового метода увеличились после внедрения в клин, практику сканирующей эхографии с шкалой, позволяющей определить на экране электронно-лучевой трубки до восьми оттенков черно-белой шкалы в зависимости от плотности структур тканей и органов.

При анализе эхограммы определяются локализация, форма, размеры, характер контуров, толщина, внутренняя структура П. ж., а также состояние окружающих тканей и органов. Нормальная ткань П. ж. представляет сплошное, гомогенное образование. Для острого панкреатита характерно увеличение размеров железы. При отеке П. ж. отчетливо видны ее контуры, особенно задний. При остром панкреатите наблюдается псевдожидкостная эхоструктура с малым количеством эхо-сигналов или полутвердая с эхо-сигналами, разбросанными в ткани П. ж. Гетерогенная структура эхограммы отмечается при панкреонекрозе, когда определяются жидкие, полужидкие и твердые области.

Признаками хрон, панкреатита на эхограмме являются: увеличение размеров железы, неправильная эхо-структура с участками повышенной акустической плотности, сдавление верхней брыжеечной и нижней полой вены, иногда визуализация расширенного с неровными контурами панкреатического (вирзунгова) протока, псевдокисты, в ряде случаев расширение желчных протоков.

Рентгенологические методы исследования

Рентгенодиагностика П. ж. ранее строилась гл. обр. на данных обзорных снимков брюшной полости после наложения пневморетроперитонеума (см.) и искусственного контрастирования жел.-киш. тракта. В 60—70-е гг. рентгенология обогатилась целым рядом методик, существенно расширивших возможности дооперационного распознавания заболеваний П. ж. К этим методикам относятся компьютерная томография (см. Томография компьютерная), ангиография (цветн. рис. 3, 6, 9 и 12) (см. Мезентерикография, Целиакография), релаксационная дуоденография (см. Дуоденография релаксационная). Весьма информативна эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (см. Панкреатохолангиография ретроградная). При обследовании каждого больного, учитывая клин, данные и результаты ультразвукового сканирования, выбирают оптимальный комплекс рентгенол, методик для наиболее полного исследования П. ж.

Острый панкреатит (см.) обусловливает увеличение П. ж., к-рое определяется особенно отчетливо с помощью компьютерной томографии (рис. 7).

В диагностике хрон, панкреатита ведущее значение имеет эндоскопическая ретроградная панкреатодуоденография. По данным этого исследования, изменения протоковой системы при хрон, панкреатите условно можно разделить на три степени. При первой степени изменений наблюдаются изолированные патол, отклонения в структуре боковых ветвей и внутридольковых протоков в виде ригидности, неравномерного распределения, расширения или их стеноза в области головки, тела или хвоста П. ж. (рис. 8). При второй степени отмечаются диффузные изменения протоков всей железы. Панкреатический проток нередко имеет форму нитки. Он ригиден, извилист, имеет стенозы и расширения; такие же изменения обнаруживаются и в мелких ветвях. Для третьей степени изменений характерны кистовидные расширения ригидного, извилистого панкреатического протока, иногда в протоке определяются камни. Подобные же изменения наступают в мелких панкреатических протоках. Из-за атрофии паренхимы железы может быть отмечено уменьшение железы. Расширения как панкреатического протока, так и его ветвей обычно неравномерно выражены на протяжении главного протока и его ветвей. Часто наблюдается сдавление и сужение панкреатической части общего желчного протока. При этом проток деформирован, смещен, ригиден, расширен.

Радиоизотопное исследование П. ж. основано на способности ее клеток поглощать метионин, меченный селеном-75. Изучение ее формы, расположения, поступления и распределения в ней радионуклида проводят с помощью сканирования (см.) и сцинтиграфии (см.).

В норме (цветн. рис. 1 и 2) на сцинтиграмхмах П. ж. располагается под левой долей печени, форма ее весьма вариабельна. Контуры нормальной П. ж. четкие, ровные, все отделы контрастируются равномерно, за исключением области перешейка, где контрастность обычно снижена, что обусловлено сдавлением этой области П. ж. воротной веной. Рядом с П. ж., в нек-рых случаях ближе к хвосту органа, наблюдаются очаги накопления препарата в селезенке. При остром панкреатите имеет место повышенное накопление препарата в П. ж. в виде «горячих очагов». При хрон, панкреатите наблюдаются слабое контрастирование всех отделов П. ж., нечеткость, размытость ее контуров, неравномерное распределение препарата, замедление накопления его до 1,5 час. (в норме 20—30 мин.) и ускоренный выброс меченого метионина в кишечник (цветн. рис. 7 и 8).

Патологическая анатомия

Различные виды дистрофии наблюдаются как в ацинозной, так и в островковой паренхиме П. ж. Мутное набухание ацинозных клеток отмечается при различных инф. болезнях. При электронной микроскопии оно выглядит как набухание и повреждение митохондрий и мембранных структур клетки, увеличение количества лизосом. Из других видов белковых дистрофий в П. ж. отмечается гиалиноз стромы и капилляров панкреатических островков и фиброзной стромы железы (см. Гиалиноз). При общем амилоидозе (см.) в стенке сосудов, реже в собственной оболочке ацинусов, откладывается амилоид. При сахарном диабете наблюдается своеобразная гомогенизация и уплотнение островков за счет отложений параамилоидных веществ. Отмечается также гидропическая дистрофия инсулоцитов (островковых клеток), гиалиноз, склероз, липоматоз и петрификация островков (см. Диабет сахарный).

Нарушения жирового обмена проявляются в виде жировой дистрофии ацинозных клеток и инсулоцитов, характеризующейся накоплением в цитоплазме большого числа липидных капель (см. Жировая дистрофия), или в виде разрастания жировой ткани в строме (липоматоз железы, рис. 9, а, б). Различают два вида липоматоза: 1) вакатное разрастание жировой клетчатки при панкреатите; 2) инфильтративное разрастание жировой ткани с постепенным замещением ею экзокринной части П. ж. Второй вид липоматоза, возможно, имеет в своей основе генетические дефекты, поскольку наблюдается и в детском возрасте.

В П. ж. может откладываться гемосидерин, что особенно характерно для гемохроматоза (см.). Наряду с гемосидерином в клетках ацинусов, протоков, стенках сосудов и строме железы откладывается также гемофусцин.

Повреждение органоидов и мембранных структур клетки сопровождается парциальным некрозом ацинозных клеток, проявляющимся электронно-микроскопически образованием множества аутофагосом и лизосом (рис. 9, в — е). Более глубокие повреждения клетки заканчиваются ее гибелью, при этом в связи с активацией содержащихся в гранулах зимогена протеолитических ферментов может возникнуть цепная реакция ферментного аутолиза (см.) с вовлечением всего ацинуса, дольки, доли железы (см. Панкреатит).

Характерным типом повреждения как самой железы, так и жировой клетчатки при остром панкреатите является жировой некроз (см. Жировые некрозы).

Нарушения кровообращения в П. ж. проявляются в виде застойного (венозного) полнокровия, наблюдаемого при хрон, сердечной недостаточности и портальной гипертензии вследствие пилефлебита или цирроза печени. При длительном венозном застое может развиться Цианотическая индурация П. ж., микроскопически характеризующаяся постепенным замещением экзокринной части соединительной тканью.

При малокровии П. ж. уменьшена в размерах, суха, бледна, что наблюдается при хрон, анемиях и кахексии. Весьма частым проявлением расстройств кровообращения в П. ж. являются кровоизлияния, возникающие в основном путем диапедеза (см.). Небольшие кровоизлияния возможны при венозном застое, инф. болезнях (сыпной тиф), анемии, геморрагическом диатезе. Обширные кровоизлияния могут возникнуть также при геморрагическом некрозе П. ж. Реже кровоизлияния в поджелудочной железе наблюдаются при гнойном воспалении железы, разъедании сосудов опухолью, узелковом периартериите.

Тромбозы и эмболии сосудов встречаются довольно часто, однако инфаркты П. ж. геморрагического и ишемического характера — явление чрезвычайно редкое ввиду обильного кровоснабжения железы из многих источников. Отек ткани П. ж. может наблюдаться на фоне венозного застоя как проявление гипергидратации неклеточного сектора (см. Отек). Такой отек не вызывает, как правило, признаков избирательного поражения П. ж. Другой тип воспалительного асептического отека связан с выбросом гранул ферментного секрета непосредственно в строму. Такой стромальный отек П. ж., как правило, сочетается с рассеянными микронекрозами ацинозной паренхимы и может быть предстадией субтотальной) и тотального панкреонекроза. Острое и хрон, воспаление П. ж. имеет в своей основе ферментативный (асептический) некроз ацинозной паренхимы.

Туберкулез П. ж. (см. Туберкулез внелегочный) наблюдается сравнительно редко. Развивается он чаще вследствие гематогенной генерализации инфекции при туберкулезе легких, проявляясь в форме милиарного туберкулеза интерстициальной ткани, солитарных туберкулем и диффузного гранулирующего туберкулеза с исходом в цирроз (туберкулезный цирроз П. ж.). Туберкулезный процесс может перейти на П. ж. также с лимф, узлов забрюшинного пространства.

Сифилис П. ж. встречается очень редко (см. Сифилис). Для врожденного сифилиса характерен интерстициальный склерозирующий панкреатит, нередко сочетающийся со специфическими изменениями печени (кремневая печень). Микроскопически в П. ж. обнаруживается диффузное разрастание соединительной ткани с диффузно-очаговыми лимфоплазмоклеточными инфильтратами.

В очагах фиброза находят большое количество бледных трепонем. На врожденный характер поражения указывает недоразвитие ацинозной паренхимы, представленной малым количеством долек П. ж. наряду с многочисленными ветвящимися протоками. Изредка встречаются милиарные и солитарные гуммы.

Для приобретенного сифилиса характерно наличие мелких бугорков и крупных гумм, иногда достигающих в диаметре 4—5 см. В зависимости от давности заболевания находят ту или иную степень фиброза вплоть до почти полного замещения железы рубцовой тканью (сифилитический цирроз П. ж.). Как при врожденном, так и приобретенном сифилисе склероз захватывает в основном ацинозную паренхиму; эндокринная часть П. ж. представляется мало измененной, сами островки бывают даже гипертрофированными.

Очень редко П. ж. поражается при генерализованных формах микозов (см.) и актиномикозе (см.). В ткани железы обнаруживаются характерные для этих заболеваний поражения.

Камни П. ж. располагаются в панкреатическом протоке или его ветвях. Величина их варьирует от микроскопических размеров, определяемых с помощью световой микроскопии, до нескольких сантиметров в диаметре. Поверхность камней неровная, шероховатая, иногда в местах соприкосновения нескольких камней фасетированная. Камни состоят из органической матрицы, образованной сгустившимся секретом, пропитанным углекислым и фосфорнокислым кальцием (см. Конкременты). Возникая чаще вторично на фоне хрон, панкреатита, они способствуют застою секрета, инфицированию протоков и прогрессирующему течению заболевания.

Кисты П. ж. бывают четырех типов: 1) пролиферационные; 2) дизонтогенетические; 3) ретенционные; 4) ложные (см. Киста).

К первой группе относятся многокамерные полости, возникающие на фоне фиброза вследствие пролиферации протоков, просвет к-рых представляется значительно расширенным. Такие образования нередко имеют микроскопическое строение цистаденом. Дизонтогенетические кисты возникают вследствие порока развития, чаще всего бывают множественными и комбинируются с кистами печени, легких, почек. Иногда поликистоз этих органов сочетается с очаговым ангиоматозом головного и спинного мозга. Внутренняя выстилка такой кисты представлена однорядным кубическим эпителием, содержимое кист серозное, не содержащее ферментов П. ж.

Ретенционные кисты возникают вследствие сдавления выходного отверстия протока или его ветвей камнем, рубцом или опухолью. Однако в эксперименте доказано, что изолированная перевязка протока ведет лишь к нек-рому, притом равномерному расширению протоков, по-видимому, вследствие быстрого рассасывания секрета. Для образования кисты требуются определенные условия, а именно, блокада лимф, сосудов, возникающая чаще всего на фоне склероза П. ж. На почве расширения просвета обычно возникает солитарная киста, достигающая иногда в диаметре 10—15 ель. Нередки множественные мелкие кисты, захватывающие ограниченный участок железы. Выстилка таких кист образована однорядным кубическим эпителием, нередко подвергающимся метаплазии в многослойный плоский. В просвете кисты — серозное, иногда коллоидного вида, содержимое о отложениями солей кальция.

Ложные кисты образуются вследствие расплавления и частичного рассасывания крупных очагов геморрагического некроза П. ж. В дальнейшем в связи с транссудацией жидкости просвет первоначальной кисты может значительно увеличиться в размерах. При сохранении связи с разрушенным протоком полость такой кисты постоянно пополняется секретом. В связи с этим может возникнуть асептическое нагноение, аррозия крупного сосуда с вторичным кровоизлиянием в полость, прорыв содержимого в свободную брюшную полость или в просвет желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием внутреннего свища (панкреатический свищ). Гораздо реже образуется наружный панкреатический свищ, открывающийся на коже передней брюшной стенки.

Формированию ложной кисты способствует быстрое отграничение очага некроза соединительнотканной оболочкой. Образуясь поначалу в области головки, тела или хвоста П. ж., такая киста выбухает в просвет сальниковой сумки, достигая значительных размеров. Однако чаще очаг некроза железы распространяется на окружающую жировую клетчатку, подвергающуюся ферментативному расплавлению, и поэтому некротические массы сразу же прорываются в сальниковую сумку, где подвергаются быстрой инкапсуляции. Стенками такой кисты являются смежные органы (желудок, двенадцатиперстная и поперечная ободочная кишка, селезенка).

Микроскопически стенки ложных кист представлены плотной фиброзной тканью, среди к-рой обнаруживаются отдельные фиброзированные железистые дольки, протоки, а также диффузно-очаговые лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесыо гистиоцитов. Ложные кисты П. ж.— довольно стойкие образования и могут существовать в течение длительного времени, оказываясь случайной находкой при вскрытии. В окружности кист наблюдается обширный спаечный процесс, соединяющий в плотный рубцовый конгломерат органы верхнего этажа брюшной полости.

Поджелудочная железа обладает широким диапазоном компенсаторно-приспособительных процессов. В ответ на повреждение в ней развиваются процессы атрофии (см.), гипертрофии (см.) и гиперплазии (см.).

Атрофия П. ж. выражается значительным уменьшением ее веса (до 30 г; в норме 60—115 г) в основном за счет снижения объема, а не длины органа. Микроскопически обнаруживается атрофия железистой, экзокринной части П. ж. за счет уменьшения количества и объема ацинозных клеток, превращающихся в мелкие округлые лимфоцитоподобные элементы с пикнотичным ядром. Атрофированная экзокринная часть П. ж. замещается фиброзной тканью (склеротическая атрофия). При этом эндокринные панкреатические островки среди фиброзной ткани чаще всего хорошо сохраняются и даже гипертрофируются. Атрофия П. ж. наблюдается при алиментарной дистрофии, туберкулезе, гипофизарной кахексии, длительном голодании, в старческом возрасте.

Регенерация ацинусов и панкреатических островков имеет некоторые особенности. Характерна быстрая гипертрофия предсуществующих и образование новых панкреатических островков вследствие пролиферации концевых отделов протоков. Всякое повреждение ацинуса или группы ацинусов замещается рубцом за счет пролиферации соединительнотканной стромы. Компенсаторно-приспособительные реакции в ацинозных клетках в ответ на повреждение осуществляются путем равномерного распределения нагрузки в пределах ацинуса, дольки, доли и железы в целом. При этом утрата структурно-энергетического потенциала, связанная с выработкой белкового секрета, быстро компенсируется в фазе покоя освободившегося от секрета ацинуса за счет внутриклеточной регенерации (см.).

Экзокринная часть П. ж. очень быстро после смерти подвергается аутолизу, масштабы к-рого зависят от фазы секреторного цикла. Аутолиз развивается, несомненно, быстрее и интенсивнее, если смерть наступила на высоте пищеварения, т. е. через 1—2 часа после приема пищи, когда ацинозные клетки работают в напряженном ритме и содержат много ферментного секрета. Возможен также аутолиз еще в агональном периоде вследствие активации калли-креин-трипсиновой системы. Макроскопически П. ж. при этом выглядит полнокровной, дряблой, набухшей, в отдельных участках имбибированной кровью, что может симулировать картину геморрагического панкреонекроза. Микроскопически определяется диффузно-очаговая дискомплексация ацинусов, распад клеток и ядер, деструкция интерстициальной ткани. Отсутствие диапедеза полиморфно-ядерных лейкоцитов и воспалительного отека свидетельствует о посмертных изменениях. Эндокринные панкреатические островки более стойки к аутолизу, поэтому микроскопически хорошо определяются при гистол, исследовании.

Патоморфол. изменения трансплантированной П.ж. изучены в основном в эксперименте. Эти изменения обусловлены ишемией органа в момент изъятия для пересадки, а также недостаточностью кровообращения непосредственно после трансплантации. К этому присоединяются изменения, свойственные реакции отторжения трансплантата (см. Несовместимость иммунологическая). При отсутствии лекарственной иммунодепрессии в трансплантате уже в первые часы отмечаются нарушения гемодинамики, в основе к-рых лежит прогрессирующее фибриноидное набухание и некроз стенок сосудов микроциркуляторного русла, распространенная агрегация эритроцитов и пристеночный тромбоз. В тканях железы происходит постепенное снижение содержания ферментов цикла Кребса (см. Трикарбоновых кислот цикл ) и увеличение содержания ферментов анаэробного гликолиза (см.) и лизосомальных энзимов.

Нарастающая ишемия (см.) вызывает распространенную дискомплексация), дистрофию, некробиоз и некроз ацинусов и долек, что сопровождается интерстициальным отеком и преимущественно периваскулярной воспалительной инфильтрацией из полиморфно-ядерных лейкоцитов, к к-рым уже на 2—3-и сутки присоединяются лимфоплазмоклеточные элементы, отражающие формирование реакций трансплантационного иммунитета (см. Иммунитет трансплантационный). Островко-вый аппарат обладает значительно большей резистентностью к гипоксии, поэтому дольше сохраняет свою морфол, структуру. В первые сутки после трансплантации он выглядит даже несколько гипертрофированным. Однако начиная с 3—5-х суток обнаруживаются нарастающая деструкция и фиброз панкреатических островков. Деструкция аци-нозной паренхимы сопровождается заместительным фиброзом и инкапсулированием трансплантата. Все эти изменения обозначают термином «посттранс плантационный панкреатит». К 10-м суткам весь трансплантат имеет вид рубцового тяжа, в к-ром видны единичные дискомплек-сированные дольки и склерозированные сосудистые стволы. При использовании иммунодепрессантов сроки отторжения и фиброза аллотрансплантата могут несколько удлиниться, но принципиальная сущность процесса остается той же.

Патология

Пороки развития обусловлены: 1) нарушением роста закладок обычно скелетотопически расположенной П. ж. (кольцевидная П. ж.); 2) гетеротопией ткани П. ж. (аберрантная, добавочная П. ж.); 3) патологией функции экзокринных желез (кистофиброз П. ж.).

Кольцевидная П. ж.— врожденный порок развития, возникающий на 4—6-й неделе внутриутробной жизни в связи с нарушением равномерного роста дорсальной и вентральной закладок органа. По данным E. М. Борового (1971), Данто и Буковински (J. Danto, J. Bukovinsky, 1971), этот порок развития составляет 3% всех аномалий жел.-киш. тракта. Кольцо из ткани головки железы сдавливает двенадцатиперстную кишку в средней или нисходящей части, полностью или частично прерывая ее просвет (рис. 10, а). Реже ткань железы охватывает двенадцатиперстную кишку в виде клешни (рис. 10, б). Иногда наблюдаются дополнительные протоки П. ж., впадающие в суженный отдел кишки. Порок проявляется симптомами острой или хрон, высокой кишечной непроходимости (см. Непроходимость кишечника). Дифференциальную диагностику проводят с пилороспазмом (см.), пилоростенозом (см.), врожденной диафрагмальной грыжей (см. Диафрагма), рвотой невропатического характера, кардиостенозом и кардиоспазмом (см.), родовой травмой головного мозга (c-м. Родовая травма). Отсутствие неврол, симптомов, обусловленных родовой травмой, позволяет исключить этот диагноз.

При контрастном рентгенол, исследовании жел.-киш. тракта обнаруживают, что кольцевидная поджелудочная железа вызывает ограниченное циркулярное сужение нисходящей части двенадцатиперстной кишки на протяжении 1—3 см. Контуры сужения ровные, складки слизистой оболочки кишки сохранены. При эндоскопической ретроградной панкреатохол ангиографии выявляются ветви панкреатического протока, которые окружают двенадцатиперстную кишку, что служит прямым доказательством данной аномалии. В случае резкого врожденного стеноза кишки уже на 2—3-й день после рождения ребенка при рентгенол, исследовании обнаруживают вздутие желудка и верхней части двенадцатиперстной кишки с наличием в них уровней жидкости. Если при этом через зонд ввести в желудок 2—3 мл йодолипола, то спустя 10—15 мин. определяется циркулярное сужение в нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Рентгенологические и эндоскопические методы исследования позволяют подтвердить наличие высокой кишечной непроходимости. Лечение только оперативное (рис. 11, 12). Основная задача предоперационной подготовки — коррекция нарушений водно-электролитного баланса. Оперативное лечение кишечной непроходимости у новорожденных чаще заключается в наложении дуоденодуоденоанастомоза или дуоденоеюностомии (см.). У детей старшего возраста чаще применяют обходной дуоденодуоденоанастомоз.

Аберрантная (добавочная) П. ж.— редкий порок развития. Он представляет собой гетеротопию ткани П. ж. в стенку желудка, кишечника, дивертикул Меккеля. Располагается в подслизистой основе, мышечном или субсерозной слоях в виде полипа или дольчатого уплотнения. Микроскопически преобладают железистые элементы, выводные протоки, реже — панкреатические островки. Аберрантная П. ж. служит причиной кишечных кровотечений, воспаления и перфорации кишечной стенки, непроходимости кишечника. Кишечное кровотечение (см. Желудочно-кишечное кровотечение) начинается внезапно, появляется обильный стул чистой кровью или дегтеобразный, развивается коллапс, прогрессирует ухудшение общего состояния, однако боли в животе отсутствуют. Внезапная резкая постоянная боль в животе неопределенной локализации, многократная рвота, повышение температуры тела свидетельствуют о происшедшей перфорации. Дифференцируют этот порок развития с инвагинацией (см. Непроходимость кишечника), полипозом толстой кишки (см. Кишечник), синдромом Пейтца — Егерса (см. Пейтца — Егерса синдром), болезнью Шенлейна — Геноха (см. Шенлейна — Геноха болезнь), дизентерией (см.). У взрослых заболевание протекает под маской язвенной болезни, полипоза, гастрита, хрон, панкреатита, холецистита, аппендицита, злокачественной опухоли желудка.

Добавочная П. ж. выявляется рентгенологически, если она расположена в желудке, двенадцатиперстной кишке или в желчном пузыре. Она обусловливает округлый четкий дефект наполнения диаметром 1—2,5 см, в центре к-рого часто удается заметить маленькое скопление контрастной массы в устье выводного протока добавочной П. ж. В желчном пузыре она также вызывает на холецистограммах появление небольшого дефекта наполнения.

Аномалии протоков П. ж. обнаруживаются лишь при ретроградной панкреатохолангиографии и выражаются в изменениях нормального числа, положения и формы цротока или в наличии мелких кистоподобных полостей на концах боковых веточек панкреатического протока. Лечение только оперативное. Производят резекцию пораженного органа.

Кистофиброз П. ж. развивается при наследственной экзокринопатии внешнесекреторных желез — муковисцидозе (см.).

Повреждения, обусловленные травмой П. ж., встречаются сравнительно редко. В мирное время они составляют 1—3% от всех повреждений органов брюшной полости, что в значительной степени связано с глубоким расположением П. ж. Различают закрытые и открытые повреждения П. ж., а также сочетанные и изолированные. Последние представляют исключительную редкость.

Закрытые повреждения П. ж. возникают после сильного удара тупым предметом (кулаком, ногой, копытом лошади) или при переднезаднем сдавлении верхней половины живота во время производственных аварий или автомобильных катастроф, при падении животом на твердый предмет. При закрытых повреждениях наблюдаются сотрясения, ушибы и размозжения паренхимы П. ж., образование подкапсулярных гематом, кровоизлияний в окружающую забрюшинную клетчатку. Возможны небольшие или значительные разрывы ткани железы с повреждением ее капсулы. При падении на твердый предмет тело П. ж. придавливается к позвоночнику, поэтому чаще повреждение происходит именно в этой части П. ж., иногда вплоть до полного поперечного ее разрыва.

Открытая травма П. ж. обычно бывает связана с применением огнестрельного или холодного оружия либо с ранениями режущими или колющими предметами.

При непосредственных ранениях возникают разной величины и глубины разрывы П. ж., иногда полные перерывы ее на несколько частей. В связи с обширными кровоизлияниями и протеолитическим воздействием высвобождающегося при разрывах панкреатического сока развивается ограниченный, а иногда и тотальный некроз П. ж., распространяющийся на окружающие ткани — большой сальник, брыжейку тонкой и поперечной ободочной кишок, забрюшинную клетчатку. Присоединение воспалительных изменений вызывает обширное расплавление тканей. При отсутствии отграничения процесса может возникнуть разлитой перитонит, как правило, оканчивающийся летально. При образовании воспалительных сращений возможно формирование ложной кисты П. ж.

Клин, картина повреждения П. ж. зависит от характера травмы (открытая или закрытая), степени повреждения органа, а также от выраженности травматического шока (см.), кровотечения (см.) и перитонита (см.), наблюдающихся в этих случаях.

При легкой закрытой травме (ушиб П. ж.), сопровождающейся небольшими кровоизлияниями в паренхиму органа, состояние пострадавших может оставаться вполне удовлетворительным. При пальпации живота выявляется небольшая болезненность, выраженные перитонеальные симптомы обычно отсутствуют. Такие повреждения не представляют серьезной опасности, и пострадавшие быстро поправляются. В нек-рых случаях, спустя различное время после травмы (от нескольких часов до нескольких суток), на фоне кажущегося благополучия внезапно появляются сильные боли в животе, нередко опоясывающего характера, явления интоксикации (частый пульс, сухой язык) и перитонита (напряжение мышц живота, симптом раздражения брюшины), обусловленные развитием травматического панкреатита (см.). При этом возможно повышение количества амилазы крови и мочи.

При тяжелых закрытых повреждениях П. ж. (глубокие разрывы паренхимы железы или полный поперечный разрыв органа и протоков) у пострадавших сразу же развивается крайне тяжелое состояние, обусловленное шоком, внутрибрюшным кровотечением и перитонитом в связи с истечением панкреатического секрета в брюшную полость.

Больные жалуются на сильные, подчас невыносимые боли в животе, иногда иррадиирующие в спину, возбуждены, нередко мечутся в постели. Язык сухой, пульс учащен (100—120 ударов в 1 мин.), слабого наполнения. Живот не участвует в акте дыхания, резко болезнен и напряжен, выражены симптомы перитонита, отмечается задержка стула и газов. Температура тела обычно повышена до 38° и более, наблюдается тяжелая интоксикация.

Клин, картина открытых повреждений П. ж. во многом сходна с клиникой проникающих ранений живота (см.), поскольку в подавляющем большинстве случаев они сочетаются с ранением других органов брюшной полости (печени, селезенки, желудка, кишечника, почки).

Диагностика травматических повреждений П. ж. представляет большие трудности, т. к. клиника последних характеризуется отсутствием ярких патогномоничных симптомов и обычно мало отличается от клин, картины ранения других органов брюшной полости. Диагноз открытого повреждения П. ж. облегчается при возможности определения направления раневого канала, проходящего через проекцию железы, или сопоставления входного и выходного отверстий при огнестрельном ранении.

Из лабораторных исследований распознаванию повреждения П. ж. могут способствовать повышение содержания сахара в крови (у лиц, не страдающих сахарным диабетом), гиперамилаземия и гиперамилазурия, свидетельствующие о нарушении внутри- и внешнесекреторной функции П. ж. Лечение больных с травматическим повреждением П. ж., как правило, оперативное.

Прогноз обычно тяжелый, особенно при сопутствующих повреждениях других органов. Полное выздоровление больных и восстановление трудоспособности, по данным В. В. Виноградова, наблюдается только у 1/3 пострадавших. Летальность, по данным Г. М. Маждракова, составляет ок. 50%.

После оперативных вмешательств, произведенных по поводу повреждений П. ж., возможны осложнения: наружные панкреатические свигци, абсцессы П. ж., псевдокисты. Образование свищей чаще наблюдают при открытых повреждениях П. ж., абсцессов и ложных кист — при закрытых. Все эти осложнения нередко требуют повторных операций.

Особенности боевых повреждений. При огнестрельных ранениях живота повреждения П. ж. встречаются крайне редко. По данным «Опыта советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг.», среди всех ранений живота повреждения П. ж. наблюдались в 0,4—0,7% случаев. Огнестрельные ранения П. ж. обычно сопровождаются повреждением соседних органов и анатомических образований, что определяет тяжесть клин, течения.

Первая медицинская, доврачебная и первая врачебная помощь осуществляется, как при проникающих ранениях живота (см. Живот, этапное лечение). Задачей квалифицированной медпомощи является окончательная остановка кровотечения, обработка ран железы и других органов, дренирование сальниковой сумки.

Заболевания. Среди многих заболеваний П. ж. чаще всего встречаются острый и хронический панкреатит (см.), рак; более редкими являются ее аномалии, кальциноз, кисты, туберкулез, сифилис и др. П. ж. нередко поражается также при острых инф. болезнях, паразитарных инвазиях, при коллагеновых болезнях, сердечной недостаточности, болезнях обмена.

Поражение панкреатических островков, возникающее вследствие разнообразных причин, ведет к развитию сахарного диабета (см. Диабет сахарный). Редкой патологией эндокринной части П. ж. являются доброкачественные и злокачественные опухоли, которые, развиваясь из различных клеточных элементов панкреатических островков (α, β и δ-клетки), отличаются по своей морфологии, клин, картине и течению. К таким опухолям относятся глюкагономы (см.), инсуломы (см.) и так наз. ульцерогенные аденомы П. ж. (см. Золлингера — Эллисона синдром).

Функциональные расстройства поджелудочной железы нередко сопутствуют другим заболеваниям пищеварительной системы — язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хрон, гастриту и др.

Основными предрасполагающими факторами для возникновения функциональных нарушений П. ж. при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются нервно-эмоциональные перегрузки, обострение язвенной болезни, значительная длительность ее и частое рецидивирование, выраженная дискинезия двенадцатиперстной кишки, наличие дуоденита, хрон, гастрита. Характер функциональных изменений П. ж. при язвенной болезни у разных больных различен, но чаще наблюдается снижение активности панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом, умеренное повышение их содержания в крови, а также повышенное выделение с мочой. В клин, практике обычно выявляются гиперамилаземия и гиперамилазурия. Оба лабораторных признака неспецифичны, т. к. гиперамилаземия и гиперамилазурия легкой степени являются проявлением функциональных расстройств П. ж., но могут наблюдаться и при органических ее заболеваниях, а также при заболеваниях других органов — слюнных желез, почек и т. д. Однако гиперамилаземия и гиперамилазурия значительной степени характерны для острых поражений П. ж., в первую очередь для острого панкреатита (см.). Следует учитывать, что активность амилазы крови значительно повышается лишь в том случае, если ее поступление в кровь превышает почечный клиренс (см.).

Функциональные нарушения П. ж. при язвенной болезни и хрон, гастрите не сопровождаются симптомами заболевания П. ж., нередко имеют обратимый характер, исчезая под влиянием лечения, не сопровождаются морфол, изменениями П. ж. Функциональные нарушения при этих заболеваниях объясняются тесной функциональной взаимосвязью органов пищеварительной системы, нарушением нервной и гуморальной регуляции П. ж. В более редких случаях при этих заболеваниях развивается хрон, панкреатит. Закономерно развитие панкреатита при пенетрации пептических язв в П. ж., а также при заболеваниях желчевыделительной системы.

Некоторые исследователи обнаружили функциональные, а иногда и морфол. изменения П. ж. при хрон, гепатите и циррозе печени. Возможно возникновение функциональных нарушений П. ж. при хрон, колитах, проявляющихся диссоциацией ферментов в дуоденальном содержимом (повышение активности амилазы, снижение липазы и трипсина), повышением активности атоксилрезистентной липазы в сыворотке крови. Эти изменения в большей части случаев имеют обратимый характер, как и нарушения функции эндокринной части П. ж.

Функциональные нарушения П. ж. возможны также при заболеваниях щитовидной железы, сахарном диабете, при заболеваниях гипофиза и надпочечников.

Дифференциальная диагностика функциональных расстройств П. ж. проводится, в первую очередь, с хрон, панкреатитом, а также очаговыми заболеваниями П. ж. О функциональном характере поражения П. ж. свидетельствует отсутствие клинически выраженных симптомов заболевания, а также признаков морфол, изменений П. ж., выявляемых с помощью эхографии, сканирования и других инструментальных методов исследования.

Лечение и профилактика функциональных расстройств П. ж. заключаются в правильном регулярном сбалансированном питании, своевременном выявлении и лечении заболеваний жел.-киш. тракта, на фоне к-рых возможно вторичное вовлечение П. ж. в патол, процесс.

Дистрофические процессы в П. ж. нередко наблюдаются при обменных нарушениях и заболеваниях эндокринных желез. Наиболее характерно поражение П. ж. при гемохроматозе (см.). П. ж. нередко вовлекается в патол, процесс при амилоидозе (см.). По данным А. Н. Подбельского, частота панкреатической локализации общего амилоидоза достигает 9,8%. Как правило, амилоидоз П. ж. развивается на фоне выраженного амилоидного поражения других органов, что облегчает диагностику. Клинически амилоидоз П. ж. проявляется признаками либо инкреторной (см. Диабет сахарный), либо внешне-секреторной ее недостаточности.

Нарушения кровообращения вП.ж. могут быть вызваны различными причинами. Нарушения венозного оттока наблюдаются при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, синдроме легочного сердца при хрон, заболеваниях легких. Клин, картина поражения П. ж. обычно малохарактерна и затушевывается симптомами поражения других органов. Исследование ферментов П. ж. в дуоденальном содержимом позволяет выявить недостаточность ее внешнесекреторной функции, одновременно нередко выявляются умеренная гиперамилаземия и гиперамилазурия.

Поражение поджелудочной железы при атеросклерозе наблюдается сравнительно нередко у лиц старше 60 лет, а также и в более молодом возрасте, в основном у лиц, страдающих алкоголизмом. При этом развиваются склеротические изменения в П. ж., нарушаются ее экскреторная и инкреторная функции, что может быть причиной развития сахарного диабета (см. Диабет сахарный). В ряде случаев возникают тромбозы и инфаркты П. ж., протекающие с клин, картиной панкрео-некроза (см. Панкреатит).

Поражения П. ж. могут иметь место также при инфаркте миокарда. В легких случаях они имеют функциональный характер и проявляются лишь нерезко выраженными нарушениями экскреторной и инкреторной функций. В отдельных случаях при инфаркте миокарда возникает острый тромбоз сосудов П. ж., протекающий с клин, картиной геморрагического панкреатита.

Диагностика при различных нарушениях кровообращения в П. ж. трудна, можно поставить только предположительный диагноз, если на фоне заболеваний, при к-рых возможны нарушения кровообращения в П. ж., внезапно, без особых причин возникает острый панкреатит или постепенно формируется сахарный диабет.

Лечение — как при остром панкреатите и сахарном диабете. Необходимо также проводить лечение основного заболевания.

Воспалительные заболевания — см. Панкреатит.

Возможно поражение П. ж. при острых аллергозах, а также при пищевой аллергии (к молоку, мясу и т. д.). Клинически это проявляется симптомами острого панкреатита. Диагноз облегчается, если одновременно имеются признаки аллергического поражения кожи и других органов (крапивница, отек Квинке, астматический приступ и т. д.). Лечение поражений поджелудочной железы при острых аллергозах — см. Аллергические болезни, Панкреатит.

Поражения П. ж. наблюдаются также при коллагенозах. При системной склеродермии клин, картина поражения П. ж. характеризуется диспептическими явлениями (метеоризм, расстройства стула и т. д.), нерезкими болями в левом подреберье, снижением веса тела. Исследования ферментов П. ж. в дуоденальном содержимом, крови и моче во многих случаях выявляют признаки ее внешнесекреторной недостаточности. По данным А. Л. Гребе-нева с соавт. (1980), при эхографическом исследовании почти у х/з больных системной склеродермией выявляются признаки диффузного или очагового фиброза П. ж.

При системной красной волчанке иногда наблюдаются специфические изменения П. ж., которые клинически проявляются симптоматикой острого панкреатита.

При узелковом периартериите, по данным Г. М. Маждракова, могут поражаться сосуды П. ж., при этом клин, картина заставляет подозревать острый или хрон, рецидивирующий панкреатит.

Поражение П. ж., в основном функционального характера, в отдельных случаях — по типу острого панкреатита, наблюдается в ряде случаев при ревматизме, В более тяжелых случаях при ревматизме развиваются склеротически-атрофи-ческие процессы в П. ж., иногда очаговый внутридольковые склероз.

Поражения П. ж. при острых инфекционных болезнях, по-видимому, встречаются значительно чаще, чем диагностируются, поскольку на первый план обычно выступают симптомы острой интоксикации, лихорадочный синдром и признаки поражения других органов. Часто встречается поражение П. ж. при эпидемическом паротите. В этом случае морфол, изменения в П. ж. проявляются воспалительным процессом, преимущественно интерстициальным. Клин, картина характеризуется рвотой, метеоризмом, болями в подложечной области и левом подреберье. При пальпации подложечной области иногда наиболее выраженная болезненность, как и при других острых поражениях П. ж., выявляется в так наз. болевой точке Дежардена, располагающейся по условной линии, соединяющей правую подмышечную впадину с пупком, на 5—7 см выше последнего. Характерны значительная гигхерамилаземия и значительная гиперамилазурия. Умеренной степени гиперамилаземия и гипер-амилазурия нередко наблюдаются в более легких случаях эпидемического паротита, при отсутствии клин, симптомов поражения поджелудочной железы.

Туберкулез поджелудочной железы встречается редко (см. Туберкулез внелегочный). Даже у больных активным туберкулезом легких он выявляется, по данным различных исследователей, лишь в 0,5—2% случаев. По секционным данным, туберкулез П. ж. выявляется в 0,03—0,1% случаев. Туберкулезные микобактерии попадают в П. ж. гематогенным, лимфогенным или контактным путем. Клин, картина полиморфна. В отдельных случаях может иметь место клинически бессимптомное течение заболевания; наблюдается лишь ухмерен-ная гиперамилазурия и гиперамилаземия. Чаще симптомы туберкулеза П. ж. маскируются выраженными проявлениями туберкулеза легких и других органов. В других случаях больные предъявляют жалобы на отрыжку, понижение аппетита, тошноту, боли в верхнем левом квадранте живота, нередко опоясывающего характера, поносы, усиленную жажду (при поражении эндокринной части П. ж. — островкового аппарата и нарушении внутрисекреторной функции П. ж.). Нередко встречающееся прогрессирующее истощение больных может быть следствием как самого туберкулезного процесса, так и результатом нарушения внешнесекреторной функции П. ж. и возникающей вследствие этого недостаточности пищеварения и всасывания (см. Мальабсорбции синдром). Такие симптомы, как повышенная потливость, недомогание, лихорадочное состояние, определяются активностью и распространенностью туберкулезного процесса. Кожа больных иногда приобретает темную окраску, как при аддисоновой болезни. При пальпации П. ж. нередко отмечается болезненность, но прощупать П. ж. обычно не удается.

Течение заболевания в основном определяется тяжестью поражения легких и других органов.

Диагноз туберкулеза П. ж. труден. Заподозрить его можно у больного с легочным туберкулезом, когда появляются указанные выше симптомы, или при лабораторных исследованиях выявляется стойкая гиперамилаземия и гиперамилазурия. Для подтверждения диагноза проводят ангиографию, ретроградную эндоскопическую панкреатохо-лангиографию, сканирование П. ж., исследование ее внешней и внутренней секреции. Широкое применение метода эхографии позволяет выявить диффузные и очаговые изменения П. ж. При тяжелых поражениях П. ж., сопровождающихся панкреатогенными поносами, с помощью копрологическое исследования выявляют стеаторею, амилорею и креаторею. РОЭ обычно ускорена.

Дифференциальный диагноз проводят с неспецифическими панкреатитами, злокачественными и доброкачественными опухолями, кистами П. ж.

Лечение туберкулеза П. ж. специфическое (см. Туберкулез). Назначают дробное 5—6-разовое питание, щадящую диету с ограниченным содержанием жиров, исключением острых продуктов и повышением содержания белка. При признаках внешнесекреторной недостаточности П. ж. назначают панкреатин, панзинорм, фестал и другие ферментные препараты.

Сифилис поджелудочной железы может быть врожденным и приобретенным. Специфическое поражение П. ж. обнаруживается у 10—20% детей, страдающих сифилисом. Чаще поражается головка П. ж. Сифилитические изменения П. ж. обнаруживаются у плода уже во второй половине беременности.

Приобретенный сифилис П. ж. встречается крайне редко. Впервые он был описан в 1861 г. К. Pокитанским, который наблюдал специфический гуммозный панкреатит.

Клин, картина вариабельна; возможно бессимптомное течение, формы, проявляющиеся клиникой сахарного диабета, хрон, панкреатита, опухоли поджелудочной железы. Частыми симптомами являются боли в эпигастральной области и левом подреберье, метеоризм, поносы, снижэние веса тела. Сахарный диабет чаще возникает при склеротической форме сифилиса П. ж. При псевдоопухо-левой форме, помимо характерных симптомов (упорных болей и диспептических явлений), иногда можно пропальпировать опухолевидное образование в области П. ж. При поражении головки П. ж. вследствие сдавления инфильтратом терминального отдела общего желчного протока может возникать механическая желтуха, что еще более напоминает клин, картину злокачественной опухоли П. ж.

Заподозрить сифилитическое поражение П. ж. можно в том случае, если признаки панкреатита или сахарного диабета обнаруживают на фоне других проявлений сифилиса (см.). По мнению Н. И. Лепорского, диагностическим признаком служит исчезновение явлений диабета при проведении специфической терапии, в то время как обычное лечение сахарного диабета оказывается неэффективным. Большое значение в диагностике заболевания имеют анамнестические данные и результаты серологических исследований. Методы ультразвуковой диагностики (эхография) и сканирования позволяют установить наличие диффузного склеротического или очагового поражения П. ж. и, таким образом, уточнить морфол, характер поражения. Положительный эффект от специфического лечения (улучшаются функциональные тесты, рассасываются очаги воспалительной инфильтрации и даже гуммы) окончательно подтверждает люэтическую природу поражения П. ж.

Лечение — специфическое (см. Сифилис). При внешнесекреторной недостаточности П. ж. назначают ферментные препараты (панкреатин, панзинорм, фестал и др.), при инкреторной недостаточности П. ж. проводят соответствующую терапию.

Паразитарные поражения поджелудочной железы встречаются редко. В первую очередь, это гельминтозы (см.). Описаны случаи инвазии аскарид (см. Аскаридоз), которые, проникая в протоки П. ж., нарушают отток панкреатического сока и могут быть причиной возникновения острого панкреатита, очаговых некрозов и абсцессов П. ж. В редких случаях длительное нахождение аскарид в протоках П. ж. может привести к развитию хрон, панкреатита. Исключительно редко в протоки П. ж. может проникать карликовый цепень (см. Гименолепидоз) или трематоды Fasciola hepatica (см. Фасциолез), что также нарушает отток панкреатического сока и служит причиной развития панкреатита. Иногда в П. ж. паразитируют трематоды Opisthorchis feiineus и О. viverrini (см. Описторхоз).

Диагноз облегчает обнаружение гельминтов в кишечнике, печеночных протоках, а также повторные копрологические исследования на яйца глист.

Возможно поражение П. ж. альвеококкозом и эхинококкозом. Клин, картина в этих случаях напоминает хрон, панкреатит или опухоль П. ж. Диагноз ставят с учетом природной очаговости заболеваний, данных эхографического исследования П. ж., ее сканирования, ангиографии, а также данных специфических лабораторных тестов (см. Альвеококкоз, Эхинококкоз).

Камни поджелудочной железы, а также калькулезный панкреатит и кальцификация П. ж. встречаются редко. Так, по данным С. В. Лобачева, на 98 327 вскрытий они наблюдались в 0,03%. Однако среди больных панкреатитом, по данным А. А. Шалимова, Н. И. Лепорского, Хауэрда (J. Howard), Уайта (Т. White) и др., их обнаруживают в 2—7,4% случаев. У мужчин они встречаются в 3—4 раза чаще, чем у женщин, обычно в возрасте 30—50 лет, но могут быть и у детей. Камни могут образоваться в любом участке П. ж., но чаще располагаются в области головки, иногда в устье панкреатического протока или в фатеро-вом соске.

По хим. составу камни П. ж. на 85—95% состоят из углекислого и фосфорнокислого кальция. В них обнаруживают также соли магния, кремния, алюминия и различные органические вещества — холестерин, мыла, пигменты. Величина камней колеблется от едва заметной до нескольких сантиметров в диаметре, вес — от нескольких миллиграммов до 60 г. Форма панкреатических камней также очень разнообразна: круглая, овальная,грушевидная, цилиндрическая, неправильная с шиповидными выростами, иногда в виде тутовой ягоды или малины. Цвет от белого до бурого, коричневого или желтого при пропитывании их желчными пигментами.

Могут быть единичные конкременты различной величины, располагающиеся в более крупных панкреатических протоках, и множественные, обычно мелкие. Помимо этого, встречается кальцификация ткани самой П. ж., чаще в виде множественных кальцификатов, и диффузное обызвествление последней.

Образование камней П. ж. большинство исследователей связывают с перенесенным панкреатитом и возникшими в связи с этим нарушениями функции органа, в первую очередь оттока и внешнесекреторной деятельности, а также изменением характера панкреатического секрета. Он становится более густым, содержит повышенное количество кальция и слущенного эпителия, что приводит к выпадению белковых масс, пропитывающихся солями кальция.

Немаловажной причиной панк-реолитиаза является также нарушение общего фосфорно-кальциевого обмена. Развитие кальциноза П. ж. может быть обусловлено также аденомой паращитовидных желез.

Конкременты, образовавшиеся в просвете магистральных протоков П. ж., в свою очередь, способствуют развйтию дальнейших расстройств оттока, периканаликулярному склерозу и воспалительным изменениям в паренхиме железы, ведущим к атрофическим процессам с исходом в сморщивание органа. Кальцификация П. ж. чаще наблюдается у лиц, перенесших острый панкреатит, что объясняют отложением солей кальция в участках железы, пораженных некротическим процессом.

Панкреолитиаз и обызвествление П. ж. являются постоянно прогрессирующими заболеваниями. Они постепенно приводят к полному функциональному и анатомическому выключению П. ж., кахексии и сахарному диабету, иногда осложняясь образованием кисты, абсцесса, жел.-киш. кровотечениями, развитием обтурационной желтухи. Возможна также малигнизация калькулезного панкреатита, отмечающаяся, по данным Малле-Ги (P. Mallet-Guy), в 12—15% наблюдений.

Клиника панкреолитиаза и обызвествлений П. ж. многообразна, т. к. зависит от локализации конкрементов, их количества, величины, степени и характера изменений самой П. ж., а также печени и желчных путей. Нередко симптомы этого заболевания трудно отличить от хрон, панкреатита, и только в 5% наблюдений, по данным Н. И. Лепорского, оно протекает без каких-либо клин, проявлений и выявляется случайно при рентгенол, обследовании.

Ведущим симптомом калькулезного панкреатита являются сильные боли в эпигастральной области и левом подреберье, иррадиирующие в спину и левую лопатку, нередко опоясывающего характера. Они возникают в виде приступов после нарушения режима питания (приема жирной пищи, алкоголя) или бывают постоянными, усиливающимися после любого приема пищи. Боли настолько интенсивны, что приходится прибегать к введению наркотических средств. После приступов наступает ремиссия, продолжительность к-рой может быть различной. Часто боли сопровождаются тошнотой, рвотой и другими диспептическими явлениями. У больных наблюдается упадок сил, значительное похудание, вплоть до развития астении, поносы, стеаторея (см.), явления диабета (см. Диабет сахарный), связанные с выраженным нарушением внутрисекреторной функции П. ж. Обтурационная желтуха обусловлена сдавлением дистального отдела общего желчного протока головкой поджелудочной железы или закупоркой устья общего желчного протока конкрементом, вышедшим из панкреатического протока.

Пальпация живота при обострениях заболевания болезненна в эпигастрии, нередко значительно, может быть выражено напряжение мышц живота. При ремиссиях иногда прощупывается киста или резко уплотненный участок П. ж., обычно слева от позвоночника, несколько выше или на уровне пупка.

Диагностика затруднена в связи с отсутствием клин, симптомов, специфических для данного заболевания. Данные лабораторных исследований также не являются специфичными. В периоде обострения в сыворотке крови обнаруживают повышение содержания трипсина и снижение уровня его ингибиторов, а также повышенное содержание липазы и амилазы крови и мочи. При значительном фиброзе П. ж. активность этих ферментов не превышает нормальных цифр. Если при этом в процесс вовлекается значительное количество панкреатических островков, развивается типичная картина сахарного диабета. В стадии ремиссии, когда содержание ферментов в крови и моче обычно нормальное, при исследовании дуоденального содержимого обнаруживают снижение продукции панкреатических ферментов.

Большое диагностическое значение имеет рентгенол, исследование, позволяющее выявить тени конкрементов П. ж. Рентгенография брюшной полости (рис. 13) позволяет дифференцировать камни П. ж., выявляющиеся обычно на уровне I и III поясничных позвонков, от конкрементов в других органах (желчном пузыре, желчных протоках, почках), а также от обызвествленных лимф, узлов. В сомнительных случаях могут помочь пиелография (см.) и эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (см. Панкреатохолангиография ретроградная), компьютерная томография (см. Томография компьютерная).

Одним из немаловажных проявлений заболевания является обнаружение в кале конкрементов, состоящих из углекислого и фосфорнокислого кальция. Абсолютным диагностическим признаком является обнаружение конкрементов паренхимы П. ж. во время пробной лапаротомии путем пальпации или с помощью панкреатохолангиографии.

Дифференциальную диагностику следует проводить с брюшной жабой (см.); с этой целью выполняют целиакографию (см.) и мезентерикографию (см.).

Лечение может быть консервативным и оперативным. В случае легкого течения заболевания возможно консервативное лечение, включающее диету и медикаментозную терапию, как при хрон, панкреатите. При сахарном диабете назначают соответствующее лечение. Оперативное лечение показано при усилении болевого синдрома и учащении приступов, а также нарастании панкреатической недостаточности или развитии осложнений.

Кисты поджелудочной железы представляют собой осумкованных соединительнотканной оболочкой мешотчатые образования, содержащие жидкость, располагающиеся в паренхиме органа или окружающих его тканях. Они могут быть единичными и множественными. Кисты П. ж. встречаются относительно редко; по данным В. В. Виноградова, они были обнаружены у 0,005—0,01% больных, находившихся в стационарах, и в 0,05—0,07% вскрытий. По статистике Г. Д. Вилявина, в отечественной литературе с 1887 по 1971 г. было описано 771 подобное наблюдение, причем несколько чаще кисты обнаруживаются у мужчин в возрасте 30—50 лет. Они встречаются и у детей, а также у лиц пожилого и старческого возраста. Врожденные кисты чаще наблюдаются в детском возрасте, травматические — у молодых лиц, кисты воспалительного характера — у лиц среднего возраста, а опухолевые — в пожилом возрасте.

Происхождение кист П. ж. разнообразно. Причинами их возникновения могут быть травма живота, воспалительные и паразитарные заболевания П. ж., опухолевые процессы, нарушения эмбрионального развития органа. Наиболее частым этиол, фактором кист П. ж., по данным Г. Д. Вилявина, является деструктивный панкреатит (59,4%), затем травматические повреждения П. ж. (30,2%), другие патол, процессы составляют 10,4%.

Клин, картина кист П. ж. отличается многообразием, связанным с полиэтиологическим характером заболевания, неодинаковым механизмом образования кист и различным расположением их в брюшной полости, создающим разнообразные взаимоотношения их с окружающими органами. Симптомы могут быть обусловлены основным заболеванием, напр, панкреатитом, самой кистой и осложнениями последней (разрывы, нагноение, кровотечение, образование свищей, малигнизация и др.).

Из анамнеза часто удается узнать о перенесенном в прошлом панкреатите или травме живота. Кисты П. ж. редко протекают бессимптомно. Ведущими симптомами являются боли в подложечной области, правом или левом подреберье, наличие прощупываемой опухоли живота, симптомы сдавления органов брюшной полости и нарушений внешней, а иногда и внутренней секреторной функции П. ж.

Боли — наиболее частый симптом, встречающийся в 80—90% случаев. Они бывают постоянными или в виде приступов, тупыми или крайне резкими, не снимаемыми наркотическими средствами, носят опоясывающий характер или иррадиируют в спину. При расположении кисты в головке П. ж. боли локализуются в правом подреберье или эпигастральной области, при развитии ее в хвосте П. ж.— в левом подреберье.

Опухоль в животе может определяться на глаз в виде выпячивания передней брюшной стенки. Она может располагаться в различных отделах брюшной полости, в подложечной области, в правом или левом подреберье, в области пупка (рис. 14). Консистенция ее плотноэластическая, иногда определяется флюктуация (см. Зыбление). Опухоль имеет гладкую поверхность, может смещаться при пальпации и перемене положения больного, обычно мало болезненна. При перкуссии над областью кисты определяется тупой перкуторный звук. Величина кист бывает различной, иногда они достигают огромных размеров. Кисты могут изменять свою величину, прогрессивно увеличиваясь или, наоборот, уменьшаясь, иногда до полного исчезновения при прорыве ее в полый орган (самоизлечение) или в брюшную полость с развитием перитонита (см.).

При сдавлении кистой общего желчного протока может возникнуть обтурационная желтуха (см.), сдавление жел.-киш. тракта сопровождается стенозом желудка, дуоденальным стазом, явлениями частичной или полной непроходимости кишечника (см.). При малигнизации кисты или неопластических кистах нередко наблюдается значительная потеря веса, снижение аппетита, тошнота, рвота, появление метастазов в лимф, узлах, печени и других органах. В редких случаях панкреатические кисты, сдавливая воротную вену, могут вызвать симптомы портальной гипертензии (см.) — асцит, желудочные кровотечения, увеличение селезенки и др. Внешнесекреторная недостаточность П. ж. клинически проявляется нарастающей слабостью, исхуданием, повышенной утомляемостью, чрезмерным слюноотделением, нарушениями стула (чередование запоров и поносов). Развитие сахарного диабета наблюдается редко.

Среди других осложнений кист П. ж., общая частота к-рых составляет, по данным Г. Д. Вилявина (1977), 32,4%, встречаются: кровотечения в ее просвет, в органы жел.-киш. тракта или в свободную брюшную полость; нагноение кисты, протекающее по типу изолированных абсцессов брюшной полости или забрюшинного пространства; образование спонтанных панкреатических свищей, наружных или внутренних (чаще с желудком и толстой кишкой).

Источник статьи: http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9F%D0%9E%D0%94%D0%96%D0%95%D0%9B%D0%A3%D0%94%D0%9E%D0%A7%D0%9D%D0%90%D0%AF_%D0%96%D0%95%D0%9B%D0%95%D0%97%D0%90