Изменения в поджелудочной железе при сахарном диабете патанатомия

Содержание

Патанатомия поджелудочной железы при диабете

Диабет, как и любое другое серьезное заболевание, в значительной мере влияет на организм человека.

При развитии сахарного диабета наблюдаются не только гормональные изменения, но и патологические процессы, влияющие на различные внутренние органы и группы органов.

За изучение анатомических особенностей организма пациентов, страдающих сахарным диабетом, отвечает раздел медицины под названием патологическая анатомия. Чем же отличается сопровождающая сахарный диабет патанатомия?

Патологическая анатомия: что это?

Внутреннее устройство человека, а также особенности строения и развития его органов изучаются морфологией человека.

Нехарактерные для здорового человека изменения органов, возникающие вследствие развития того или иного заболевания являются предметом исследования патологической анатомии.

Особенности влияния той или иной патологии на человека являются важнейшими данными, помогающими разработать и внедрить правильное лечение. Особенно важно понимать механизм воздействия заболевания для понимания причин возникновения того или иного недуга.

Правильность оказания симптоматической помощи, которая в определенных случаях до сих пор остается единственным средством спасения жизни пациента, также в значительной мере зависит от знаний, полученных с помощью патанатомии. Поэтому вскрытие и исследование тел, а также всестороннее изучение хирургического материала являются одним из основных путей развития медицины.

Паталогоанатомия – важный метод обучения новых медицинских кадров.

Панатомия сахарного диабета: общая характеристика

Изучением анатомии пациентов с диабетом занимается подраздел медицины под названием патанатомия эндокринной системы.

Изменения поджелудочной железы – причина и одновременно морфологический признак заболевания, однако в некоторых случаях они могут не прослеживаться.

Наиболее значимым морфологическим симптомом диабета считается наличие отложений глюкозы в тканях, особенно – в эпителии канальцев почки. Данные последствия повышения уровня сахара прекрасно выявляются методом Беста. Вторым признаком, который характеризует патанатомическую картину при диабете, является ангиопатия сосудов.

При этом более характерны не макро-поражения, вызывающие кардиосклероз и инфаркт, а микроангиопатия, когда дегенеративные процессы протекают в капиллярах. При этом возможно возникновение таких патологий, как нейропатия, поражение капилляров почек и сосудов глазной сетчатки.

Видимое нарушение морфологии свидетельствует о длительном течении болезни.

При длительном и интенсивном развитии диабета выявляется нарушение морфологии внутренних органов, прежде всего – поджелудочной железы. Изменения дистрофического или атрофического характера могут быть выявлены также и в других железах и органах, в том числе и относящихся к ЦНС.

Классификация

Заболевание принято разделять на 4 различные формы, в зависимости от предполагаемого происхождения заболевания.

Этиологические формы диабета:

  • первый тип;
  • второй тип;
  • гестационный;
  • латентный.

Разберем характеристики каждой из форм данного эндокринного заболевания. Для первого типа характерна абсолютная деструкция особых клеток железы, способных к продуцированию инсулина.

В результате производство этого жизненно важного гормона прекращается полностью, и у человека отсутствует возможность транспортировать глюкозу непосредственно в клетки организма. Второй тип характеризуется развитием у пациента нечувствительности к инсулину.

Таким образом, необходимо наличие в крови нормального или даже повышенного количества данного гормона – синтезированного поджелудочной железой или даже поступающего извне с инъекциями. Данная патология инсулиновых рецепторов обычно развивается на фоне ожирения.

Гестационная форма известна как «диабет беременных». Он характеризуется нарушением глюкозной толерантности, которая возникла в период беременности, и значительной гипергликемией.

После родов состояние организма обычно нормализуется без влияния извне.

Латентный диабет – это, по сути, преддиабетическое состояние организма. Оно характеризуется очень медленным развитием инсулиновой резистентности и достаточно долгое время протекает без ощутимых симптомов. Определить это состояние, которое многие врачи считают стадией заболевания, можно только с помощью нескольких анализов на уровень глюкозы.

Если данный показатель крови достигает 120 мг, и результат удерживается стойко – есть повод говорить о преддиабете. Говорят также и о манифестации заболевания. Манифестация – это первое клиническое проявление диабета.

Манифестация говорит о значительном развитии заболевания.

Не стоит путать это состояние и начало заболевания, ведь значительное снижение резистентности инсулиновых рецепторов достаточно длительное время может протекать без каких-либо симптомов.

Морфологические признаки и проявления патологии

При развитии заболевания происходит постепенное накопление амилоида в поджелудочной железе. В случае запущенного диабета наблюдается даже полное замещение амилоидными образованиями островков Лангерганса.

В некоторых случаях наблюдается фиброз поджелудочной железы, когда инсулиновые бугорки замещаются нефункциональной соединительной тканью.

Стадии развития атеросклероза сосудов

Описанные выше патологии капилляров приводят со временем к более серьезным нарушениям функциональности кровеносной системы. Так, выраженный атеросклероз является одним из следствий развития заболевания.

Не являясь специфическим недугом, у диабетиков он начинается раньше и прогрессирует значительно быстрее, поражая в основном крупные кровеносные сосуды.

Гангренозные проявления у диабетиков случаются в 100 раз чаще, чем у пациентов с нормально функционирующей поджелудочной железой.

Диабетические осложнения

Помимо проблем с почками и сосудами, развиваются и другие осложнения этого заболевания – острые, поздние и хронические.

К острым относится накопление в крови продуктов метаболизма и кетоновых тел, приводящее к нарушениям работы органов – кетоацидоз.

Повышение содержания в крови элементов глюкозы и натрия приводит к гиперосмолярной коме, развивающейся на фоне обезвоживания. Еще одним смертельно опасным осложнением является накопление молочной кислоты при нарушении работы почек и печени, приводящее к нарушению дыхания и значительному снижению давления.

К поздним негативным последствиям относятся полинейропатия и «диабетическая стопа». Первое – значительное снижение чувствительности конечностей из-за атрофии нервов. Это осложнение увеличивает риск самостоятельного нанесения тяжелых травм.

Диабетическая стопа – одно из наиболее распространенных при длительном диабете осложнений.

Диабетическая стопа – следствие проблем с кровоснабжением нижних конечностей. В результате появляются язвы, нарывы, отмершие области кожного покрова.

Морфология поджелудочной железы у диабетиков

При развитии сахарного диабета усугубляются морфологические патологии поджелудочной железы.

В определенных случаях эти изменения происходят на макроскопическом уровне.

Железа уменьшается в размерах, отличается патологически разросшейся соединительной тканью.

Для диабета 2 типа частое явление – уменьшения числа клеток в «островках Лангерганса». При первом типе наблюдается сокращение количества самих островков.

Примерно в 14% случаев морфология органа не изменяется, как на микро, так и на макроуровне. Но при этом выявляются патологии сосудов, мозга (прежде всего – гипофиза), почек и щитовидной железы.

Видео по теме

О причинах возникновения и способах лечения диабета в видео:

В большинстве случаев такая опасная патология поджелудочной железы оставляет на этом органе заметный морфологический след, изучение которого помогает лучше понять природу болезни и методы ее лечения.

Изменения островкового аппарата поджелудочной железы претерпевают своеобразную эволюцию в зависимости от длительности сахарного диабета. По мере увеличения сроков заболевания у больных диабетом I типа происходит уменьшение количества и дегенерации В-клеток при неизменяющемся или даже увеличивающемся содержании А- и D- клеток. Этот процесс является следствием инфильтрации островков лимфоцитами, т. е. процесса, называемого инсулитом и имеющего отношение к первичному или вторичному (на фоне вирусных инфекций) аутоиммунному поражению поджелудочной железы. Инсулинодефицитный тип диабета характеризуется также диффузным фиброзом островкового аппарата (примерно в 25 % случаев), особенно часто при сочетании диабета с другими аутоиммунными заболеваниями. В большинстве случаев при сахарном диабете

I типа развивается гиалиноз островков и накопление гиалиновых масс между клетками и вокруг кровеносных сосудов. На ранних стадиях заболевания наблюдаются очаги регенерации В-клеток, полностью исчезающих с увеличением длительности болезни. В значительном количестве случаев замечена остаточная секреция инсулина, обусловленная частичной сохранностью В-клеток.

Диабет II типа характеризуется некоторым уменьшением количества В-клеток. В сосудах микроциркуляции обнаруживают утолщение базальной мембраны за счет накопления ШИК-положительного материала, представленного гликопротеинами.

Сосуды сетчатки претерпевают различные изменения в зависимости от стадии ретинопатии: от появления микроаневризм, микротромбозов, кровоизлияний и возникновения желтых экссудатов до образования новых сосудов (неоваскуляризация), фиброза и отслойки сетчатки после кровоизлияния в стекловидное тело с последующим формированием фиброзной ткани.

При диабетической периферической нейропатии наблюдается сегментарная демиелинизация, дегенерация аксонов и соединительных нервов. В симпатических ганглиях обнаруживают большие вакуоли, гигантские нейроны с явлениями дегенерации, набухание дендритов. В симпатических и парасимпатических нейронах — утолщение, фрагментация, гипераргентофилия.

Наиболее характерна для сахарного диабета диабетическая нефропатия — узелковый гломерулосклероз и канальцевый нефроз. Другие заболевания, такие как диффузный и экссудативный гломерулосклероз, артериосклероз, пиелонефрит и некротический папиллит, не являются специфичными для сахарного диабета, но сочетаются с ним значительно чаще, чем с другими болезнями.

Узелковый гломерулосклероз (интеркапиллярный гломерулосклероз, синдром Киммельстиля— Вильсона) отличается накоплением ПАС-позитивного материала в мезангиуме в виде узелков по периферии ветвей клубочковых капиллярных петель и утолщением базальной мембраны капилляров. Этот вид гломерулосклероза является специфичным для сахарного диабета и коррелирует с его длительностью. Диффузный гломерулосклероз характеризуется утолщением базальной мембраны капилляров всех отделов клубочков, уменьшением просвета капилляров и их окклюзией. Считают, что диффузный гломерулосклероз может предшествовать узелковому. Исследование биоптатов почек у больных сахарным диабетом, как правило, позволяет обнаружить сочетание изменений, свойственных как узелковому, так и диффузному их поражению.

Экссудативный гломерулосклероз выражается в накоплении гомогенного эозинофильного материала, напоминающего фибриноид, между эндотелием и базальной мембраной боуменовой капсулы в виде липогиалиновых чашечек. Указанный материал содержит триглицериды, холестерин и ПАС-позитивные полисахариды.

Типичным для канальцевого нефроза является накопление вакуолей, содержащих гликоген, в эпителиальных клетках преимущественно проксимальных канальцев и отложение в их цитоплазматических мембранах ПАС-позитивного материала.

Степень выраженности указанных изменений коррелирует с гипергликемией и не соответствует характеру нарушений функции канальцев.

Нефросклероз — результат атеросклеротического и артериолосклеротического поражения мелких артерий и артериол почек и обнаруживается, по секционным данным, в 55—80 % случаев на фоне сахарного диабета. Гиалиноз наблюдается в эфферентных и афферентных артериолах юкстагломерулярного аппарата. Характер патологического процесса не отличается от соответствующих изменений в других органах.

Некротический папиллит является относительно редкой острой формой пиелонефрита, характеризующегося ишемическим некрозом почечных сосочков и тромбозом вен на фоне бурно протекающей инфекции. У больных возникают лихорадка, гематурия, почечная колика и преходящая азотемия. В моче часто обнаруживают обрывки почечных сосочков вследствие их деструкции. Некротический папиллит значительно чаще развивается у больных сахарным диабетом.

Опубликовал Константин Моканов

Морфология сахарного диабета. Патологическая анатомия сахарного мочеизнурения

Наиболее частой причиной возникновения сахарного диабета является наследственная неполноценность инсулярного аппарата, а также инфекции (особенно вирусные) и различные стрессорные воздействия. Обязательным фактором в патогенезе этого заболевания является абсолютный или относительный дефицит в организме инсулина, вызывающий нарушение углеводного и других видов обмена. При сахарном диабете главным образом поражается островковый аппарат поджелудочной железы.

В 1901 г. Л. В. Соболев один из первых произвел тщательное всестороннее морфологическое исследование поджелудочной железы у больных, умерших от сахарного диабета.

На вскрытии умерших от диабетической комы при макроскопическом исследовании обычно обнаруживается небольших размеров поджелудочная железа сравнительно плотной консистенции, имеющая на разрезе неравномерное мелкодольчатое строение с признаками отложения жира. При микроскопическом исследовании поджелудочной железы нередко наблюдается атрофия клеток железистых ацинусов, избыточное развитие межуточной соединительной ткани, гиалиноз и склеротические изменения стенок кровеносных сосудов.

Читайте также:  Симптомы сильного воспаления поджелудочной железы

Количество островков Лангерганса и их размеры значительно уменьшены, они овальной или неправильной формы и окружены нежной соединительнотканной капсулой. Клетки островкового аппарата в различной степени дистрофически изменены, иногда атрофичны, а в соединительнотканных прослойках отмечается гиалиноз. При некоторых клинических формах сахарного диабета наряду с дистрофическим и атрофическим процессами иногда могут наблюдаться явления регенерации островковой паренхимы.

В настоящее время установлено, что островки Лангерганса человека состоят из трех видов эпителиальных клеток (альфа-, бета- и дельта-клетки). Следует отметить, что дельта-клетки островкового аппарата поджелудочной железы не содержат в своей цитоплазме специфической грануляции и, по-видимому, являются камбиальными элементами, не продуцирующими физиологически активных начал.

Успех в области изучения как количественного, так и качественного состава клеток островков Лангерганса был в значительной степени достигнут благодаря разработанным в последние годы методам гистологической и гистохимической окраски основных клеточных структур. В настоящее время в литературе описано сравнительно много различных методов окраски, используемых для дифференцировки клеток островкового аппарата поджелудочной железы.

Маркировка островковых клеток основана на окрашиваемости в различные цвета их специфической протоплазматической зернистости. С целью дифференцировки альфа- и бета-клеток в настоящее время применяется хромовоквасцовый гематоксилин с флоксипом (по Гомори), модифицированный метод окраски специфической протоплазматической грануляции по способу азан, железный гематоксилин (по Гайденгайну), а также трихромовый метод Массона. Неплохие результаты дает метод импрегнации азотнокислым серебром клеточных элементов островкового аппарата по Грос — Шульцу, а также по Рожеру.

Сравнительно недавно Н. Maske предложил еще один метод, при помощи которого специфическая цитоплазматическая зернистость окрашивается альдегид-фуксипом и железотриоксигематеином; последним реактивом красятся также и ядра островковых клеток. Есть косвенные указания (Р. Уильям), что с помощью флюоресцентной микроскопии можно также дифференцировать островковые клетки поджелудочной железы. Используя указанные методы исследования, было уточнено, что островковые альфа-клетки, продуцирующие в норме глюкагон, или так называемый гипергликемизирующий фактор, обычно крупные, имеют неправильную форму, немногочисленны, содержат в цитоплазме при окраске по Гомори красного цвета зернистость, неаргирофильны и локализуются в периферических частях островка.

Бета-клетки мелкие, преимущественно овальной формы, вырабатывают инсулин, хорошо импрегнируются солями серебра, их значительно больше, чем альфа-клеток; цитоплазма этих клеток нежно зернистая, синеватого оттенка и занимают они центральное положение в островках.

С тех пор, как стало известно, что основные, активно функционирующие клеточные элементы островкового аппарата продуцируют различные гормоны (альфа-клетки — глюкагон, а бета-клетки — инсулин) и по своему воздействию на концентрацию сахара в крови являются антагонистами, наряду с цитологическими исследованиями островковых клеток начали шороко использовать метод подсчета соотношения количества клеточных форм. В нормальных условиях у человека и позвоночных животных в островках Лангерганса количество альфа-клеток по отношению к бета-клеткам обычно составляет 25%, то есть отношение, равное 1 : 4.

Однако указанное соотношение в норме значительно варьирует в зависимости от функционального состояния этих клеток. Количественное преобладание того или иного типа клеток свидетельствует о повышении функциональной активности соответствующего вида островковых элементов. Хотя некоторые авторы считают соотношение альфа- и бета-клеток в островках при сахарном диабете но постоянным и не специфичным, большинство исследователей все же полагают, что метод подсчета количественного соотношения клеточных элементов в островках вполне приемлем для микроскопической диагностики.

При выраженных формах сахарного диабета количество бета-клеток обычно снижается, в то время как количество альфа-клеток не изменяется, либо несколько увеличивается. При этом в цитоплазме бета-клеток обнаруживаются признаки дегрануляции, явления дистрофии, а подчас и атрофическио изменения.

– Также рекомендуем “Поджелудочная железа при тяжелой форме сахарного диабета. Диабетический гломерулосклероз”

Оглавление темы “Патология поджелудочной железы и надпочечников”:

Источник статьи: http://kancler32.ru/patanatomija-podzheludochnoj-zhelezy-pri-diabete/

Изменения в поджелудочной железе при сахарном диабете патанатомия

Диабет, как и любое другое серьезное заболевание, в значительной мере влияет на организм человека.

При развитии сахарного диабета наблюдаются не только гормональные изменения, но и патологические процессы, влияющие на различные внутренние органы и группы органов.

За изучение анатомических особенностей организма пациентов, страдающих сахарным диабетом, отвечает раздел медицины под названием патологическая анатомия. Чем же отличается сопровождающая сахарный диабет патанатомия?

Патологическая анатомия: что это?

Внутреннее устройство человека, а также особенности строения и развития его органов изучаются морфологией человека.

Нехарактерные для здорового человека изменения органов, возникающие вследствие развития того или иного заболевания являются предметом исследования патологической анатомии.

Тема:
Победила сахарный диабет

От кого:
Галина С.
(galinaserova64@ya.ru)

Кому:
Администрации
aboutdiabetes.ru

В 47 лет мне поставили диагноз — сахарный диабет 2 типа. За несколько недель я набрала почти 15 кг. Постоянная усталость, сонливость, чувство слабости, начало садиться зрение.

Когда стукнуло 55 года, я уже стабильно колола себе инсулин, все было очень плохо… Болезнь продолжала развиваться, начались периодические приступы, скорая буквально возвращала меня с того света. Все время думала, что этот раз окажется последним…

Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Эта статья помогла мне полностью избавиться от сахарного диабета, якобы неизлечимой болезни. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, выращиваю помидоры и продаю их на рынке. Тетки удивляются, как я все успеваю, откуда столько сил и энергии, все никак не поверят, что мне 66 лет.

Кто хочет прожить долгую, энергичную жизнь и навсегда забыть про эту страшную болезнь, уделите 5 минут и прочитайте эту статью.

Особенности влияния той или иной патологии на человека являются важнейшими данными, помогающими разработать и внедрить правильное лечение. Особенно важно понимать механизм воздействия заболевания для понимания причин возникновения того или иного недуга.

Правильность оказания симптоматической помощи, которая в определенных случаях до сих пор остается единственным средством спасения жизни пациента, также в значительной мере зависит от знаний, полученных с помощью патанатомии. Поэтому вскрытие и исследование тел, а также всестороннее изучение хирургического материала являются одним из основных путей развития медицины.

Паталогоанатомия – важный метод обучения новых медицинских кадров.

Панатомия сахарного диабета: общая характеристика

Изучением анатомии пациентов с диабетом занимается подраздел медицины под названием патанатомия эндокринной системы.

Изменения поджелудочной железы – причина и одновременно морфологический признак заболевания, однако в некоторых случаях они могут не прослеживаться.

Vizox — натуральное средство на основе нативных экстрактов растений. Подробнее

Наиболее значимым морфологическим симптомом диабета считается наличие отложений глюкозы в тканях, особенно – в эпителии канальцев почки. Данные последствия повышения уровня сахара прекрасно выявляются методом Беста. Вторым признаком, который характеризует патанатомическую картину при диабете, является ангиопатия сосудов.

При этом более характерны не макро-поражения, вызывающие кардиосклероз и инфаркт, а микроангиопатия, когда дегенеративные процессы протекают в капиллярах. При этом возможно возникновение таких патологий, как нейропатия, поражение капилляров почек и сосудов глазной сетчатки.

Видимое нарушение морфологии свидетельствует о длительном течении болезни.

При длительном и интенсивном развитии диабета выявляется нарушение морфологии внутренних органов, прежде всего – поджелудочной железы. Изменения дистрофического или атрофического характера могут быть выявлены также и в других железах и органах, в том числе и относящихся к ЦНС.

Классификация

Заболевание принято разделять на 4 различные формы, в зависимости от предполагаемого происхождения заболевания.

Согласно Указу №56742, каждый диабетик может получить уникальное средство по специальной цене!

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему ДИАБЕТА. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость — Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 100%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы, по которой компенсируется вся стоимость препарата. В России и странах СНГ диабетики до 6 июля
могут получить средство — БЕСПЛАТНО!

Этиологические формы диабета:

  • первый тип;
  • второй тип;
  • гестационный;
  • латентный.

Разберем характеристики каждой из форм данного эндокринного заболевания. Для первого типа характерна абсолютная деструкция особых клеток железы, способных к продуцированию инсулина.

В результате производство этого жизненно важного гормона прекращается полностью, и у человека отсутствует возможность транспортировать глюкозу непосредственно в клетки организма. Второй тип характеризуется развитием у пациента нечувствительности к инсулину.

Таким образом, необходимо наличие в крови нормального или даже повышенного количества данного гормона – синтезированного поджелудочной железой или даже поступающего извне с инъекциями. Данная патология инсулиновых рецепторов обычно развивается на фоне ожирения.


Гестационная форма известна как «диабет беременных». Он характеризуется нарушением глюкозной толерантности, которая возникла в период беременности, и значительной гипергликемией.

После родов состояние организма обычно нормализуется без влияния извне.

Латентный диабет – это, по сути, преддиабетическое состояние организма. Оно характеризуется очень медленным развитием инсулиновой резистентности и достаточно долгое время протекает без ощутимых симптомов. Определить это состояние, которое многие врачи считают стадией заболевания, можно только с помощью нескольких анализов на уровень глюкозы.

Если данный показатель крови достигает 120 мг, и результат удерживается стойко – есть повод говорить о преддиабете. Говорят также и о манифестации заболевания. Манифестация – это первое клиническое проявление диабета.

Манифестация говорит о значительном развитии заболевания.

Не стоит путать это состояние и начало заболевания, ведь значительное снижение резистентности инсулиновых рецепторов достаточно длительное время может протекать без каких-либо симптомов.

Морфологические признаки и проявления патологии

При развитии заболевания происходит постепенное накопление амилоида в поджелудочной железе. В случае запущенного диабета наблюдается даже полное замещение амилоидными образованиями островков Лангерганса.

В некоторых случаях наблюдается фиброз поджелудочной железы, когда инсулиновые бугорки замещаются нефункциональной соединительной тканью.

Стадии развития атеросклероза сосудов

Описанные выше патологии капилляров приводят со временем к более серьезным нарушениям функциональности кровеносной системы. Так, выраженный атеросклероз является одним из следствий развития заболевания.

Не являясь специфическим недугом, у диабетиков он начинается раньше и прогрессирует значительно быстрее, поражая в основном крупные кровеносные сосуды.

Гангренозные проявления у диабетиков случаются в 100 раз чаще, чем у пациентов с нормально функционирующей поджелудочной железой.

Диабетические осложнения

Помимо проблем с почками и сосудами, развиваются и другие осложнения этого заболевания – острые, поздние и хронические.

К острым относится накопление в крови продуктов метаболизма и кетоновых тел, приводящее к нарушениям работы органов – кетоацидоз.

Повышение содержания в крови элементов глюкозы и натрия приводит к гиперосмолярной коме, развивающейся на фоне обезвоживания. Еще одним смертельно опасным осложнением является накопление молочной кислоты при нарушении работы почек и печени, приводящее к нарушению дыхания и значительному снижению давления.

К поздним негативным последствиям относятся полинейропатия и «диабетическая стопа». Первое – значительное снижение чувствительности конечностей из-за атрофии нервов. Это осложнение увеличивает риск самостоятельного нанесения тяжелых травм.

Диабетическая стопа – одно из наиболее распространенных при длительном диабете осложнений.

Диабетическая стопа – следствие проблем с кровоснабжением нижних конечностей. В результате появляются язвы, нарывы, отмершие области кожного покрова.

Морфология поджелудочной железы у диабетиков

При развитии сахарного диабета усугубляются морфологические патологии поджелудочной железы.

В определенных случаях эти изменения происходят на макроскопическом уровне.

Железа уменьшается в размерах, отличается патологически разросшейся соединительной тканью.

Для диабета 2 типа частое явление – уменьшения числа клеток в «островках Лангерганса». При первом типе наблюдается сокращение количества самих островков.

Читайте также:  Когда болит поджелудочная слабость

Примерно в 14% случаев морфология органа не изменяется, как на микро, так и на макроуровне. Но при этом выявляются патологии сосудов, мозга (прежде всего – гипофиза), почек и щитовидной железы.

Видео по теме

О причинах возникновения и способах лечения диабета в видео:

В большинстве случаев такая опасная патология поджелудочной железы оставляет на этом органе заметный морфологический след, изучение которого помогает лучше понять природу болезни и методы ее лечения.

О диабетеСахарный диабет: статистика распространенности в мире и эпидемиология

О диабетеСахарный диабет 1 и 2 типа: код по МКБ-10 инсулинозависимого, не инсулинозависимого и других форм патологии

Гипертониум снизит давление до возрастной нормы без химии и побочных эффектов! Подробнее

Сахарный
диабет – это хроническое заболевание,
обусловленное абсолютной или относительной
недостаточностью инсулина, приводящей
к нарушению метаболизма, поражению
сосудов (ангиопатия), нервной системы
(нейропатия) и патологическим изменениям
в органах и тканях.

Сахарный диабет 1 типа возникает при
деструкции β-клеток островков Лангерганса
поджелудочной железы. Характеризуется
абсолютной инсулиновой недостаточностью.
Выделяют аутоиммунный и идиопатический
сахарный диабет.

Сахарный диабет 2 типа проявляется как
преимущественной резистентностью к
инсулину, так и секреторным дефицитом
выделения инсулина.

Кроме
того существуют друге специфические
типы сахарного диабета, вызванные
генетическими дефектами клеток,
генетическими дефектами в действии
инсулина, болезнями экзокринной части
поджелудочной железы, инфекциями,
лекарственными препаратами и т.д.

Сахарный
диабет 1 типа возникает при деструкции
β-клеток островков Лангерганса
поджелудочной железы. Как правило,
заболевание развивается после перенесенной
вирусной инфекции (Коксаки, эпидемический
паротит, цитомегаловирус, ретровирус,
вирусы краснухи, кори). Вирусы повреждают
цитоплазматическую мембрану клеток,
меняют ее антигенные свойства и у лиц
с генетической предрасположенностью
приводят к апоптозу клеток и их воспалению.

Патологическая
анатомия.

Поджелудочная
железа уменьшена в размерах, наблюдается
липоматоз и склероз. Островки подвергаются
атрофии и гиалинозу. Печень нередко
увеличивается в размерах, становится
дряблой, глинисто-желтой. Микроскопически
в гепатоцитах отмечается уменьшение
количества гликогена и жировые вакуоли.
В сосудах возникает диабетическая
макро- и микроангиопатия. Диабетическая
макроангиопатия характеризуется
развитием атеросклероза сосудов
эластического и мышечно-эластического
типа. Микроангиопатия характеризуется
деструкцией базальной мембраны,
плазматическим пропитыванием и развитием
гиалиноза. Причем в данном случае в
стенке сосудов откладывается липогиалин.
Микроангиопатия имеет генерализованный
характер. В почках микроагнипатия
протекает в виде поражения клубочков
с последующим развитием гломерулосклероза.
В клубочках происходит пролиферация
мезангиальных клеток, что приводит в
последующем к гиалинозу мезангия.
Клинически поражение клубочков при
сахарном диабете проявляется в виде
синдрома Киммельстила-Уилсона
(протеинурия, отеки, артериальная
гипертензия).

Возможны
экссудативные проявления диабетической
микроангиопатии в виде «фибриновых
шапочек» на капиллярных петлях клубочков.
Кроме того в эпителии канальцев при
сахарном диабете возникает паренхиматозная
углеводная дистрофия в связи с тем, что
при развитии глюкозурии глюкоза
инфильтрирует эпителий канальцев и
происходит образование гликогена.
Эпителий канальцев при этом становится
высоким, со светлой полупрозрачной
цитоплазмой. При использовании специальных
окрасок (ШИК-реакция, кармин по Бесту)
выявляются зерна и глыбки гликогена.

В
легких возникают липогранулемы, которые
состоят из макрофагов, липидов и
гигантских клеток инородных тел.

Осложнения
при сахарном диабете связаны с развитием
макро-и микроангиопатии (инфаркт
миокарда, слепота, почечная недостаточность).
Часты инфекции, особенно гнойные.

При сахарном диабете наиболее часто поражается поджелудочная железа. Макроскопически она нередко уменьшена в размере вследствие атрофических изменений, наступивших в результате развития соединительной ткани или в отдельных случаях вследствие ее недоразвития. Однако часто па секции не удается установить никаких макроскопических изменений.

При гистологическом исследовании определяются гиалиновая дегенерация островков, их склероз в результате хронических внутри- и внеостровковых изменений, гидропическая дегенерация. Все эти процессы в итоге ведут к атрофии и гибели части островков. Необходимо отметить, что в данных, приводимых различными авторами, имеются большие расхождения в отношении частоты этих нарушений.

В то время как одни патологоанатомы находили изменения островкового аппарата почти во всех случаях диабета, другие в 1/4 всех случаев заболевания не находили в нем никаких изменений.

Л. В. Соболев в 1901 г. одним из первых подверг систематическому анатомогистологическому изучению поджелудочную железу у больных, страдавших сахарным диабетом. Он показал уменьшение числа островков, вплоть до почти полного их исчезновения, и наличие выраженных в них дегенеративных и атрофических изменений. Однако в 2 исследованных случаях диабета (из 15) он не мог установить никаких видимых изменений в островках.

Из других эндокринных желез наиболее значительные изменения наблюдаются в гипофизе: уменьшаются вес, главным образом за счет передней доли, число и величина эозииофильных клеток и отмечается частичная их дегенерация. Базофильные и хромофорные клетки также нередко регрессивно изменены. Количество последних, однако, может быть увеличено по сравнению с нормой. Некоторые авторы больше чем в половине случаев обнаружили диффузный или локализованный склероз передней доли. Имеются указания, что вес гипофиза у здоровых лиц (18—50 лет), равный в среднем 0,63 г, снижен у больных диабетом до 0,54 г.

Итак, изменения со стороны гипофиза и особенно передней его доли указывают на возможную его функциональную недостаточность.

В надпочечниках нарушения наблюдаются преимущественно в корковом веществе и заключаются в обеднении липоидами и в регрессивных изменениях клеток корковой паренхимы. Мозговое вещество поражается значительно реже. В некоторых случаях отмечаются уменьшение его объема и склеротические изменения. Вес надпочечников при диабете уменьшен в молодом возрасте и увеличен у стариков.

В щитовидной железе, наряду с явлениями коллоидной струмы и регрессивными изменениями фолликулов с развитием соединительной ткани, наблюдаемыми у части больных, находят также и различную степень гиперплазии фолликулов (с уменьшением их диаметров), выстланных кубическим эпителием и лишенных коллоида. Таким образом, в то время как в некоторых случаях гистологическая картина указывает на гипофункцию железы, в других — морфологические изменения отчетливо говорят об ее гиперфункции.

Околощитовидпые железы у больных диабетом в молодом и среднем возрастах уменьшены. При гистологическом исследовании наблюдаются разрастание интерстиция, уменьшение протоплазмы главных клеток, увеличение жира. Значительно меньшие изменения обнаруживаются при старческом диабете.

Нарушения в яичниках неспецифичны для диабета и наблюдаются при различных других тяжелых заболеваниях. В яичках, по имеющимся данным, сперматогенез сохранен.

Значительные изменения нередко наблюдаются в сердечно-сосудистой системе, легких, печени и почках. Сосуды значительно чаще, чем у здоровых лиц, поражаются атеросклеротическим процессом с нарушением питания соответствующих сосудистых областей.

В легких у многих нелеченных или неправильно леченных больных диабетом на вскрытии находят туберкулезные изменения продуктивного или экссудативного характера с образованием каверн.

Печень нередко увеличена. Гистологически в ней отмечаются гиперемия, жировая инфильтрация и цирротические изменения. Имеются указания, что среди изменений, могущих вызвать увеличение печени, существенную роль играет повышенное содержание в ней воды.

Почки часто гипертрофированы. Нередко находят интеркапиллярный гломерулосклероз с гиалинизацией клубочков. Наблюдается различная степень поражения клубочков, от частичного их вовлечения с отложением в центре клубочков гиалиновых масс вплоть до полной его гиалинизации. Со стороны тубулярного эпителия отмечаются также дегенеративные изменения.

Изменения типа интеркапиллярного гломерулосклероза значительно чаще встречаются у лиц, страдавших при жизни сахарным диабетом, чем у погибших от других заболеваний. Но все же эти нарушения не являются специфическими для диабета, и нет оснований для номенклатуры «диабетический гломерулосклероз».

У больных сахарным диабетом, погибших от диабетической комы, описаны дегенеративные изменения в ганглиозных клетках различных отделов центральной нервной системы (коре головного мозга, диэнцефалических центрах и др.), в капиллярах и отек мозга.

У больных диабетом чаще, чем у лиц, не страдавших им, в центральной нервной системе наблюдаются изменения, связанные с атеросклерозом мозговых сосудов.

Необходимо отметить, что нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек, центральной нервной системы и, вероятно, других органов и тканей значительно реже наблюдаются при правильно проводимом лечении диабета, чем у нелеченных лиц.

— Вернуться в оглавление раздела «Патофизиология»

Оглавление темы «Сахарный диабет»:

  1. Диабетическая наследственность. Инсулинорезистентные формы диабета
  2. Значение гипофиза в развитии диабета. Участие коры надпочечников в углеводном обмене
  3. Влияние адреналина, щитовидной железы на углеводный обмен. Роль головного мозга в развитии сахарного диабета
  4. Влияние глюкозы на поджелудочную железу. Диабет из-за чрезмерного потребления сладкого
  5. Морфология поджелудочной железы при диабете. Патологическая анатомия сахарного диабета
  6. История классификации сахарного диабета. Формы тяжести диабета
  7. Клиническая картина сахарного диабета. Жажда и потребление жидкости при диабете
  8. Определение уровня сахара по суточной моче. Щелочной резерв крови при сахарном диабете
  9. Желтый оттенок кожи при диабете. Кожный зуд и фурункулы при сахарном диабете
  10. Отеки кожи при диабете. Болезни артерий ног и сердца при сахарном диабете

Источник статьи: http://mr-gergebil.ru/izmenenija-v-podzheludochnoj-zheleze-pri-saharnom-diabete-patanatomija/

Поджелудочная железа при сахарном диабете патанатомия

Диабет, как и любое другое серьезное заболевание, в значительной мере влияет на организм человека.

При развитии сахарного диабета наблюдаются не только гормональные изменения, но и патологические процессы, влияющие на различные внутренние органы и группы органов.

За изучение анатомических особенностей организма пациентов, страдающих сахарным диабетом, отвечает раздел медицины под названием патологическая анатомия. Чем же отличается сопровождающая сахарный диабет патанатомия?

Патологическая анатомия: что это?

Внутреннее устройство человека, а также особенности строения и развития его органов изучаются морфологией человека.

Нехарактерные для здорового человека изменения органов, возникающие вследствие развития того или иного заболевания являются предметом исследования патологической анатомии.

Особенности влияния той или иной патологии на человека являются важнейшими данными, помогающими разработать и внедрить правильное лечение. Особенно важно понимать механизм воздействия заболевания для понимания причин возникновения того или иного недуга.

Правильность оказания симптоматической помощи, которая в определенных случаях до сих пор остается единственным средством спасения жизни пациента, также в значительной мере зависит от знаний, полученных с помощью патанатомии. Поэтому вскрытие и исследование тел, а также всестороннее изучение хирургического материала являются одним из основных путей развития медицины.

Паталогоанатомия – важный метод обучения новых медицинских кадров.

Панатомия сахарного диабета: общая характеристика

Изучением анатомии пациентов с диабетом занимается подраздел медицины под названием патанатомия эндокринной системы.

Изменения поджелудочной железы – причина и одновременно морфологический признак заболевания, однако в некоторых случаях они могут не прослеживаться.

Наиболее значимым морфологическим симптомом диабета считается наличие отложений глюкозы в тканях, особенно – в эпителии канальцев почки. Данные последствия повышения уровня сахара прекрасно выявляются методом Беста. Вторым признаком, который характеризует патанатомическую картину при диабете, является ангиопатия сосудов.

При этом более характерны не макро-поражения, вызывающие кардиосклероз и инфаркт, а микроангиопатия, когда дегенеративные процессы протекают в капиллярах. При этом возможно возникновение таких патологий, как нейропатия, поражение капилляров почек и сосудов глазной сетчатки.

Видимое нарушение морфологии свидетельствует о длительном течении болезни.

При длительном и интенсивном развитии диабета выявляется нарушение морфологии внутренних органов, прежде всего – поджелудочной железы. Изменения дистрофического или атрофического характера могут быть выявлены также и в других железах и органах, в том числе и относящихся к ЦНС.

Классификация

Заболевание принято разделять на 4 различные формы, в зависимости от предполагаемого происхождения заболевания.

Этиологические формы диабета:

  • первый тип;
  • второй тип;
  • гестационный;
  • латентный.

Разберем характеристики каждой из форм данного эндокринного заболевания. Для первого типа характерна абсолютная деструкция особых клеток железы, способных к продуцированию инсулина.

В результате производство этого жизненно важного гормона прекращается полностью, и у человека отсутствует возможность транспортировать глюкозу непосредственно в клетки организма. Второй тип характеризуется развитием у пациента нечувствительности к инсулину.

Таким образом, необходимо наличие в крови нормального или даже повышенного количества данного гормона – синтезированного поджелудочной железой или даже поступающего извне с инъекциями. Данная патология инсулиновых рецепторов обычно развивается на фоне ожирения.

Читайте также:  Что вредно влияет на поджелудочную

Гестационная форма известна как «диабет беременных». Он характеризуется нарушением глюкозной толерантности, которая возникла в период беременности, и значительной гипергликемией.

После родов состояние организма обычно нормализуется без влияния извне.

Латентный диабет – это, по сути, преддиабетическое состояние организма. Оно характеризуется очень медленным развитием инсулиновой резистентности и достаточно долгое время протекает без ощутимых симптомов. Определить это состояние, которое многие врачи считают стадией заболевания, можно только с помощью нескольких анализов на уровень глюкозы.

Если данный показатель крови достигает 120 мг, и результат удерживается стойко – есть повод говорить о преддиабете. Говорят также и о манифестации заболевания. Манифестация – это первое клиническое проявление диабета.

Манифестация говорит о значительном развитии заболевания.

Не стоит путать это состояние и начало заболевания, ведь значительное снижение резистентности инсулиновых рецепторов достаточно длительное время может протекать без каких-либо симптомов.

Морфологические признаки и проявления патологии

При развитии заболевания происходит постепенное накопление амилоида в поджелудочной железе. В случае запущенного диабета наблюдается даже полное замещение амилоидными образованиями островков Лангерганса.

В некоторых случаях наблюдается фиброз поджелудочной железы, когда инсулиновые бугорки замещаются нефункциональной соединительной тканью.

Стадии развития атеросклероза сосудов

Описанные выше патологии капилляров приводят со временем к более серьезным нарушениям функциональности кровеносной системы. Так, выраженный атеросклероз является одним из следствий развития заболевания.

Не являясь специфическим недугом, у диабетиков он начинается раньше и прогрессирует значительно быстрее, поражая в основном крупные кровеносные сосуды.

Гангренозные проявления у диабетиков случаются в 100 раз чаще, чем у пациентов с нормально функционирующей поджелудочной железой.

Диабетические осложнения

Помимо проблем с почками и сосудами, развиваются и другие осложнения этого заболевания – острые, поздние и хронические.

К острым относится накопление в крови продуктов метаболизма и кетоновых тел, приводящее к нарушениям работы органов – кетоацидоз.

Повышение содержания в крови элементов глюкозы и натрия приводит к гиперосмолярной коме, развивающейся на фоне обезвоживания. Еще одним смертельно опасным осложнением является накопление молочной кислоты при нарушении работы почек и печени, приводящее к нарушению дыхания и значительному снижению давления.

К поздним негативным последствиям относятся полинейропатия и «диабетическая стопа». Первое – значительное снижение чувствительности конечностей из-за атрофии нервов. Это осложнение увеличивает риск самостоятельного нанесения тяжелых травм.

Диабетическая стопа – одно из наиболее распространенных при длительном диабете осложнений.

Диабетическая стопа – следствие проблем с кровоснабжением нижних конечностей. В результате появляются язвы, нарывы, отмершие области кожного покрова.

Морфология поджелудочной железы у диабетиков

При развитии сахарного диабета усугубляются морфологические патологии поджелудочной железы.

В определенных случаях эти изменения происходят на макроскопическом уровне.

Железа уменьшается в размерах, отличается патологически разросшейся соединительной тканью.

Для диабета 2 типа частое явление – уменьшения числа клеток в «островках Лангерганса». При первом типе наблюдается сокращение количества самих островков.

Примерно в 14% случаев морфология органа не изменяется, как на микро, так и на макроуровне. Но при этом выявляются патологии сосудов, мозга (прежде всего – гипофиза), почек и щитовидной железы.

Видео по теме

О причинах возникновения и способах лечения диабета в видео:

В большинстве случаев такая опасная патология поджелудочной железы оставляет на этом органе заметный морфологический след, изучение которого помогает лучше понять природу болезни и методы ее лечения.

Морфология сахарного диабета. Патологическая анатомия сахарного мочеизнурения

Наиболее частой причиной возникновения сахарного диабета является наследственная неполноценность инсулярного аппарата, а также инфекции (особенно вирусные) и различные стрессорные воздействия. Обязательным фактором в патогенезе этого заболевания является абсолютный или относительный дефицит в организме инсулина, вызывающий нарушение углеводного и других видов обмена. При сахарном диабете главным образом поражается островковый аппарат поджелудочной железы.

В 1901 г. Л. В. Соболев один из первых произвел тщательное всестороннее морфологическое исследование поджелудочной железы у больных, умерших от сахарного диабета.

На вскрытии умерших от диабетической комы при макроскопическом исследовании обычно обнаруживается небольших размеров поджелудочная железа сравнительно плотной консистенции, имеющая на разрезе неравномерное мелкодольчатое строение с признаками отложения жира. При микроскопическом исследовании поджелудочной железы нередко наблюдается атрофия клеток железистых ацинусов, избыточное развитие межуточной соединительной ткани, гиалиноз и склеротические изменения стенок кровеносных сосудов.

Количество островков Лангерганса и их размеры значительно уменьшены, они овальной или неправильной формы и окружены нежной соединительнотканной капсулой. Клетки островкового аппарата в различной степени дистрофически изменены, иногда атрофичны, а в соединительнотканных прослойках отмечается гиалиноз. При некоторых клинических формах сахарного диабета наряду с дистрофическим и атрофическим процессами иногда могут наблюдаться явления регенерации островковой паренхимы.

В настоящее время установлено, что островки Лангерганса человека состоят из трех видов эпителиальных клеток (альфа-, бета- и дельта-клетки). Следует отметить, что дельта-клетки островкового аппарата поджелудочной железы не содержат в своей цитоплазме специфической грануляции и, по-видимому, являются камбиальными элементами, не продуцирующими физиологически активных начал.

Успех в области изучения как количественного, так и качественного состава клеток островков Лангерганса был в значительной степени достигнут благодаря разработанным в последние годы методам гистологической и гистохимической окраски основных клеточных структур. В настоящее время в литературе описано сравнительно много различных методов окраски, используемых для дифференцировки клеток островкового аппарата поджелудочной железы.

Маркировка островковых клеток основана на окрашиваемости в различные цвета их специфической протоплазматической зернистости. С целью дифференцировки альфа- и бета-клеток в настоящее время применяется хромовоквасцовый гематоксилин с флоксипом (по Гомори), модифицированный метод окраски специфической протоплазматической грануляции по способу азан, железный гематоксилин (по Гайденгайну), а также трихромовый метод Массона. Неплохие результаты дает метод импрегнации азотнокислым серебром клеточных элементов островкового аппарата по Грос — Шульцу, а также по Рожеру.

Сравнительно недавно Н. Maske предложил еще один метод, при помощи которого специфическая цитоплазматическая зернистость окрашивается альдегид-фуксипом и железотриоксигематеином; последним реактивом красятся также и ядра островковых клеток. Есть косвенные указания (Р. Уильям), что с помощью флюоресцентной микроскопии можно также дифференцировать островковые клетки поджелудочной железы. Используя указанные методы исследования, было уточнено, что островковые альфа-клетки, продуцирующие в норме глюкагон, или так называемый гипергликемизирующий фактор, обычно крупные, имеют неправильную форму, немногочисленны, содержат в цитоплазме при окраске по Гомори красного цвета зернистость, неаргирофильны и локализуются в периферических частях островка.

Бета-клетки мелкие, преимущественно овальной формы, вырабатывают инсулин, хорошо импрегнируются солями серебра, их значительно больше, чем альфа-клеток; цитоплазма этих клеток нежно зернистая, синеватого оттенка и занимают они центральное положение в островках.

С тех пор, как стало известно, что основные, активно функционирующие клеточные элементы островкового аппарата продуцируют различные гормоны (альфа-клетки — глюкагон, а бета-клетки — инсулин) и по своему воздействию на концентрацию сахара в крови являются антагонистами, наряду с цитологическими исследованиями островковых клеток начали шороко использовать метод подсчета соотношения количества клеточных форм. В нормальных условиях у человека и позвоночных животных в островках Лангерганса количество альфа-клеток по отношению к бета-клеткам обычно составляет 25%, то есть отношение, равное 1 : 4.

Однако указанное соотношение в норме значительно варьирует в зависимости от функционального состояния этих клеток. Количественное преобладание того или иного типа клеток свидетельствует о повышении функциональной активности соответствующего вида островковых элементов. Хотя некоторые авторы считают соотношение альфа- и бета-клеток в островках при сахарном диабете но постоянным и не специфичным, большинство исследователей все же полагают, что метод подсчета количественного соотношения клеточных элементов в островках вполне приемлем для микроскопической диагностики.

При выраженных формах сахарного диабета количество бета-клеток обычно снижается, в то время как количество альфа-клеток не изменяется, либо несколько увеличивается. При этом в цитоплазме бета-клеток обнаруживаются признаки дегрануляции, явления дистрофии, а подчас и атрофическио изменения.

– Также рекомендуем “Поджелудочная железа при тяжелой форме сахарного диабета. Диабетический гломерулосклероз”

Оглавление темы “Патология поджелудочной железы и надпочечников”:

Изменения островкового аппарата поджелудочной железы претерпевают своеобразную эволюцию в зависимости от длительности сахарного диабета. По мере увеличения сроков заболевания у больных диабетом I типа происходит уменьшение количества и дегенерации В-клеток при неизменяющемся или даже увеличивающемся содержании А- и D- клеток. Этот процесс является следствием инфильтрации островков лимфоцитами, т. е. процесса, называемого инсулитом и имеющего отношение к первичному или вторичному (на фоне вирусных инфекций) аутоиммунному поражению поджелудочной железы. Инсулинодефицитный тип диабета характеризуется также диффузным фиброзом островкового аппарата (примерно в 25 % случаев), особенно часто при сочетании диабета с другими аутоиммунными заболеваниями. В большинстве случаев при сахарном диабете

I типа развивается гиалиноз островков и накопление гиалиновых масс между клетками и вокруг кровеносных сосудов. На ранних стадиях заболевания наблюдаются очаги регенерации В-клеток, полностью исчезающих с увеличением длительности болезни. В значительном количестве случаев замечена остаточная секреция инсулина, обусловленная частичной сохранностью В-клеток.

Диабет II типа характеризуется некоторым уменьшением количества В-клеток. В сосудах микроциркуляции обнаруживают утолщение базальной мембраны за счет накопления ШИК-положительного материала, представленного гликопротеинами.

Сосуды сетчатки претерпевают различные изменения в зависимости от стадии ретинопатии: от появления микроаневризм, микротромбозов, кровоизлияний и возникновения желтых экссудатов до образования новых сосудов (неоваскуляризация), фиброза и отслойки сетчатки после кровоизлияния в стекловидное тело с последующим формированием фиброзной ткани.

При диабетической периферической нейропатии наблюдается сегментарная демиелинизация, дегенерация аксонов и соединительных нервов. В симпатических ганглиях обнаруживают большие вакуоли, гигантские нейроны с явлениями дегенерации, набухание дендритов. В симпатических и парасимпатических нейронах — утолщение, фрагментация, гипераргентофилия.

Наиболее характерна для сахарного диабета диабетическая нефропатия — узелковый гломерулосклероз и канальцевый нефроз. Другие заболевания, такие как диффузный и экссудативный гломерулосклероз, артериосклероз, пиелонефрит и некротический папиллит, не являются специфичными для сахарного диабета, но сочетаются с ним значительно чаще, чем с другими болезнями.

Узелковый гломерулосклероз (интеркапиллярный гломерулосклероз, синдром Киммельстиля— Вильсона) отличается накоплением ПАС-позитивного материала в мезангиуме в виде узелков по периферии ветвей клубочковых капиллярных петель и утолщением базальной мембраны капилляров. Этот вид гломерулосклероза является специфичным для сахарного диабета и коррелирует с его длительностью. Диффузный гломерулосклероз характеризуется утолщением базальной мембраны капилляров всех отделов клубочков, уменьшением просвета капилляров и их окклюзией. Считают, что диффузный гломерулосклероз может предшествовать узелковому. Исследование биоптатов почек у больных сахарным диабетом, как правило, позволяет обнаружить сочетание изменений, свойственных как узелковому, так и диффузному их поражению.

Экссудативный гломерулосклероз выражается в накоплении гомогенного эозинофильного материала, напоминающего фибриноид, между эндотелием и базальной мембраной боуменовой капсулы в виде липогиалиновых чашечек. Указанный материал содержит триглицериды, холестерин и ПАС-позитивные полисахариды.

Типичным для канальцевого нефроза является накопление вакуолей, содержащих гликоген, в эпителиальных клетках преимущественно проксимальных канальцев и отложение в их цитоплазматических мембранах ПАС-позитивного материала.

Степень выраженности указанных изменений коррелирует с гипергликемией и не соответствует характеру нарушений функции канальцев.

Нефросклероз — результат атеросклеротического и артериолосклеротического поражения мелких артерий и артериол почек и обнаруживается, по секционным данным, в 55—80 % случаев на фоне сахарного диабета. Гиалиноз наблюдается в эфферентных и афферентных артериолах юкстагломерулярного аппарата. Характер патологического процесса не отличается от соответствующих изменений в других органах.

Некротический папиллит является относительно редкой острой формой пиелонефрита, характеризующегося ишемическим некрозом почечных сосочков и тромбозом вен на фоне бурно протекающей инфекции. У больных возникают лихорадка, гематурия, почечная колика и преходящая азотемия. В моче часто обнаруживают обрывки почечных сосочков вследствие их деструкции. Некротический папиллит значительно чаще развивается у больных сахарным диабетом.

Источник статьи: http://kancler32.ru/podzheludochnaja-zheleza-pri-saharnom-diabete-patanatomija/

Медицина и человек