Интересные факты о железах поджелудочной железы

Интенсивная терапия поджелудочной железы

В
последние годы смертность при остром
панкреатите значительно уменьшилась,
что связывают с возросшими возможностями
лечения. Прогноз при остром панкреатите
прямо зависит от стадии заболевания.
При первой стадии — смертность наименьшая
(1—3 %), а при третьей достигает 80— 100 %.
Таким образом, чем раньше начато лечение,
тем лучше прогноз.

Патофизиологические
изменения. Патогенез
панкреатита основывается на процессе
самопереваривания поджелудочной железы
в результате активизации ее ферментов.
Активизация калликреина, трипсина и
фосфолипазы А с образованием токсинов
(лизолецитин) играет ведущую роль в
патогенезе заболевания. Возникают
некрозы поджелудочной железы и жировой
ткани, кровоизлияния в ткани, окружающие
железу с симптомокомплексом системных
и полиорганных нарушений.

В
зависимости от стадии процесса различают
три степени тяжести:

I
степень (или
стадия I) характеризуется сильными
болями в эпигастральной области,
нередко опоясывающего характера, с
иррадиацией в спину и в область грудной
клетки, покраснение лица, повышением
температуры тела, легким защитным
напряжением мышц живота. Лабораторные
данные: повышение содержания липазы,
менее специфично повышение амилазы.
Эту стадию обычно связывают с отеком
поджелудочной железы. Под влиянием
консервативного лечения быстро
наступает улучшение состояния больного.

II
степень (стадия
II) характеризуется прогрессированием
болевого синдрома, интенсивной
постоянной «жестокой», «сверлящей»,
«пронизывающей» болью в эпигастральной
области с иррадиацией влево или вправо,
в спину, болью в верхней половине живота
и опоясывающей. Отчетливое защитное
напряжение мышц живота, метеоризм,
ослабление перистальтики кишечника.
В эпигастральной области иногда
определяется опухоль. Возможны
дыхательные, циркуляторные и другие
нарушения. Лабораторные данные:
повышение ферментов, сахара крови,
лейкоцитоз. При интенсивном лечении
улучшение замедленное.

III
степень (стадия
III). В этой стадии все отчетливее
прослеживается перитонеальная
симптоматика: тошнота, рвота, парез
желудочно-кишечного тракта, напряжение
мышц брюшной стенки, обезвоживание,
лейкоцитоз. Системные и органные
нарушения: дыхательная, сердечно-сосудистая,
почечная недостаточность, энцефалопатия,
шок. Характерна для тотального некроза
поджелудочной железы, перипанкреатического
некроза с распространением вокруг
железы.

Нарушения
водного и электролитного баланса. Потери
воды и электролитов при остром панкреатите
происходят за счет рвоты, депонирования
в тканях и полостях, паралитической
непроходимости, постоянного истечения
и аспирации желудочного сока. Выпоты в
брюшную и плевральную полости, отечная
жидкость в парапанкреатическом и
ретропанкреатическом пространствах
содержат большое количество белка.

Уже
в первые часы заболевания ОЦК снижается
на 15—20 %, преимущественно за счет
плазматического объема. Дефицит объема
плазмы может достигать 40—50 %, общий
дефицит белков плазмы достигает 50—60
г. Альбумин-глобулиновый коэффициент
смещается в сторону глобулинов.
Гипопротеинемия и особенно гипоальбуминемия
обусловливают снижение КОД плазмы и
усугубляют сдвиги КОС.

Вследствие
потерь плазмы возрастают уровень
гематокрита и вязкость крови. При
геморрагическом панкреатите и
кровотечениях возможна олигоцитемическая
форма гиповолемии, при которой уменьшен
не только объем плазмы, но и глобулярный
объем.

По
мере нарастания изменений в поджелудочной
железе уменьшается объем внеклеточного
пространства, повышается вязкость крови
и возникают нарушения в свертывающей
системе вплоть до распространенной
внутрисосудистой гиперкоагуляции и
тромбообразования.

Содержание
натрия и хлоридов при остром панкреатите
уменьшается, особенно при деструктивных
формах. Снижение уровня калия крови
характеризует выраженность паралитической
кишечной непроходимости. Гипокальциемию
выявляют примерно у 25 % больных, но ее
патогенез недостаточно ясен. Изменения
концентрации калия и кальция в крови
приводят к нарушениям сердечной
деятельности и изменениям ЭКГ.
Метаболический алкалоз может развиться
в результате рвоты и постоянной аспирации
кислого желудочного содержимого. При
анаэробном гликолизе, шоке, олигурии и
анурии наблюдается метаболический
ацидоз. Часто определяется гипергликемия,
обусловленная различными причинами, в
том числе уменьшением высвобождения
инсулина. Примерно у 10 % больных
определяется гипербилирубинемия, но
желтуха обычно носит преходящий характер,
и уровень билирубина нормализуется
через 4—7 дней. У 15—20 % больных определяются
гипертриглицеридемия, снижение РаО2.

Активная
консервативная терапия должна быть
начата возможно раньше, т.е. сразу же
при поступлении больного.

Лечение
шока и гиповолемии.

Первоочередной
задачей является лечение острой
гиповолемии и связанной с ней циркуляторной
недостаточности. Для этой цели необходимо
введение раствора альбумина, а также
плазмы, протеина или растворов крахмала
(волекам, HAES-стерил). Переливание крови
показано только при падении гематокрита.
Для улучшения микроциркуляции назначают
низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин,
лонгастерил-40), которые предотвращают
развитие гемагглютинации и тромбирования
в поджелудочной железе. Эти препараты
могут предотвратить переход отечной
формы панкреатита в геморрагическую.
Одновременно следует назначать
инфузионные электролитные растворы
(раствор Рингера, лактасол, ионостерил),
при отсутствии гипергликемии переливают
10—20 % раствор глюкозы.

Количественный
и качественный состав инфузионных сред
может варьировать в зависимости от
состояния больного; степени отрицательного
водного баланса, осмотического и
онкотического состояния крови. Лечение
проводят под контролем ЦВД, показателей
гемодинамики и диуреза. При необходимости
стимулируют диурез. Для этого используют
10 % и 20 % растворы маннитола, инфузионные
растворы сорбитола, методику форсированного
диуреза.

Поддерживающая
инфузионная терапия.
Общий объем инфузий в среднем составляет
50 мл на 1 кг массы тела в сутки при скорости
введения 40—60 капель в минуту. При III
степени тяжести общее количество
растворов достигает 5 л и более при
условии форсированного диуреза. Большое
значение в лечении панкреатита придают
осмотическим стабилизаторам (лактасол,
Рингер-лактат, ионостерил), коллоидным
и белковым растворам. При олигурии может
быть использован желатиноль, который
оказывает отчетливое диуретическое
действие. При гипоальбуминемии необходимо
дробное введение 20 % раствора альбумина
(до 200— 400 мл в сутки). Контролем может
служить концентрация альбумина плазмы,
которая должна быть выше 30 г/л, и уровень
КОД плазмы (не ниже 18—20 мм рт.ст.). При
уровне гематокрита ниже 0,30 переливают
эритроцитную массу, поддерживая уровень
гематокрита в пределах 0,30—0,40.

При
метаболическом ацидозе следует установить
его этиологию. Диабетогенный обмен
веществ, гипергликемия и кетоацидоз
служат показаниями к ограничению глюкозы
и гидрокарбоната. Коррекцию нарушений
калиевого баланса проводят по общепринятой
методике. При ОПН и гиперкалиемии
введение калия противопоказано. Кальций
применяют только при гиперкалиемии или
для ликвидации тетанических судорог,
вызванных гипокальциемией, поскольку
кальций угнетает ингибиторы ферментов
и активирует трипсиноген. К растворам
добавляют витамины: аскорбиновую
кислоту, тиамин, пиридоксин. Проводят
гепаринотерапию — по 5000 ЕД гепарина
3—4 раза в сутки.

Форсированный
диурез —
один из простых и распространенных
методов детоксикации организма при
остром панкреатите. Метод особенно
эффективен в ранние сроки заболевания.
Он основан на создании в организме
гипергидратации с последующим усилением
диуреза мочегонными препаратами. Важно
соблюдать определенную последовательность
в лечении:

предварительная
нагрузка растворами Рингера,
гидрокарбоната натрия и др. Общий объем
вводимой жидкости зависит от степени
выраженности гиповолемии и составляет
обычно 1000—1500 мл;

введение
15—20 % раствора маннитола из расчета
1—1,5 г сухого вещества на 1 кг тела
больного;

введение
растворов электролитов с учетом
ионограмм;

введение
до 1500 мл белковых препаратов (плазма,
аминопептид и т.д.).

Создание
функционального покоя поджелудочной
железы:

воздержание
от приема пищи в течение не менее 4—5
дней;

воздержание
от приема воды минимум в течение 2—3
дней;

постоянная
аспирация желудочного содержимого с
помощью назогастрального зонда. Важно,
чтобы зонд располагался не в антральном
отделе желудка, а по большой его
кривизне, где скапливается содержимое
в положении лежа;

локальная
желудочная гипотермия;

назначение
антацидных средств (алмагель, алмагель
А) и средств, снижающих желудочное
кислотовыделение, панкреатическую
секрецию.

назначение
цитостатиков и антиферментных
препаратов. Многие авторы рекомендуют
при остром панкреатите применение
контрикала, трасилола и других средств.
Этот вопрос является спорным. Активация
трипсина играет наиболее выраженную
роль в начальной стадии заболевания.
Терапия в этом случае всегда запаздывает.
Несмотря на это, большинство авторов
придерживается мнения о необходимости
ингибирующей терапии. Для этого
рекомендуют применять 100 000—300 000 ЕД
контрикала в сутки или 500 000—1,2 млн КИЕ
апротинина в сутки в виде внутривенных
капельных инфузий в течение 4—6 дней,
а затем уменьшая дозы в зависимости
от течения заболевания. Клиническое
улучшение при назначении контрикала
и трасилола связывают с их антиферментным
действием, стабилизирующим влиянием
на сердечно-сосудистую систему и
обезболивающим эффектом.

Парентеральное
питание.
Назначение стандартных растворов для
инфузионной терапии недостаточно для
обеспечения больного необходимым
количеством калорий и белка. Парентеральное
питание не стимулирует панкреатическую
секрецию, поэтому является важной
составной частью лечения панкреатита.
Парентеральное питание необходимо
начинать сразу же после ликвидации
острых водно-электролитных нарушений
и шока. Общее количество калорий должно
составлять 2000—3000 ккал/сут. Жировые
эмульсии как основной источник энергии
при остром панкреатите противопоказаны,
поскольку усиливают воспаление
поджелудочной железы.

Обезболивание. В
настоящее время стандартом обезболивания
при остром панкреатите является
постановка эпидурального катетера на
уровне Th6-Th10 с последующим введением
0,25% раствора наропина со скоростью 4-6
мл/час. Кроме обезболивающего эффекта
эпидуральное обезболивание обладает
прокинетеческим бействием т.е. стимулирует
моторику желудочно-кишечного тракта.

Перитонеальный
лаваж и лапаротомия. Удаление токсического
экссудата из брюшной полости снижает
явления токсемии. С этой целью проводят
либо перитонеальный лаваж, либо
лапаротомию с дренированием.

Антибактериальная
терапия.
Раннее назначение антибиотиков, как
правило, неэффективно. Антибиотики
показаны в случаях вторичной инфекции
некротизированной ткани поджелудочной
железы или обтурированных желчных
протоков. Течение болезни во многом
определяется факторами, снижающими
уровень выживаемости при остром
панкреатите. К ним относятся пожилой
возраст, гипотензия, шок, значительные
водно-электролитные нарушения,
гипергликемия, гипокальциемия или
гиперкальциемия. Наибольшее значение
имеют три
фактора, которые отягощают прогноз:

дыхательная
недостаточность, требующая интубации
и ИВЛ;

уровень
кальция в сыворотке крови выше 80 мг/л.

Осложнения
острого панкреатита:

легочные
(плевральный выпот, ателектаз,
медиастинальный абсцесс, пневмония,
РДСВ);

сердечно-сосудистые
(гипотензия, гиповолемия, перикардит,
гипоальбуминемия, внезапная смерть);

гематологические
(ДВС-синдром, желудочное кровотечение,
тромбозы воротной вены);

почечные
(олигурия, азотемия, тромбоз почечной
артерии);

метаболические
(гипергликемия, гипертриглицеридемия,
гипокальциемия, энцефалопатия, психоз,
жировая эмболия, жировой некроз и др.).

диета
— голодание в течение 4 сут, затем
сухари, отвары, каши и строго обезжиренная
пища;

парентеральное
питание с первых же дней лечения после
ликвидации шока, выраженных
гемодинамических, водно-электролитных
нарушений и почечной недостаточности;

промывание
желудка проводится не менее 4 сут;

лечение
шока обычно заканчивается к концу
1—2-х или 3-х суток. Главное в лечении
шока — введение альбумина и других
плазмозамещающих растворов;

коррекция
водно-электролитного баланса и КОС
проводится в течение всего периода
активного лечения — примерно 7 дней
от поступления больного;

трансфузии
эритроцитной массы или крови, переливание
альбумина, плазмы осуществляют по
показаниям в течение всего времени
лечения;

активная
стимуляция диуреза — в течение первых
3 дней лечения;

контрикал
назначают в течение 15 дней.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Опубликовано: 15 октября 2014 в 10:28

Острая стадия панкреатита подлежит лечению в стационарных условиях, где пациент находится под наблюдением специалистов и имеет возможность получать внутривенные инфузии. Комплексная терапия панкреатита включает соблюдение режима и определенных диетических ограничений, а также лечение фармакологическими препаратами.

Консервативная фармакотерапия при обострении направлена на решение следующих проблем:

• купирование болевых ощущений — с этой целью назначают средства, подавляющие повышенную секрецию (Омепразол, Рабепразол, Лансопразол), Н2-блокаторы (Фамотидин, Ранитидин), ненаркотические анальгетики (Метамизол, Трамадол);
• снижение давления в панкреатических протоках — спазмолитики миотропного ряда (Мебеверин, Дротаверин), холиноблокаторы (Платифиллин, Гастроцепин);
• устранение ферментной недостаточности — Панцитрат, Креон;
• купирование симптомов воспаления — антибиотики пенициллинового или тетрациклинового ряда;
• нормализация моторной функции органов ЖКТ — спазмолитики при гипермоторике и прокинетики при гипомоторике.

В случае развития эндокринной недостаточности возможно дробное введение небольших доз инсулина, под постоянным контролем уровня глюкозы в крови.

Терапия поджелудочной железы

Панкреатические заболевания представлены, в основном, острыми и хроническими воспалительными процессами, а также опухолевыми образованиями различного генеза. Все они требуют внимательного подхода и обязательной врачебной помощи. Так, при новообразованиях, основным методом лечения является хирургический, а консервативная терапия поджелудочной железы носит симптоматический характер и направлена на облегчение состояния больного.

В острую фазу панкреатита основной упор делается на интенсивную инфузионную терапию, а таблетированные средства назначаются при наличии показаний. Хронические и затяжные процессы лечатся терапевтическими методами, в зависимости от наличия тех или иных симптомов у больного. Это могут быть антацидные средства, антибактериальные препараты, ферменты, анальгетики и спазмолитики. Также в легких случаях возможен прием немедикаментозных средств, предлагаемых народной медициной.

Заместительная терапия при панкреатите

Следствием ферментативной недостаточности при заболевании может стать стеаторея, легкая форма которой вполне корректируется при помощи диеты. При большой потере жиров (выше 15 г/сут) в сочетании с поносами и снижением веса показан такой метод лечения, как заместительная терапия при панкреатите. В качестве ее основы используются ферментные препараты, отвечающие следующим требованиям:

• достаточный уровень липазы — до 30 тыс. единиц на один прием;
• удобная дозировка;
• оболочка, защищающая от переваривания в желудке;
• высвобождение содержимого гранул в верхних отделах тонкого кишечника;
• небольшой размер гранул (до 2 мм), содержащихся в капсуле.

Ферментные препараты изготавливаются из экстракта поджелудочной железы и, в большинстве случаев, показаны больным на протяжении всей жизни. Для усиления их эффективности одновременно назначаются антацидные или антисекреторные средства. Показателем оптимально подобранного заместительного курса лечения является нормализация стула и массы тела, исчезновение явлений стеатореи и креатореи.

Инфузионная терапия при панкреатите

Внутривенное введение растворов показано для уменьшения проявлений интоксикации организма, возникающей в результате воспалительных изменений поджелудочной железы и, особенно, печени. Кроме того, инфузионная терапия при панкреатите помогает восстановить кислотно-щелочное равновесие и улучшить реологические свойства крови. Для капельниц используются следующие группы препаратов:

• сорбенты — Реосорбилакт, Сорбилакт, Тивортин;
• солевые растворы и электролиты — Лактосол, физиологический раствор и другие электролиты с солями калия, магния, кальция;
• реологические растворы — Реополиглюкин, Рефортан, Латрен, Гепарин;
• гепатопротекторы, раствор глюкозы, мочегонные средства.

Инфузионные мероприятия назначаются при обострении панкреатита, а также в комплексной терапии тяжело протекающих, осложненных и рецидивирующих случаев панкреатита. Во время введения растворов необходимо проводить постоянный мониторинг за количеством выделившейся суточной мочи, а также объемом циркулирующей крови.

Физиотерапия при панкреатите

Комплекс лечебных мероприятий при панкреатите включает физиотерапевтические процедуры. Внутрь пациентам назначают гидрокарбонатные минеральные воды, курсами до 3-х недель, а также минеральные и хвойные ванны, грязевые аппликации наружно. При наличии астеновегетативного синдрома и кардиологических осложнений больным рекомендуются процедуры с озокеритом, гальваногрязью, диатермогрязью.

Помимо этого, физиотерапия при панкреатите может включать следующие методики:

• ультразвук на проекцию поджелудочной железы;
• диадинамические токи для уменьшения болевого синдрома;
• СМТ на эпигастральную область;
• ДМВ для стимуляции ферментативной активности;
• электрофорез растворов цинка, магнезии, новокаина.

Процедуры с тепловым эффектом, такие как индуктотермия и УВЧ, применяются с большой осторожностью и только низкой интенсивности. Все физиотерапевтические методики противопоказаны при обострении заболевания, при тяжелой форме течения, а также при плохой проходимости протоков.

Источник статьи: http://mr-gergebil.ru/intensivnaja-terapija-podzheludochnoj-zhelezy/

Острый панкреатит

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Общая информация

Краткое описание

По определению экспертов Международного симпозиума по острому панкреатиту (1992) и IX Всероссийского съезда хирургов (2000) острый панкреатит является острым асептическим воспалением поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза, некроза и эндогенного инфицирования с вовлечением в процесс окружающих ее тканей забрюшинного пространства, брюшной полости и комплекса органных систем внебрюшинной локализации.

Острый панкреатит относится к числу наиболее частых хирургических заболеваний. На его долю приходится 5-10 % ургентной патологии орга­нов брюшной полости [1, 2, 3, 4]. Беспокоит не только возрастающая заболеваемость, но и у каждого четвертого больного развивается некротический панкре­атит, при котором даже в специализированных клиниках мира показатели общей летальности (2,1-15%) остаются стабильно высокими (уровень доказательности А,В) [5,6,7], а при инфицированной форме панкреонекроза смертность составляет 30-70% [8, 9]. Важными факторами, определяющими это обстоятельство, служит возраст пациентов (уровень доказательности В) [10], наличие синдрома полиорганной недостаточности [11, 12], поздняя или ошибочная диагностика, недооценка тяжести состояния больных и, соот­ветственно, неадекватный выбор необходимых консервативных и хирурги­ческих мероприятий.

Название протокола: Острый панкреатит
Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
К 85 — острый панкреатит

Сокращения, используемые в протоколе:
ОП — острый панкреатит
ЖКБ — желчнокаменная болезнь
БДС — большой дуоденальный сосок
СПИД — синдром приобретенного иммунного дефицита
ПЖ – поджелудочная железа
УЗИ — ультразвуковое исследования
КТ — компьютерная то­мография
ЭРХПГ — эндоскопическая ретроград­ная панкреатохолангиография
ТОХ – терминальный отдел холедоха
ЭПСТ – эндоскопическая папиллосфинктеротомия
КЩС — кислотно-щелочное состояние
ПИ — Парапанкреатический инфильтрат

Дата разработки протокола: 2013 г
Категория пациентов: взрослый
Пользователи протокола: врачи хирурги, анестезиологи, реаниматологи, визуальной диагностики, преподаватели медицинских учреждений, медицинские сёстры.

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций [13]:
Категории доказательств:
Сила доказательств, используемых в формулировке этих руководств, была классифицирована соответственно к следующей системе:
Ia — доказательства, полученные из мета-анализа рандомизированных контролируемых исследований;
Ib — доказательства получены по крайней мере из одного рандомизированного контролируемого исследования;
IIa -доказательства, полученные из по крайней мере одного хорошо разработанного исследования без рандомизации;
IIb — доказательства, полученные по крайней мере из одного хорошо разработанного квазиэкспериментального исследования;
III — доказательства, полученные из хорошо разработанных неэкспериментальных описательных исследований таких, как сравнительные исследования, исследования корреляции и описания клинических случаев;
IV — доказательства получены из отчетов экспертов или клинического опыта авторитетных авторов.

Уровень рекомендаций:
Зависит от категории доказательности и классифицируются по следующей системе:
Рекомендация А — хотя бы 1 рандомизированное контролируемое исследование хорошего качества с конкретными рекомендациями (категории доказательств Ia, Ib);
Рекомендация B — доступные клинические исследования без рандомизации соответствующие тематике, изложенной в руководстве Британского Гастроэнтерологического Общества «United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis», опубликованной в журнале «Gut» 1998; 42 (suppl 2): S1-S13. (категории доказательств IIa, IIb, III);
Рекомендации C — доказательства полученные из отчетов экспертов, мнений или клинического опыта авторитетных авторов (в случае отсутствия по данной теме клинических исследований хорошего качества) (категория доказательств IV).

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

Клиническая классификация

За последнее десятилетие произошли существенные изменения не только в диагностике и лечении острого панкреатита, но и в классификации [14,15]. Основу клинико-морфологической классификации острого панкреа­тита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные ослож­нения с учетом распространенности некротического поражения поджелу­дочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному [16].

Формы заболевания:
1. Отечный (интерстициальный) панкреатит.
2. Стерильный панкреонекроз.
— по распространенности поражения: ограниченный и распространенный.
— по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный.
3. Инфицированный панкреонекроз.

Местные осложнения

В доинфекционную фазу:
1. Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидкостные образования забрюшинной локализации).
2. Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т.д.)
3. Перитонит: ферментативный (абактериальный).
4. Псевдокиста (стерильная).
5. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт)

В фазу инфицирования:
1.Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой.
2.Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных про­странств или брюшной полости)
3. Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный).
4. Псевдокиста инфицированная.
5. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи.
6. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт)

Системные осложнения:
1. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.
2. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицирован­ном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.
3. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфицированном панкреонекрозе и их осложнениях.

Преставленная классификация, основу которой составляют рекомендации Международной конференции по острому панкреатиту (1992) и IX Всероссийского съезда хирургов (2000), интегрирует современные представления о вариантах развития воспалительно-некротического процесса, в динамике которого использование строго определенного комплекса наиболее точных методов клинико-лабораторной и визуализационной диагностики, позволяет в реальном режиме времени четко верифицировать форму заболевания и его осложнения и использовать дифференцированный подход в тактике комплексного лечения.

Диагностика

II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи и диастаза мочи
3. Определение глюкозы крови
4. Микрореакция
5. Определение группы крови
6. Определение резус-фактора
7. Определение билирубина и фракций
8. Определение АСТ
9. Определение АЛТ
10. Определение тимоловой пробы
11. Определение креатинина
12. Определение мочевины
13. Определение щелочной фосфатазы
14. Определение С-реактивного белка два раза в неделю для определения степени тяжести ОП (уровень рекомендации В) [13].
15. Определение амилазы крови
16. Определение липазы крови (уровень рекомендации А)
17. Коагулограмма (протромбиновый индекс, время свёртываемости, время кровотечения, фибриноген, АЧТВ)
18. Определение ЛДГ
19. Определение общего белка и белковой фракции
20. ЭКГ
21. Динамический УЗИ органов брюшной полости
22. КТ органов брюшной полости

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Показатели кислотно-щелочного (основного) состояния крови (при наличии показании)
2. Газов крови (при наличии показании)
3. ЭФГДС
4. Обзорная рентгенография органов брюшной полости
5. Обзорная рентгенография органов грудной клетки
6. Интраоперационная холангиография
7. Ретроградная холангиопанкреатикография
8. Динамическая КТ органов брюшной полости (первое исследование на 1 недели заболевания и последующее КТ при наличии показании) (уровень рекомендации B)
9. МРТ органов брюшной полости (при наличии показании)
10. Диагностический лапароцентез
11. Диагностическая лапароскопия
12. Бактериологическое исследование
13. Консультация реаниматолога
14. Консультация анестезиолога
15. Консультация терапевта
16. Консультации других специалистов при наличии сопутствующей патологии

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Основными симптомами острого панкреатита являются боль, рвота и метеоризм (триада Мондора). Боль появляется обычно внезапно, чаще в вечернее или ночное время вскоре после погрешности в диете (употребление жареных или жирных блюд, алкоголя). Как правило, боли носят интенсивный характер, без светлых промежутков. Иногда больные даже теряют сознание. Наиболее типичной локализацией боли является эпигастральная область, выше пупка, что соответствует анатомическому положению ПЖ. Эпицентр боли ощущается по средней линии, но может располагаться преимущественно справа или слева от срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли иррадиируют вдоль реберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в левый реберно-позвоночный угол. Часто боли носят опоясывающий характер и создают впечатление затягивающегося пояса или обруча. При преимущественном поражении головки ПЖ локализация боли может напоминать острый холецистит, при поражении ее тела — заболевания желудка, а при поражении хвоста — заболевания сердца и почки. В ряде ситуаций резкий болевой синдром может приводить к явлениям коллапса и шока: профузный пот, снижение артериального давления, тахикардия с ослаблением пульса.

Температура тела в начале заболевания редко повышается незначительно, чаще имеет субфебрильный характер. Характерно поведение пациентов — они беспокойны, просят обезболивающих препаратов. Важным и ранним диагностическим признаком острого панкреатита считается цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице известен как симптом Мондора, пятна цианоза на боковых стенках живота («околопупочные экхимозы») — как симптом Грея-Тернера, цианоз околопупочной области — симптом Грюнвальда [17]. В области пупка и околопозвоночной области слева на уровне ТhVII-IX выявляются участки гиперэстезии кожи – симптомы Махова и Кача. В поздние сроки заболевания цианоз лица может смениться яркой гиперемией кожных покровов, особенно лица — «калликреиновое лицо». В основе перечисленных признаков лежат быстропрогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные расстройства, гиперферментемия.

Практически одновременно болям сопутствует многократная, мучительная и неприносящяя облегчения рвота. Прием пищи или воды провоцирует рвоту. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют застойного (фекалоидного) характера.

Физикальное обследование
При осмотре живота отмечают его вздутие, преимущественно в верхних отделах. В тяжелых случаях живот равномерно вздут, резко чувствителен даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли резко усиливаются, порой носят нестерпимый характер. При пальпации в поясничной области, особенно в левом реберно-позвоночном углу возникает резкая болезненность (симптом Мейо-Робсона). В зоне повышенной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки. Как правило, мышечное напряжение свидетельствует о наличии панкреатогенного выпота, богатого ферментами, и явлениях панкреатогенного перитонита. Весьма часто наблюдают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в проекции ПЖ (симптом Керте).

Одним из признаков острого панкреатита является феномен отсутствия пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах ПЖ и отека забрюшинной клетчатки — симптом Воскресенского.

В случаях, когда процесс локализуется в сальниковой сумке, мышечное напряжение выявляют преимущественно в надчревной зоне; когда процесс выходит за ее пределы — параколон и тазовую клетчатку, а также на брюшину, появляется выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Необходимо помнить, что при локализа­ции некротического процесса в хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут быть слабо выраженными, что связано с преимущественно забрюшинной локализацией процесса и отсутствием явлений перитонита. При поражении головки наиболее типичным является быстрое развитие желтухи и гастродуоденального пареза.
При тяжелых формах острого панкреатита можно обнаружить притупление в отлогих местах живота, свидетельствующее о наличии выпота в брюшной полости. При аускультации живота выявляют ослабление кишечных шумов вследствие пареза кишечника и панкреатогенного перитонита.

Инструментальная диагностика
На современном этапе развития методов изображения в хирургии для улучшения диагностики острого панкреатита и его разнообразных форм используется комплекс инструментальных методик, включающий данные ультразвукового исследования (УЗИ), лапароскопию, компьютерную томографию (КТ), результаты транскутанных пункций зон некроза различ­ной локализации под контролем УЗИ и КТ, эндоскопическую ретроград­ную панкреатохолангиографию (ЭРХПГ). На основании результатов этих методов обследования в динамике заболевания и лечения достигается четкая верификация клинико-морфологических форм острого панкреатита.

УЗИ является доступным и малоинвазивным методом визуальной диагностики по сравнению с другими инструментальными методами, что позволяет рекомендовать его в качестве скрининг-метода при подозрении на острый панкреатит. УЗИ обеспечивает оценку состояния поджелудочной железы, билиарной системы (холецистолитиаз, признаки билиарной гипертензии), брюшной (аневризма брюшного отдела аорты) и плевральной полостей. Информативность УЗИ при остром панкреатите составляет 40-86%, но не всегда помогает достоверно верифицировать клинико-морфологическую форму острого панкреатита, характеризовать состояние забрюшинной клетчатки. Недостатками метода являются малая информативность при развитии пареза желудочно-кишечного тракта, что наблюда­ется в 25-30 % наблюдений острого панкреатита [13, 22-24].
Ведущими УЗ-признаками острого панкреатита являются: увеличение размеров головки, тела и хвоста поджелудочной железы, неоднородность ее эхоструктуры и неровность контуров, визуализация жидкостных образова­ний различных размеров в парапанкреатической зоне и брюшной полости .
Привлечение методики измерения параметров гемодинамики в висце­ральных сосудах, плотности поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки позволяет повысить специфичность, чувствительность и точность УЗИ при панкреонекрозе. Диагнос­тическая значимость УЗИ в дифференцировании интерстициального пан­креатита и панкреонекроза существенно ниже, чем КТ.

Компьютерная томография на сегодняшний день представляется самым чувствительным методом визуального исследования («золотой диагностический стандарт»), дающим разностороннюю ин­формацию о состоянии поджелудочной железы и различных областей забрюшинного пространства (уровень рекомендации В) [13].
В сравнительном аспекте визуальной диагностики КТ, в отличие от УЗИ, позволяет четко дифференцировать плотные некротические массы (некротическая флегмона) от жидкостных образований (абсцесс, псевдокиста) различной локализации, представить информацию об их взаимо­расположении, вовлечении в воспалительно-некротический процесс желчевыводящих путей, предлежащих сосудистых структур и отделов желудочно-кишечного тракта.
При соответствующей организации диагностического отделения метод КТ может быть неоднократно использован (динамическая КТ) для визуализационной оценки состояния забрюшинного пространства в динамике заболевания и лечения, в том числе, для определения рационального хирургического доступа, пла­нирования объема хирургических вмешательств, выполнения диагностичес­ких пункций некротических тканей и жидкостных образований при подо­зрении на их инфицирование, для проведения транскутанных дренирующих операций при различных формах панкреонекроза и его осложнениях.
Таким образом, КТ должна проводиться в динамике лечения больного панкреонекрозом для получения необходи­мой информации о распространенности патологического процесса и раз­вития его осложненных форм.

Основными показаниями к КТ (в том числе динамической) при остром панкреатите являются [13]:
— оценка распространенности и топографии панкреонекроза в ПЖ и забрюшинной клетчатки в течение 3-10 суток от момента госпитализации (уровень рекомендации B) [25].
— пациентам индексом тяжести КТ 3-10 баллов при увеличении степени тяжести или отсутствие клинического эффекта после проводимой консервативной терапии.
— ухудшение тяжести состояния (индекс тяжести КТ 0-2 балла) больного на фоне умеренного панкреатита в связи с подозрением на развитие осложненных форм.
— наличие пальпируемого инфильтрата в сочетании с признаками системной воспалительной реакции и интоксикации.
— для планирования и проведения транскутанных диагностических и лечебных пункций и/или дренирования жидкостных образований забрюшинной локализации.
— для определения рационального оперативного доступа и планирования объема хирургического вмешательства.

КТ индекс тяжести по BALTHZAR (табл 1)

Лапароскопия является важным и широко доступным лечебно-диагностическим методом, особенно при подозрении на панкреонекроз. Совре­менная эндовидеоскопическая аппаратура позволяет расширить спектр диагностических и лечебных манипуляций, проводимых у больных с ост­рым панкреатитом. Высокая диагностическая информативность видеолапароскопии ставит ее в ряд традиционных методов диагностики острого панкреатита и перитонита неясной этиологии
Лапароскопия показана:
— пациентам с перитонеальным синдромом, в том числе при наличии УЗ-признаков свободной жидкости в брюшной полости;
— при необходимости дифференцировки диагноза с другими заболеваниями органов брюшной полости.
При невозможности проведения лапароскопии показан лапароцентез, который частично решает поставленные задачи.

Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРХПГ) и эн­доскопическая папиллосфинтеротомия (ЭПСТ) показаны при остром билиарном панкреатите с синд­ромом механической желтухи (холедохолитиаз, стриктура ТОХ) с учетом визуализации при УЗИ расширенного в диаметре общего желчного протока в течение 72 часов (уровень рекомендации В и С) [13]. Пациентам с признаками холангита ЭПСТ или стентирование холедоха необходимо выполнить в экстренном порядке (уровень рекомендации А) [13].

Метод магнитной резонансной томографии (МРТ) в последние годы получает свое развитие в неотложной панкреатологии. Преимущества МРТ перед КТ при остром панкреатите заключаются в лучшей дифферен­циации твердых и жидкостных образований, локализованных в поджелу­дочной железе и забрюшинной клетчатке [27,28], в меньшей лучевой нагрузке на медперсонал. При всех преимуществах диагностического исследования трудности транспортировки тяжелых пациентов и дороговизна исследова­ний ограничивает повсеместное применение КТ и МРТ в практике хирур­гических стационаров и реанимационных отделений.

Рентгенологические диагностические методы не утратили своей значимости в комплексе методов обследования больных с острым панкреатитом и, в первую очередь, в дифференциальной диагностике острого панк­реатита от перфорации полого органа и механической кишечной непрохо­димости. При обзорной рентгенографии органов брюшной полости неспе­цифическими симптомами острого панкреатита являются: пневматизация поперечно-ободочной кишки, наличие небольших по размерам уровней жидкости в тонкой кишке. Рентгенография грудной клетки позволяет вы­явить плевральный выпот и базальный ателектаз, подъём купола диафраг­мы, чаще всего синхронные с поражением соответствующей области забрюшинной клетчатки.

ФГДС применяется для исключение гастродуоденальных язв и выявление косвенных признаков острого панкреатита.

Показания для консультации специалистов:
— Реаниматолог: для определения показаний для лечения больного в условиях реанимационного отделения, для согласования тактики ведения больного в части ликвидации органной дисфункции при тяжелом течении ОП.
— Анестезиолог: для определения типа анестезия при необходимости оперативного вмешательства, а также согласование тактики ведения предоперационного периода.
— Терапевт: верификация и согласование лечения сопутствующей соматической патологии, которая осложняет течение ОП, а также может осложнить течение операции и послеоперационный период.
— Специалисты другого профиля — при наличии соответствующей сопутствующей патологии.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования
Кардинальным проявлением острого панкреатита являются функциональные расстройства ПЖ и, в частности, уклонение ее ферментов в кровоток. Наиболее распространенными в клинической практике является определение ак­тивности альфа-амилазы (норма — 0 — 50 Ед/л) и липазы (норма — 0 — 190 Ед/мл) в крови. Увеличение сывороточного уровня актив­ности общей и панкреатической амилазы в 3-4 раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней границе нормы свидетельствует о панкреостазе, что в совокупности с клини­ческими симптомами заболевания подтверждает диагноз острого панкреатита. Макси­мальные значения активности сывороточной амилазы наблюдают в течение первых суток от начала заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар большинства пациентов с острым панкреатитом. Вместе с тем, в более поздние сроки от начала заболевания определение уровня липазы в крови является более значимым диагностическим тестом, поскольку ее активность в крови больного острым панкреатитом сохраняется более длительное время, чем значения амилаземии [18]. Эта позиция определяет более высокую чувствительность и специфичность липазного теста по от­ношению к амилазному (уровень рекомендации А) [19]. Низкая специфичность теста определения уровня активности общей амилазы в крови связана с тем, что гиперамилаземию выявляют при многих ургентных заболеваниях органов брюшной полости.

Традиционно используемым в клинической практике является опреде­ление амилазы в моче. В качестве дополнительного теста определяют амила­зу в перитонеальном экссудате при лапароскопии. Метод Вольгемута (определение суммарной амилолитической активности мочи), по которому нор­мальный уровень амилазы в моче составляет 16-64 ед., позволяет обнаружить различные уровни ее повышения — от 128 до 1024 ед. и более. Этот тест недостаточно информативен в отношении панкреатической альфа-амилазы, так как отражает суммарный характер гликолитических ферментов, кото­рые содержатся в биологической среде, присланной на исследование.

Важно помнить, что синхронное повышение уровня ферментов в крови и моче может свидетельствовать об остром панкреатите, то снижение их уровней может говорить как о стихании активности процесса, так и развитии панкреонекроза. Поэтому показатели ферментной лабораторной диагностики следует рассматривать только в совокупности с общеклиническими проявлениями этого заболевания.

Изменения в общем анализе крови при остром панкреатите не имеют строгой специфичности. В связи этим возникают существенные трудности лабораторной дифференциальной диагностики асептических распространенных и инфицированных форм панкреонекроза. Так чаще всего регистрируют лейкоцитоз 12-15х10 9 /л., но при обширных панкреонекрозах, особенно при развитии септических осложнений, может отмечаться значительный лейкоцитоз со сдвигом белой крови влево и ростом расчетного показателя лейкоцитарного индекса интоксикации. Этот факт необходимо учитывать в совокупности клинических и инструментальных данных.

Гемоконцентрация наиболее характерна для деструктивных форм острого панкре­атита, уровень гематокрита более 47 % на момент госпитализации больного в стацио­нар и отсутствие его снижения в течение 24 часов интенсивной терапии свидетель­ствует в пользу развития панкреонекроза.

В биохимическом анализе крови регистрируемые изменения свидетельствуют о развитии синдрома гипер- и дисметаболизма, который наиболее выражен при дест­руктивных формах панкреатита. В этих ситуациях наиболее значимыми изменениями биохимического спектра крови являются: диспротеинемия, гипопротеин- и гипоальбуминемия, гиперазотемия и гипергликемия. В липидном спектре крови регистриру­ют гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит липопротеидов высокой плотности, увеличение концентрации жирных кислот. Стойкая гипергликемия свиде­тельствует в пользу обширного некроза поджелудочной железы, а ее уровень свыше 125 мг/дл (6,9 ммоль/л) является неблагоприятным прогностическим фактором.

Исследование спектра печеночных ферментов у больных острым панкреатитом, ос­ложненным развитием печеночно-клеточной недостаточности, что наиболее характерно для панкреонекроза, позволяет выявить высокий уровень аланиновой (АлАт) и аспарагиновой (АсАт) аминотрансфераз. Значительное увеличение концентрации лактатдегидрогиназы (ЛДГ) свидетельствует о крупномасштабном повреждении панкреацитов.

Необходимо помнить, что аналогичные лабораторные изменения характерны для остро­го инфаркта миокарда, обширного инфаркта кишки, гепатитов различной этиологии.

При билиарном панкреатите вследствие холедохолитиаза, а также при развитии преимущественного поражения головки поджелудочной железы характерно формирование синдрома холестаза, что выражается в гипербилирубинемии с преобладанием прямой (связанной) фракции билирубина, высокой активности аспартатаминтрансферазы и щелочной фосфатазы.

О выраженных изменениях водно-электролитного баланса свидетельствуют: гемоконцентрация, дефицит калия, натрия, кальция. При обшир­ных формах панкреонекроза снижение концентрации кальция в плазме крови обусловлено его депонированием в очагах стеатонекроза в виде солей желчных кислот.
Дополнительными лабораторными методами, которые используют в комплексе диагностической программы у больных с острым панкреатитом, является определение в крови концентрации С-реактивного белка [20] и прокальцитонина (РСТ). С-реактивный белок наряду с гаптоглобином и альфа-1-антитрипсином является белком острой фазы вос­паления. При остром панкреатите его концентрация в крови отражает степень выраженности воспалительного и некротического процесса, что позволяет использовать этот показатель в качестве диагностического теста для дифференциации, с одной сто­роны, отечного панкреатита и панкреонекроза, с другой — стерильного и инфициро­ванного панкреонекроза. Так, уровень С-реактивного белка свыше 120 мг/л свиде­тельствует в пользу некротического поражения поджелудочной железы, тогда как уве­личение его концентрации в динамике заболевания более чем на 30% от исходного уровня в совокупности с другими клинико-лабораторными данными достоверно под­тверждает развитие панкреатогенной инфекции [21].

В настоящее время клиническое использование прокальцитонинового теста, определе­ние концентрации альфа-1-антитрипсина и альфа-2-макроглобулина в крови больного острым панкреатитом ограничено высо­кой стоимостью лабораторного исследования.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цели лечения:
— ликвидация приступа ОП,
— устранение причины, вызвавшей острый панкреатит и его возможные осложнения.

Тактика лечения
Тактика лечения больных с острым панкреатитом определяется клинико-морфологической формой заболевания в соответствии с фазой разви­тия воспалительного и некротического процесса и степенью тяжести со­стояния больного. Оптимальным видом лечения ОП в доинфекционной фазе является интенсивная консервативная терапия, а при появлений инфекционных (септических) осложнении – оперативное лечение.

Основанием для установления диагноза острого панкреатита (после исключения другой хирургической патологии) является сочетание минимум двух из следующих выявленных признаков [29,30]:
а) типичная клиническая картина (интенсивные некупируемые спазмолитиками боли опоясывающего характера, неукротимая рвота, вздутие живота; употребление алкоголя, острой пищи или наличие ЖКБ в анамнезе и др.);
б) УЗИ (увеличение размеров, снижение эхогенности, нечёткость контуров поджелудочной железы; наличие свободной жидкости в брюшной полости);
в) лабораторные показатели – гиперамилаземия (липаземия) и гиперамилазурия;
г) высокая активность амилазы ферментативного экссудата (в 2-3 раза превышающая активность амилазы крови), полученного при лапароцентезе;
д) лапароскопические признаки острого панкреатита (см. ниже).

Методы а), б), в) являются обязательными при диагностике ОП, а г) и д) (лапароскопия и лапароцентез) — выполняются по показаниям (см. ниже). Правильный диагноз ОП должен быть установлен у всех пациентов в течение 48 часов после поступления (уровень рекомендации С) [13].

Одновременно с диагностикой острого панкреатита необходимо определение тяжести заболевания (тяжёлый или нетяжёлый). Наиболее важно раннее выявление тяжёлого панкреатита, результаты лечения которого во многом обусловлены сроком его начала.

Оценка степени тяжести острого панкреатита
Объективная оценка степени тяжести состояния больного с острым панкреатитом должна проводиться у всех больных с первых суток госпитализации с целью правильного выбора лечебной тактики (уровень рекомендации В) [13]. Исходная оценка тяжести острого панкреатита подразумевает клиническую дифференциацию отечной формы заболевания от панкреонекроза на основании данных физикального обследования брюшной полости и степени их соответствия имеющимся полиорганным нарушениям (сердечно-легочной, печеночно-почечной, церебральной, метаболической, недостаточности).

Глубокие изменения гомеостаза и, соответственно, тяжесть состояния больного с острым панкреатитом, отражают следующие клинические показатели, представленные в виде синдромов:
1. Респираторный: ЧДД более 26 в мин; РаО2 менее 65 мм рт.ст.; рентгенологические признаки респираторного дистресс-синдрома взрослых («шокового легкого») и экссудативного панкреатогенного плеврита.
2. Гемодинамический: ЧСС более 120 уд. мин; систолическое АД менее 90 мм рт.ст., требующие применения вазопрессоров; снижение ОЦК более чем на 1,5 л (норма 4-4,5 л); повышение гемоглобина крови свыше 150 г/л и гематокрита свыше 50 % (норма 45 %).
3. Динамической кишечной непроходимости: многократная рвота, ослабление (отсутствие) кишечных шумов; рентгенологические симптомы пневматоза поперечно-ободочной кишки и ограниченной подвижности диафрагмы.
4. Перитонеальный: напряжение и ригидность мышц передней брюшной стенки; ферментативный (или гнойный) перитонит и/или геморрагическая имбибиция забрюшинной клетчатки по данным лапароскопии.
5. Септический: лейкоцитоз более 16 х 109/л.; гипертермия свыше 38°С; палочко-ядерный сдвиг влево более 10 %.
6. Гипер- или дисферментемии: гиперамилаз-/липаземия.
7. Печеночный: повышение уровня ЛДГ, АсАт и АлАт, общего билирубина, гипопротеинемия.
8. Метаболический: гипокальциемия; метаболический ацидоз с дефицитом оснований.
9. Почечный: олигоанурия; азотемия, гиперкреатининемия.
10. Гемокоагуляции: гипер-/ гипокоагуляция, ДВС-синдром.

Наличие хотя бы двух признаков, перечисленных выше, позволяет диагностировать тяжёлый ОП, который подлежит направлению в отделение реанимации и интенсивной терапии. Остальным пациентам (нетяжёлый панкреатит) показана госпитализация в хирургическое отделение.
Второй этап углубленной оценки тяжести заболевания строится на анализе определенного комплекса клинико-лабораторных критериев, составляющих структуру интегральных шкал балльной оценки параметров физиологического состояния больного острым панкреатитом.

Шкала Ranson (1974) для оценки степени тяжести больного острым панкреатитом (табл 2)

Наличие 3-х и более баллов по шкалам Ranson наиболее характерно для панкреонекроза. Несмотря на тот факт, что эти системы являются стандартизированными шкалами, используемыми в панкреатологии, они имеют ограниченное клиническое применение в связи с трудоемкостью биохимических исследований и отсутствием возможности ее использования после 48 часов от момента госпитализации больного.
В свою очередь, шкала APACHE II, несмотря на свою громоздкость, находит все большее клиническое применение благодаря своей точности и высокой прогностической значимости. Значения APACHE II более 6 баллов служат признаком тяжелой формы острого панкреатита (панкреонекроза), а их величина более 13 баллов свидетельствуют о фатальном развитии заболевания. Использование этих шкал настоятельно рекомендовано ведущими экспертами Великобританий (2005) в качестве основных систем объективной оценки степени тяжести состояния больного с острым панкреатитом [13].

Шкала клинической оценки тяжести состояния пациента APACHE II (табл 3)

ПРАВИЛА ЗАПОЛНЕНИЯ И ПОДСЧЕТА РЕЗУЛЬТАТА ПО ШКАЛЕ APACHE II
1. Заполняется на каждого пациента при поступлении в ОРИТ
2. Оценка по шкале APACHE II подсчитывается путем сложения А + В + С
3. Обведите нужную Вам цифру при заполнении разделов шкалы
А — оценка физиологического состояния пациентов — сумма 12 пунктов физиологической оценки, включая оценку неврологического статуса (15 минус результат по шкале Глазго) ; В — оценка возраста С — оценка сопутствующих заболеваний

Шкала Глазго для оценки комы (табл 4)

Под сопутствующим заболеванием следует понимать:
У пациента должны быть признаки органной (хотя бы одной из перечисленных ниже систем) или иммунологической недостаточности до поступления в стационар и подтверждаться следующими критериями:
1. Печень. Например: объективные признаки цирроза и симптомы портальной гипертензии; кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта; печеночная недостаточность/энцефалопатия/кома в анамнезе.
2. Сердечно-сосудистая система. Сердечная недостаточность IV класса по классификации NYНА: дискомфорт при любой физической нагрузке и наличие признаков сердечной недостаточности в покое.
3. Дыхательная система. Хронические рестриктивные, обструктивные или сосудистые заболевания, приведшие к тяжелым ограничениям, например, пациент не может подниматься по лестнице или выполнять домашнюю работу; хроническая гипоксия, гиперкапния, полицитемия, легочная гипертензия (>40 мм.рт.ст), необходимость в ИВЛ.
4. Почки. Пациенты, которым постоянно проводится диализ.
5. Иммунная система. Пациенты, получающие лечение, которое снижает резистентность организма к инфекции, например: иммуносупрессия вследствие химиотерапии, лучевой терапии, длительного курса стероидов или недавний прием высоких доз стероидов, наличие заболеваний, снижающих резистентность организма к инфекциям (лейкоз, лимфома, ВИЧ-инфекция)

На третьем этапе детализированная оценка тяжести заболевания основана на определении степени распространенности (ограниченный, распространенный) и характера (стерильный, инфицированный) поражения под­желудочной железы, забрюшинной клетчатки и брюшной полости при панкреонекрозе на основании анализа результатов визуализационных (УЗИ, лапароскопия, КТ, МРТ) и транскутанных (под УЗИ или КТ) методов инструментальной диагностики (табл 1).
Оптимальным видом лечения стерильного ОП в доинфекционной фазе является интенсивная консервативная терапия [13].

Немедикаментозное лечение:
1. Голод в течение 2-3 суток.
2. Постоянное назогастралъное зондирование и аспирация.

Медикаментозное лечение (перечень основных лекарственных средств):
I. Базовый комплекс интенсивной терапии (лечения нетяжёлого острого панкреатита).

II. Болеутоление ненаркотическими анальгетиками.

III. Внутримышечное или внутривенное введение спазмолитиков (Дротаверин и др.), спазмоанальгетиков (Метамизол натрий и его аналоги) и холинолитиков.

IV. Инфузионная терапия, ориентированная на купирование водно-электролитных расстройств в объёме 40 мл на 1 кг массы тела пациента. Форсированный диурез, сеансовый с достижением темпа диуреза не менее 2 мл/кг массы тела больного/ч на протяжении первых 24-48 ч сеанса. Применение антибиотикопрофилактики при легкой форме острого панкреатита не снижает частоту септических осложнений [15]. Ранняя антисекреторная и антиферментная терапия (см. ниже).

V. Специализированное лечение (показан пациентам тяжелым ОП в дополнение к базовому комплексу):
1. Антисекреторная терапия (оптимальный срок — первые трое суток заболевания): — препарат выбора — Октреотид 100мкгх3р подкожно; — препараты резерва — Фамотидин (40мгх2р в/в), Фторурацил (5% 5мл в/в). При крупномасштабном рандимизированном исследований эффективность Октреотида при ОП не доказано 32.
2. Инфузионная терапия реологически активными препаратами (декстраны, гидроксиэтилированный крахмал — (до 50 мл/кг/сут. и т.п.).
3. Возмещение плазмопотери (коррекция водно-электролитных, белковых потерь и др.: в общей сложности не менее 40 мл соответствующих инфузионных средств на 1 кг массы тела; соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов — 1:4)
4. Гистопротекция: — антиферментная терапия (Апротинин -не менее 50 тыс. ед., Апротинин не менее 500тыс. ед. в/в; оптимальный срок — первые 5 суток заболевания); — антиоксидантная и антигипоксантная терапия.
5. Болеутоление – продленная эпидуральная анальгезия местными анестетиками (лидокаин, бупивакаин, ропивакаин), при необходимости – с добавлением наркотических анальгетиков (морфин, фентанил) 1-2 раза в день.
6. Антибактериальная химиотерапия — парентеральное введение антибиотиков, тропных к поджелудочной железе. Преимуществами для профилактики гнойных осложнений обладают (сила и уровень рекомендации I B) [42]:
— противомикробное средство из группы фторхинолонов (пефлоксацин) + метронидазол;
— цефалоспорины III-го поколения, предпочтительно с двойным механизмом выведения “моча-желчь” — Цефтриаксон или цефоперазон + метронидазол;
— цефалоспорины IV-го поколения (Цефепим) или Цефоперазон+[Сульбактам] + метронидазол;
— препараты группы карбапенемов.
Длительность курса профилактической антибиотикотерапии не должен превышать 7-14 суток (уровень рекомендации В) [13].
При инфицированном панкреонекрозе антибиотики назначаются по результатам тонкоигольной аспирационной биопсии (пункции) с учетом чувствительности флоры.
По результатам большого рандомизированного контролируемого исследование эффективность профилактической антибиотикотерапии при легкой форме ОП и селективной деконтаминации желудочно-ки­шечного тракта не доказано [30], поэтому не может быть рекомендован для лечения ОП [13].

VI. Нутриционная поддержка. При восстановлении функции желудочно-кишечного тракта у больных панкреонекрозом целесообразно проведение энтерального питания (питательные смеси), которое осуществляется через назоеюнальный зонд, установленный дистальнее связки Трейтца эндоскопическим путем, либо во время хирургического вмешательства (уровень рекомендации А) [13].

VII. Парентеральное питание, желательно с включением жировых эмульсий (Набор аминокислот, сорбитол, электролиты; Глюкоза моногидрат, натрия дигидрофосфата дигидрат, цинка ацетата дигидрат, масло соевое, триглицериды средней цепи, изолейцин, лейцин, лизина гидрохлорид, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан, валин, аргинин, гистидина гидрохлорида моногидрат, аланин, глицин, кислота аспарагиновая, глутаминовая кислота, пролин, серин, натрия гидроксид, натрия хлорид, натрия ацетата тригидрат, калия ацетат, магния ацетата тетрагидрат, кальция хлорида дигидрат; L-аланин, L-аргинин, глицин, L-гистидин, L-изолейцин, L-лейцин, L-лизина гидрохлорид, L-метионин, L-фенилаланин, L-пролин, L-серин, L-треонин, L-триптофан, L-тирозин, L-валин, натрия ацетат тригидрат, натрия глицерофосфата пентигидрат, калия хлорид, магния хлорид гексагидрат, глюкоза, кальция хлорид дигидрат, оливкового и бобов соевых масел смесь; Cоевое масло рафинированное). Из трехкамерных мешков (препараты «все в одном») для парентерального питания предпочтение следует отдавать препаратам с меньшей концентрацией декстрозы и меньшим соотношением декстроза/липиды.

VIII. Детоксикация: плазмаферез (аппаратный или дискретный) в объеме не менее 50% объема плазмы больного и замещением донорской плазмой; в курсе 2-3 сеанса с интервалом в 24-48 ч.

IX. Иммунотропная терапия.

Перечень дополнительных лекарственных средств:
— свежезамороженная плазма;
— компоненты крови.

Тактика и принципы лечения:
Тактика и принципы лечения парапанкреатического инфильтрата, асептической флегмоны, ферментативного перитонита и псевдокисты — доинфекционная фаза.
Доинфекционная фаза занимает вторую неделю заболевания и характеризуется наступлением периода асептической воспалительной реакции на очаги некроза в поджелудочной железе и парапанкреальной клетчатке, которая клинически выражается парапанкреатическим инфильтратом (местный компонент) и резорбтивной лихорадкой (системный компонент воспаления). Парапанкреатический инфильтрат (ПИ) и резорбтивная лихорадка являются закономерными признаками тяжёлого панкреатита, тогда как при отёчном (лёгком) панкреатите эти признаки не выявляются.

1. Помимо клинических признаков доинфекционная фаза характеризуется:
— лабораторными показателями синдрома системной воспалительной реакции (ССВР): лейкоцитозом со сдвигом влево, лимфопенией, увеличенной СОЭ, повышением концентрации фибриногена, С-реактивного белка и др.;
— УЗ-признаками ПИ (сохраняющееся увеличение размеров поджелудочной железы, нечёткость её контуров и появление жидкости в парапанкреальной клетчатке).

2. Мониторинг парапанкреатического инфильтрата заключается в динамическом исследовании клинико-лабораторных показателей и данных повторных УЗИ (не менее 2 исследований на второй неделе заболевания), повторная оценка состояние тяжести пациента по шкале APACHE II.

3. В конце второй недели заболевания целесообразна КТ зоны поджелудочной железы, так как к этому сроку у подавляющего большинства пациентов наблюдается один из трёх возможных исходов реактивной фазы:
— рассасывание, при котором наблюдается редукция местных и общих проявлений острой воспалительной реакции.
— асептическая секвестрация панкреонекроза с исходом в кисту поджелудочной железы: сохранение размеров ПИ при нормализации самочувствия и стихании синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) на фоне сохраняющейся гиперамилаземии.
— септическая секвестрация (развитие гнойных осложнений).

Тактика лечения парапанкреатического инфильтрата
У подавляющего большинства пациентов лечение острого панкреатита в доинфекционной фазе является консервативным. Лапаротомия на второй неделе ОП выполняется только при осложнениях хирургического профиля такие как деструктивный холецистит, желудочно-кишечное кровотечение, острая кишечная непроходимость и др.

Состав лечебного комплекса:
1. Продолжение базисной инфузионно-трансфузионной терапии, направленной на восполнение водно-электролитных, энергетических и белковых потерь по показаниям.
2. Лечебное питание (стол № 5 при среднетяжёлом ОП) или энтеральная нутриционная поддержка (тяжёлый ОП).
3. Системная антибиотикотерапия (цефалоспорины III-IV поколений или фторхинолоны II-III поколений в сочетании с метронидазолом, препараты резерва — карбапенемы).
4. Иммуномодуляция.

Показания к операции при стерильном (ограниченном и распростра­ненном) панкреонекрозе строго ограничены ситуациями сохранения или прогрессирования полиорганной недостаточности на фоне комп­лексного консервативного лечения, включающего также лапароскопи­ческое дренирование брюшной полости и/или транскутанное дренирование жидкостных образований забрюшинной локализации под УЗИ или КТ контролем [15].
Оментобурсит при тяжелом панкреатите наблюдается в 30-50% случаев [32], и половины пациентов разрешается самостоятельно без какого либо хирургического вмешательства. Однако при подозрении на инфицирование или развитии механической обструкции, выраженном болевом синдроме целесообразно применение трансдермального дренирования полости под контролем УЗИ или КТ [33].
Острый интерстициальный панкреатит и стерильные формы панкреонекроза, осложненные развитием ферментативного перитонита, являются показанием к лапароскопической санации и дренированию брюшной полости [15]. Лапаротомное хирургическое вмешательство, предприня­тое в экстренном порядке по поводу ферментативного перитонита в доинфекционную фазу заболевания следует считать необоснованным лечебным мероприятием.

Тактика и принципы лечения острого панкреатита в фазе гнойных осложнений — инфекционная фаза.
Клинической формой ОП в фазе септического расплавления и секвестрации (третья неделя от начала заболевания и более) является инфицированный панкреонекроз (ИП) различной степени распространённости [15].
Критерии ИП:
1. Клинико-лабораторные проявления гнойного очага:
— прогрессирование клинико-лабораторных показателей острого воспаления на третьей неделе ОП.
— островоспалительные маркеры (повышение фибриногена в 2 раза и более, высокие С-реактивный белок, прекальцитонин и др.).
2. КТ, УЗИ (нарастание в процессе наблюдения жидкостных образований, выявление девитализированных тканей и/или наличие пузырьков газа).
3. Положительные результаты бактериоскопии и бакпосева аспирата, полученного при тонкоигольной пункции. Решение о наличии у пациентов ИП принимается на основании лабораторно-клинического минимума (п. 1.1). Остальные признаки являются дополнительными.

Лечения гнойных осложнений острого панкреатита
1. При гнойных осложнениях ОП показано хирургическое вмешательство, целью которого является санация поражённой забрюшинной клетчатки. Вмешательство включает раскрытие, санацию и дренирование поражённой забрюшинной клетчатки. Основным методом санации гнойно-некротических очагов является некрсеквестрэктомия, которая может быть как одномоментной, так и многоэтапной, и достигается как традиционными, так и миниинвазивными методами.
2. В послеоперационном периоде показана комплексная терапия:
2.1. Энтеральная нутриционная поддержка (через зонд, заведенный в тонкую кишку за связку Трейца).
2.2. Системная антибиотикотерапия по показаниям (выбор антибактериального препарата зависит от чувствительности выделенных микроорганизмов) в сочетании с профилактикой дисбактериоза и других осложнений.
2.3. Иммунокоррекция, варианты которой определяются индивидуально в зависимости от клинико-лабораторных показателей:
— при тяжёлом сепсисе и, особенно при угрозе септического шока,
— заместительная терапия иммуноглобулинами для внутривенного введения в сочетании с применением гормонов;
— при стойком и выраженном ССВР — антицитокиновая терапия (ингибиторы протеаз, эфферентные процедуры);
— при низком абсолютном числе лимфоцитов периферической крови — цитокиновая терапия.

Другие виды лечения
1. Местная гипотермия зоны поджелудочной железы (возможно применение чрезжелудочной гипотермии).
2. Новокаиновые блокады (сакроспинальная, закрытая блокада круглой связки печени, поясничная блокада по Роману).
Проведение новокаиновой блокады для купирования болевого синдрома при ОП широко рекомендуется в советских и российских руководствах, в то же время отсутствуют данные доказательной медицины об эффективности данного метода.
Интенсивный болевой синдром, не купируемый наркотическими анальгетиками, быстро прогрессирующая желтуха, отсутствие желчи в ДПК при ФГДС, признаки билиарной гипертензии по данным УЗИ свидетельствуют о наличии вклиненного камня большого дуоденального сосочка (БДС). В этом случае пациент нуждается в срочном восстановлении пассажа желчи и панкреатического сока, оптимальным методом которого служит ЭПСТ (13,31) .

Хирургическое вмешательство
Задачи лапароскопической операции могут быть диагностическими, прогностическими и лечебными. При невозможности проведения лапароскопии показан лапароцентез, который частично решает поставленные задачи.

Задачи лапароскопической операции:
1. Подтверждение диагноза острого панкреатита (и, соответственно, исключение других острой хирургической патологии брюшной полости — мезентериального тромбоза, прободной язвы желудка и ДПК, острого аппендицита и др.);
К лапароскопическим признакам ОП относятся:
— наличие отёка корня брыжейки поперечной ободочной кишки;
— наличие выпота с высокой активностью амилазы (в 2-3 раза превышающей нормы);
— наличие стеатонекрозов.

2. Выявление признаков тяжёлого панкреатита:
— геморрагический характер ферментативного выпота (розовый, малиновый, вишнёвый, коричневый);
— распространённые очаги стеатонекрозов;
— обширное геморрагическое пропитывание забрюшинной клетчатки, выходящее за пределы зоны поджелудочной железы;
Верификация серозного («стекловидного») отёка в первые часы заболевания (особенно на фоне тяжёлого общего состояния пациента) не исключает наличие тяжёлого панкреатита, так как при лапароскопии в ранние сроки признаки тяжёлого панкреатита могут не выявляться, т.е. заболевание в дальнейшем может прогрессировать.

3. Лечебные задачи:
— удаление перитонеального экссудата и дренирование брюшной полости;
— лапароскопическая декомпрессия забрюшинной клетчатки (показана в случаях распространения геморрагического пропитывания на забрюшинную клетчатку вдоль восходящей и нисходящей ободочных кишок в зонах максимального поражения);
— холецистостомия показана при наличии прогрессирующей билиарной гипертензии с гипербилирубинемией более 100 мкмоль/л и не ранее чем через 24 часа от начала интенсивной терапии;
— при сочетании острого панкреатита с деструктивным холециститом показана в дополнение к перечисленным мероприятиям холецистэктомия с дренированием холедоха;

Лапароскопия противопоказана при:
— нестабильной гемодинамике (эндотоксиновом шоке);
— после множественных операций на брюшной полости (выраженном рубцовом процессе передней брюшной стенки и гигантских вентральных грыжах) [15].

Транскутанное дренирование под УЗИ или КТ панкреатогенных абсцессов различной локализации в забрюшинном пространстве представляется оптималь­ным способом их хирургического лечения в тех ситуациях, когда объем некроза минимален или вовсе отсутствует, полость абсцесса не содержит замазкообразного детрита, провоцирующего постоянную обтурацию дренажей [13, 15, 37, 38]. Не нужно преувеличивать значимость транскутанных дренирующих вмешательств в качестве основного метода лечения тех форм инфицированного панкреонекроза, когда имеется длительная и обширная секвестрация. В подобных ситуациях для достижения лечебного эффекта следует склоняться в пользу лапаротомного вмешательства.
После выполнения лапаротомии выполняют некрсеквестрэктомию и лаваж всех зон забрюшинной локализации, брюшной полости физиологическим (антисептическим) раствором.

Методы дренирующих операций забрюшинного пространства при панкреонекрозе классифицируют как: «закрытые», «полуоткрытые» и «открытые». «Закрытые» методы дренирующих операций предполагают активное дренирование забрюшинной клетчатки и/или брюшной полости многоканальными трубчатыми дрена­жами в условиях наглухо уши­той лапаротомной раны
«Полуоткрытый» метод дренирования забрюшинной клетчатки при панкреонекрозе (рис.11.6) предполагает установку в зоны некроза и инфицирования трубчатых многока­нальных (активных) дренажных конструкций в сочетании с резиново-марлевыми «сигарными, пассивными» дренажами Пенроуза.
«Открытые» дренирующие хирургические вмешательства включают два основных варианта тактических и, соответственно, тех­нических решений:
— панкреатооментобурсостомию + люмботомию;
— лапаростомию.
По результатам рандимизированного исследования результаты хирургического лечения всех трех методов дренирования забрюшинного пространства оказались приблизительно одинаково [39]. После некрсеквестрэктомии с учетом опыта лечения ОП способ выбора дренирование забрюшинного пространства остается за лечебным учреждением.

Профилактические мероприятия (профилактика осложнений, первичная профилактика для уровня ПМСП, с указанием факторов риска).
Профилактика ЖКБ — активный образ жизни, употребление пищи с повышенным содержанием клетчатки.
Плановая холецистэктомия при симптоматической ЖКБ является важнейшей превентивной стратегией, предотвращающей развитие ОП.
Применение диагностической ЭРХПГ при транзиторной механической желтухе может быть фактором риска развития ОП. В данной ситуации более оптимальным и безопасным для пациента является интраоперационная холангиография [13].
Для предотвращения повторной атаки билиарного панкреатита (легкая форма) после купирования воспалительного процесса не выписывая пациента рекомендуется произвести холецистэктомию [13] (уровень рекомендации C).

Дальнейшее ведение (напр.: послеоперационное, реабилитация, сопровождение пациента на амбулаторном уровне в случае разработки протокола для стационара):
1. Профилактика тромбоэмболических осложнений и нарушений микроциркуляции низкомолекулярными гепаринами.
2. Удаление контрольного дренажа при отсутствии отделяемого.
3. Удаление дренажа из холедоха (в случае установки) — при отсутствии признаков желчной гипертензии, после контрольной фистулохолангиографии, подтверждающей проходимость желчных путей, но не ранее 21 суток после операции для предотвращения желчеистечения в брюшную полость.
4. Снятие швов с операционной раны после ЛХЭ — на 4 сутки, после открытой операции — на 8-9 сутки.
5. После ХЭ пациент должен наблюдаться в течение 2 недель после выписки из стационара. Наличие или отсутствие симптомов — желтухи, тошноты, рвоты, абдоминальной боли, возможность употребления пищи. Осмотр раны на предмет воспаления.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения:
1. Устранение симптомных проявлений ОП.
2. Заживление операционной раны первичным натяжением, отсутствие признаков воспаления послеоперационной раны в раннем послеоперационном периоде и грыжи в позднем периоде.
3. Отсутствие желтухи, лихорадки, болевого и других симптомов, указывающих на осложненное течение послеоперационного периода.

Госпитализация

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. 1. Corfield A, Cooper M, Williamson R. Acute pancreatitis: a lethal disease of increasing incidence. Gut 1985;26:724–9. Уровень доказательства: III 2. Wilson C, Imrie C, Carter D. Fatal acute pancreatitis. Gut 1988;29:782–8. Уровень доказательства: III 3. Floyd A, Pedersen L, Nielsen GL, Thorladcius-Ussing O, Sorensen HT. Secular trends in incidence and 30-day case fatal¬ity of acute pancreatitis in North Jutland County, Denmark: a register-based study from 1981-2000. Scand J Gastroenterol 2002;37(12):1461-5. 4. Lindkvist B, Appelros S, Manjer J, Borgstrom A. Trends in incidence of acute pancreatitis in a Swedish population: is there really an increase? J Clin Gastroenterol Hepatol 2004;2(9):831-7. 5. Corfield AP, Cooper MJ, Williamson RC. Acute pancreatitis: a lethal disease of increasing incidence. Gut 1985;26:724-9. 6. Mann DV, Hershman MJ, Hittinger R, Glazer G. Multicentre audit of death from acute pancreatitis. Br J Surg 1994;81:890-3. 7. McKay CJ, Evans S, Sinclair M, Carter CR, Imrie CW. High early mortality rate from acute pancreatitis in Scotland, 1984¬1995. Br J Surg 1999;86:1302-5. 8. Widdison A, Karanjia N. Pancreatic infection complicating acute pancreatitis. Br J Surg 1993;80:148–54. 9. Allardyce D. Incidence of necrotizing pancreatitis and factors related to mortality. Am J Surg 1987;154:295–9. 10. Matsuno M, editor. Guidelines for management of severe acute pancreatitis: pathophysiology of severe acute pancreatitis. The Intractable Pancreatic Disease Investigation and Research Group of the Japanese Ministry of Health, Labour and Welfare. Tokyo: Igaku Tosho; 1997. p. 13-17. 11. Mutinga M, Rosenbluth A, Tenner SM, Odze RR, Sica GT, Banks PA. Does mortality occur early or late in acute pancreati¬tis? Int J Pancreatol 2000;28(2):91-5. 12. Blum T, Maisonneuve P, Lowenfels AB, Lankisch PG. Fatal outcome in acute pancreatitis: its occurrence and early predic¬tion. Pancreatology 2001;1(3):237-41. 13. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. UK Working Party on Acute Pancreatitis. Gut 2005;54;1-9 doi:10.1136/gut.2004.057026 Updated information and services can be found at: http://gut.bmjjournals.com/cgi/content/full/54/suppl_3/iii1 14. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.3., Цыденжапов Е.Ц., Орлов Б.Б. Панкреонекроз: актуальные вопросы классификации, диагностики и лечения. Consilium-medicum 2000; 2(7): 293—298. 15. Bradley E. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Arch Surg 1993;128:586–90. 16. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит стандарты диагностики и лечения. //.Анналы хирургической гепатологии, том 6, №2. 2001.-С115-121. 17. Dickson A, Imrie C. The incidence and prognosis of body wall ecchymosis in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1984;159:343–7. 18. Hemingway D, Johnson I, TuVnell D, et al. The value of immunoreactive lipase in acute pancreatitis. Ann R Coll Surg Engl 1988;70:195–6. Уровень доказательства: IIb 19. Ventrucci M, Pezzilli R, Gullo L, et al. Role of serum pancreatic enzyme assays in diagnosis of pancreatic disease. Dig Dis Sci 1989;34:39–45. Уровень доказательства: IIb 20. Wilson C, Heads A, Shenkin A, et al. C-reactive protein, antiproteases and complement factors as objective markers of severity in acute pancreatitis. Br J Surg 1989;76:177–81. Уровень доказательства: IIb 21. Hans G. Beger, B.M. Rau World J Gastroenterol, 13:5043-5051, 2007 22. Silverstein W, IsikoV M, Hill M, et al. Diagnostic imaging of acute pancreatitis: prospective study using CT and sonog-raphy. AJR Am J Roentgenol 1981;137:497–502. Уровень доказательства: III 23. McKay A, Imrie C, O’Neill J, et al. Is an early ultrasound scan of value in acute pancreatitis? Br J Surg 1982;69:369–72. Уровень доказательства: III 24. Block S, Maier W, Bittner R, et al. Identification of pancreatic necrosis in severe acute pancreatitis: imaging procedures versus clinical staging. Gut 1986;27:1035–42. Уровень доказательства: IIb 25. Surgical treatment of patients with acute cholecystitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreat Surg (2007) 14:91–97 26. Saifuddin A, Ward J, Ridgway J, et al. Comparison of MR and CT scanning in severe acute pancreatitis: initial expe-riences. Clin Radiol 1993;48:111–16. Уровень доказательства: IIb 27. Mitchell D. MR imaging of the pancreas. Magn Reson Imaging Clin North Am 1995;3:51–71. Уровень доказательства: IV 28. Craig R, Dordal E, Myles L. The use of ampicillin in acute pancreatitis. Ann Intern Med 1975;83:831–2. 29. Saino V, Kemppainen E, Puolakkainen P. Early antibiotic treatment in acute necrotizing pancreatitis. Lancet 1995; 346:663–7. Уровень доказательства: Ib 30. Luiten EJ, Hop WC, Lange JF, et al. Controlled clinical trial of selective decontamination for the treatment of severe acute pancreatitis. Ann Surg 1995;222:57-65 31. Острый панкреатит (протоколы диагностики и лечения).2004. //Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Краснорогов В.Б., и др., http://www.biotech.spb.ru/main.php?menu=books&list=find&id=569 32. Balthazar E, Robinson D, Megibow A. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990;174:331–6. 33. Bradley E. Contemporary management of patients with acute pancreatitis. In: Bradley E, ed. Acute pancreatitis diag-nosis and therapy. New York: Raven Press, 1994:281–5. 34. Johnson CD, Kingsnorth AN, Imrie CW, et al. Double blind, randomised, placebo controlled study of a platelet activating factor antagonist, lexipafant, in the treatment and prevention of organ failure in predicted severe acute pancreatitis. Gut 2001;48:62-9. 35. Uhl W, Buchler MW, Malfertheiner P, et al. A randomised, double blind, multicentre trial of octreotide in moderate to severe acute pancreatitis. Gut 1999;45:97-104. 36. Buchler M, Malfertheiner P, Uhl W, et al. Gabexate mesilate in human acute pancreatitis. German Pancreatitis Study Group. Gastroenterology 1993; 104: 1165-70. 37. Mithofer K, Mueller PR, Warshaw AL. Interventional and surgical treatment of pancreatic abscess. World J Surg 1997;21:162-8. 38. Freeny PC, Hauptmann E, Althaus SJ, et al. Percutaneous CT-guided catheter drainage of infected acute necrotizing pancreatitis: techniques and results. AJR Am J Roentgenol 1998; 170:969-75. 39. Johnson CD. Timing of intervention in acute pancreatitis. Postgrad Med J 1993;69:509-15.

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:
Абатов Нуркаси Тулепбергенович – кандидат медицинских наук, доцент, и.о., профессора, хирург высшей квалификационной категории РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» МЗ РК.

Рецензент:
Оспанов Орал Базарбаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой эндохирургии ФНПРиДО АО «Медицинский университет Астана».

Указание на отсутствие конфликта интересов: конфликт интересов отсутствует

Указание условий пересмотра протокола: Отклонение от протокола недопустимо. Данный протокол подлежит пересмотру каждые три года, либо при появлении новых доказанных данных по диагностике и лечению ОП.

Источник статьи: http://diseases.medelement.com/disease/13747