Инсулярный аппарат поджелудочной железы это

Содержание

Угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы

Похожие главы из других работ:

Влияние эпифиза и его гормонов на функционирование организма

2.1 Щитовидная железа

Щитовидная железа (glandula thyreoidea), специализированный эндокринный орган у позвоночных животных и человека; вырабатывает и накапливает иодсодержащие гормоны, участвующие в регуляции обмена веществ и энергии в организме.

Влияние эпифиза и его гормонов на функционирование организма

2.4 Поджелудочная железа.

Поджелудочная железа, пищеварительная и эндокринная железа. Имеется у всех позвоночных за исключением миног, миксин и других примитивных позвоночных. Вытянутой формы, по очертаниям напоминает кисть винограда…

Инсулярный аппарат поджелудочной железы. Инсулин. Сахарный диабет

1. Поджелудочная железа

Поджелудочная железа представлена двумя разными в морфологическом и функциональном отношениях отделами: экзокринным и эндокринным. Экзокринный отдел секретирует ферменты…

Искусственная эндокринная поджелудочная железа

2. Искусственная поджелудочная железа

17 июня 2002 г. Британские ученые начинают новый этап испытаний искусственной поджелудочной железы — аппарата, который постоянно отслеживает уровень глюкозы в крови диабетика и вводит необходимое количество гормона инсулина…

Комплексная оценка железодефицитных состояний

2.4 Метаболизм железа

Комплексная оценка железодефицитных состояний

2.4.1 Обмен железа

В организме здорового человека содержится около 3-4 г железа (40-50 мг Fe/кг). Выделяют три фонда железа: — функциональное железо находится в составе гемоглобина, миоглобина и железосодержащих энзимов…

Комплексная оценка железодефицитных состояний

2.4.3 Потери железа

Потери железа из организма в норме происходят, главным образом, через кишечник: часть выделяется вместе с желчью, часть — с отторгающимся эпителием. Кроме того, железо теряется с эпителием кожи, волосами, с мочой…

Комплексная оценка железодефицитных состояний

2.4.4 Регуляция метаболизма железа

Усвоение железа зависит от его запасов в организме: при дефиците — возрастает, а при избыточном накоплении — снижается. Роль основного регулятора метаболизма железа выполняют мукозный и плазменный трансферрин…

Комплексная оценка железодефицитных состояний

4.2.2 Нарушение усвоения железа

Любые патологические состояния двенадцатиперстной и проксимальных отделов тонкой кишки могут приводить к развитию дефицита железа…

Комплексная оценка железодефицитных состояний

4.2.5 Нарушения транспорта железа

Картина железодефицитного состояния без истинного дефицита железа может развиваться при снижении в крови уровня трансферрина. Это может иметь место при гипопротеинемиях различной этиологии (нефротический синдром…

Нарушение обмена магния, меди, железа

Нарушения обмена железа

В организме взрослого мужчины содержится 3-5 г железа, женщины — 3-4 г, из них 65-70% железа входит в состав эритроцитов и эритрокариоцитов; железо, связанное с ферритином и гемосидерином…

Питание во время беременности

Железа при беременности

Железо при беременности необходимо женскому организму в двойном размере. Именно поэтому у многих будущих мам в этот период возникает дефицит железа.

Железо является важнейшим микроэлементом, который, кроме различных метаболических процессов…

Сахарный диабет: гипер- и гипосостояния. Рекомендации по лечению

1. Поджелудочная железа, ее назначение и механизм функционирования

Вооружившись первыми и самыми примитивными анатомическими сведениями, рассмотрим строение и функции поджелудочной железы, которая на медицинской латыни называется «панкреас».

Стимуляторы кроветворения и адаптогены

1. Метаболизм железа в организме

Метаболизм, или обмен веществ, химические превращения, протекающие от момента поступления питательных веществ в живой организм до момента, когда конечные продукты этих превращений выделяются во внешнюю среду…

Физиология пищеварения у собак

4.1 Поджелудочная железа и ее роль в пищеварении

Поджелудочная железа является железой с двойной внешне- и внутрисекреторной функцией. У собак железа длинная, узкая, красного цвета, правой ветвью достигает почек. Проток поджелудочной железы открывается вместе с желчным протоком…

Функции поджелудочной железы

Просмотров: 17884
Комментариев: 1

Поджелудочная железа – это орган пищеварительной системы, обеспечивающий переваривание питательных веществ – жиров, белков, углеводов. Вместе с тем, поджелудочная железа – это орган эндокринной системы. Она секретирует в кровь гормоны, регулирующие все виды обмена веществ. Таким образом, поджелудочная железа выполняет две функции – эндокринную и экзокринную.

Эндокринная функция поджелудочной железы

Поджелудочная железа секретирует в кровь пять гормонов, регулирующих в основном углеводный обмен. Эндокринная часть поджелудочной железы составляет не более 2% от всей массы органа. Она представлена островками Лангерганса – скоплениями клеток, которые находятся в окружении паренхимы поджелудочной железы.

Большинство островков Лангерганса сосредоточены в хвосте органа. По этой причине поражение хвоста поджелудочной железы воспалительным процессом часто приводит к недостаточности эндокринной функции органа. В островках Лангерганса находятся клетки разных типов, секретирующие разные гормоны. Больше всего в них содержится бета-клеток, вырабатывающих инсулин.

Функции гормонов поджелудочной железы

Поджелудочная железа вырабатывает пять гормонов. Два из них существенно влияют на обмен веществ. Это инсулин и глюкагон. Другие гомоны имеют меньшее значение для регуляции метаболизма, либо секретируются поджелудочной железой в малых количествах.

Инсулин
Анаболический гормон, основной функцией которого является транспорт сахара в клетки организма. Он снижает уровень глюкозы в крови за счет:

  • изменения проницаемости клеточных мембран для глюкозы
  • активации ферментов, обеспечивающих расщепление глюкозы
  • стимуляции превращения глюкозы в гликоген
  • стимуляции превращения глюкозы в жир
  • угнетения образования глюкозы в печени
  • стимулирует синтез белков и жиров
  • препятствует расщеплению триглицеридов, гликогена и белков

Глюкагон
Принимает важнейшее участие в углеводном обмене. Основная функция этого гормона поджелудочной железы – стимуляция гликогенолиза (процесс расщепления гликогена, в процессе которого в кровь выделяется глюкоза).

  • активирует процесс образования глюкозы в печени
  • стимулирует расщепление жира
  • стимулирует синтез кетоновых тел

Физиологическое действие глюкагона:

  • повышает артериальное давление и частоту пульса
  • повышает силу сердечных сокращений
  • способствует расслаблению гладкой мускулатуры
  • усиливает кровоснабжение мышц
  • повышает секрецию адреналина и других катехоламинов

Соматостатин
Вырабатывается не только в поджелудочной железе, но и в гипоталамусе. Его единственная функция – это подавление секреции других биологически активных веществ:

  • серотонина
  • соматотропина
  • тиреотропного гормона
  • инсулина
  • глюкагона

Вазоактивный интестинальный пептид
Стимулирует перистальтику кишечника, увеличивает приток крови к органам ЖКТ, угнетает выработку соляной кислоты, усиливает выработку пепсиногена в желудке.

Панкреатический полипептид
Стимулирует желудочную секрецию. Подавляет внешнесекреторную функцию ПЖ.

Физиологическое действие глюкагона поджелудочной железы

Экзокринная функция ПЖ заключается в секреции панкреатического сока. По системе протоков он попадает в двенадцатиперстную кишку, где участвует в процессе пищеварения. Секрет поджелудочной железы содержит:

  • ферменты — расщепляют питательные вещества, поступающие в кишечник с едой
  • ионы бикарбоната — ощелачивают желудочный сок, поступающий в двенадцатиперстную кишку из желудка

Регуляция экзокринной функции поджелудочной железы осуществляется гормонами, которые вырабатываются в желудке и кишечнике:

  • холецистокинин
  • секретин
  • гастрин

Все эти вещества угнетают активность поджелудочной железы. Они вырабатываются в ответ на растяжение стенок желудка и кишечника. Их секрецию стимулирует панкреатический сок, попадающий в двенадцатиперстную кишку после приема пищи.

Функции ферментов поджелудочной железы

ПЖ вырабатывает ферменты, которые переваривают все виды питательных веществ – углеводы, белки и жиры.

1. Протеазы
Ферменты, расщепляющие белки. Учитывая, что разновидностей протеинов много, поджелудочная железа вырабатывает несколько видов протеолитических ферментов:

  • химотрипсин
  • эластаза
  • трипсин
  • карбоксипептидаза

2. Липаза
Этот фермент расщепляет жиры.

3. Амилаза
Фермент, расщепляющий полисахариды (сложные углеводы).

4. Нуклеазы
Несколько видов ферментов, которые расщепляют нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК).

Нарушение функции поджелудочной железы

Некоторые болезни поджелудочной железы сопровождаются нарушением функции этого органа. Чаще всего это происходит при остром или хроническом панкреатите, когда вследствие воспалительного процесса уничтожается большая часть паренхимы поджелудочной железы. Экзокринная функция со временем нарушается у большинства больных хроническим панкреатитом. Эндокринная – приблизительно у четверти пациентов.

Нарушение экзокринной функции сопровождается расстройством пищеварения и диспепсическими симптомами. Для этого состояния характерны следующие признаки:

  • полифекалия
  • частый и жидкий стул
  • наличие жира в кале
  • вздутие кишечника
  • похудение

При нарушении эндокринной функции поджелудочной железы обычно развивается сахарный диабет. Он протекает легче, чем классический диабет первого типа, так как не все бета-клетки островков Лангерганса уничтожаются. Тем не менее, через несколько лет от начала заболевания у пациента обычно возникает потребность в инъекциях инсулина. Иногда удается нормализовать уровень глюкозы в крови при помощи диеты и сахароснижающих препаратов.

При сахарном диабете, при любом его течении, основную роль в формировании тяжести состояния, достижения и успехов в лечении играет состояние инсулярного аппарата. То есть остаточные возможности поджелудочной железы в отношении синтезирования ряда гормонов, в частности гормона инсулина.

Гормон инсулин отвечает за взаимодействие глюкозы в крови с клетками и тканями организма. Инсулин, при взаимодействии с глюкозой, создает сложные соединения и вещества, которые способны проникать клетки и обеспечивать последние энергией – углеводами.

При развитии диабета первого типа, в течение кроткого времени (сутки – 30-60 дней) поджелудочная железа прекращает вырабатывать инсулин полностью. При этом организм не может существовать самостоятельно и без внешней помощи, в виде введения инсулина инъекционно, скоро погибает от отравления неусвоенной глюкозой.

Более важную роль играет сохранения максимального функционала поджелудочной железы при развитии сахарного диабета 2 типа, как заболевания и как предболезненного нарушения усваивания углеводов, глюкозы в частности.

При таком нарушении усваивание полностью зависит от уровня вырабатываемого инсулина. От качественного его взаимодействия с глюкозой, своевременного реагирования инсулярного аппарата на поступления доз глюкозы в кровь их кишечника.

Тем более, что в методике лечения сахарного диабета без применения инсулинового «иглоукалывания» предусмотрен, как один из основных – стимулирующий фактор, стимуляция вырабатывания железой инсулина, качественного и в достатке.

Так же нужно учитывать тот факт, что в такой ситуации может быть избыток инсулина в крови (или, по крайней мере – его достаток), а глюкоза не усваивается в должной мере и уровень ее в крови растет.

Поэтому проводят восстановительную и стимулирующую терапию, которая ориентировочно выглядит так:

— лечебное питание и соблюдение принципов диеты при диабете;

— применение стимулирующих травяных отваров, применение желчегонных отваров и препаратов для восстановления работы печени.

Критерием оценки и показателем успеха при такой методике лечения является отсутствие наращивания доз препаратов для нормализации глюкозы в крови.

Для сохранения здоровья, при нарушениях жизнедеятельности внутренних органов и кровообращения, важно иметь дома тепло и уют. Любая простуда у диабетика может вызвать серьезные осложнения.

Читайте также:  На узи поджелудочной железы повышена эхогенность структура не однородная

Для сохранения тепла в доме или квартире достаточно установить качественные окна kbe Москва, которые предложены в самых разных конструкционных исполнениях, на любой вкус и для любого бюджета покупателя.

Окна
KBE на рынке более десяти лет
. Продукция зарекомендовала себя, как изделия повышенного спроса и хорошего качества. Материал, из которого изготовлены окна безопасен, экологически чист и практичен в работе.

После установки многослойных окон у помещения практически нет потери тепла. Теперь в межсезонье, для обогрева помещения, достаточно использовать простой маслянный обогреватель на самом минимальном уровне его включения.

В таком режиме работы раход электроэнергии минимален, но зато каждый потребитель может сам решать — прогревать ему свое жилище самостоятельно и быть в тепле, или ждать милости от коммунальщиков в холодном помещении.

Структура и функциональное состояние инсулярного аппарата

Повышение базального уровня инсулина с возрастом свидетельствует о напряженном функционировании инсулярного аппарата.

В связи с этим для характеристики состояния инсулиновой обеспеченности большое значение имеет знание возрастных особенностей реакций инсулярного аппарата на сдвиги гликемии, т. е. на физиологический раздражитель, требующий синтеза и выброса новых порций гормона.

Биосинтез и секреция инсулина — сложный, многостадийный процесс, регуляция которого осуществляется посредством многих механизмов (Старосельцева, 1976).

Известно, что с возрастом структура инсулярного аппарата претерпевает существенную перестройку. Изменяются количество и размер островков Лангерганса, их клеточный состав, структура стенок капилляров.

Имеются также данные о функциональном напряжении, гиперфункции в-клеток в старости.

На это указывают уплотнение кариоплазмы в-клеток, расширение перинуклеарного пространства, канальцев эндоплазматического ретикулума, набухание митохондрий и просветление их матрикса. Наряду с этим имеют место и дистрофические процессы.

В цитоплазме клеток старых животных появляются вакуолизированные митохондрии, вторичные лизосомы, липидные гранулы, липофусцин (Гацко, 1975; Ступина, Шапошников, 1977). Следовательно, активация секреции инсулина в в-клетках в старости происходит в условиях их существенных возрастных изменений. Все это ограничивает адаптационные возможности инсулярного аппарата и создает предпосылки для нарушения его структуры и функции.

Очевидно, различия в степени истощения инсулярного аппарата с возрастом обусловливают противоречивость данных о его функциональном состоянии. По данным Вагнер и сотр. (Wagner et al., 1977), содержание ИРИ при введении глюкозы в сыворотке людей в возрасте 18—29 лет возрастает примерно в 5 раз, а у людей в возрасте 50—59 лет — в 3 раза.

На этом основании авторы делают вывод о возрастном понижении функции в-клеток. О «недостаточном» ответе секреции инсулина после внутривенного введения малых доз глюкозы свидетельствуют и другие данные (Shimizu et al., 1978). Наряду с этим в ряде работ выявлена значительная гиперинсулинемия в ответ на введение глюкозы, наступающая с возрастом (Heinse, Steinke, 1971; Ливергант и др., 1974; Гацко, 1975). В исследованиях Кульчицкого и Орлова (1977) показано, что характер гиперинсулинемической реакции зависит от состояния толерантности к глюкозе.

Гиперинсулинемический ответ наблюдается у пожилых лиц с нарушенной толерантностью к углеводам и характеризуется высоким и длительным подъемом гликемии во всех точках исследования. Важно подчеркнуть, что гиперинсулинемия в ответ на введение глюкозы наблюдается на фоне значительной гипергликемии. Это свидетельствует о наличии относительной инсулиновой недостаточности, которая, вероятно, и приводит к снижению толерантности к углеводам.

Таким образом, можно полагать, что гиперфункция инсулярного аппарата и повышение уровня инсулина в крови в старости являются приспособительной реакцией, направленной на поддержание метаболизма глюкозы за счет все большего количества гормона. Однако возрастные изменения в инсулоцитах, в активности инсулина, в механизмах регуляции его секреции значительно сужают диапазон адаптации, что особенно проявляется в условиях сахарных нагрузок.

Наряду с гуморальными механизмами контроля секреции инсулина, большое значение имеет центральная, гипоталамическая, регуляция уровня гормона. По современным представлениям, повреждение вентромедиального ядра гипоталамуса приводит к росту содержания инсулина в крови, сопровождающемуся снижением толерантности к глюкозе (Гольдберг и др., 1976).

Этот эффект обусловлен тормозящим влиянием вентромедиального ядра на латеральный гипоталамус, стимуляция которого вызывает усиление секреции инсулина (Стульников, 1976). Как показано Безруковым и Эпштейном (1977), разрушение вентромедиального ядра приводит к большему росту уровня инсулина в крови взрослых крыс по сравнению с тем, что наблюдается у старых.

Это связано с изменением взаимоотношений между отдельными структурами гипоталамуса, регулирующими активность инсулярного аппарата. Проявлением ослабления сдерживающего влияния вентромедиального ядра является менее выраженный рост содержания инсулина после разрушения этой структуры у старых животных.

Следовательно, можно предполагать, что в старости имеет место более высокая активация латерального гипоталамуса, а это в свою очередь ведет к более выраженной стимуляции секреции инсулина. Таким образом, изменения гипоталамической регуляции, с одной стороны, способствуют увеличению содержания инсулина, с другой — ограничению потенциальных возможностей регуляции инсулярного аппарата при сдвигах гликемии.

Важные пути центральной регуляции активности инсулярного аппарата реализуются через синтез соматотропного гормона (СТГ), являющийся антагонистом инсулина, и соматостатин, угнетающий секрецию обоих этих гормонов (Юдаев, Утешева, 1976).

Можно предполагать, что в старости снижается синтез соматостатина. Косвенно об этом свидетельствует повышение с возрастом как инсулина, так и синтез соматотропного гормона, секрецию которых он существенно понижает. Следовательно, недостаточность соматостатинового механизма может быть одной из причин развития снижения толерантности к глюкозе.

Итак, в процессе старения происходит ряд изменений, обусловливающих сдвиги в функциональной активности инсулярного аппарата. При этом нарушения в структуре инсулоцитов, с одной стороны, изменяют их реакцию на глюкозу, с другой — снижают приспособительные возможности инсулярного аппарата.

Изменения гипоталамических взаимоотношений приводят как к росту секреции инсулина, так и к повышению контринсулярных факторов. Иными словами, компенсаторные реакции, направленные на поддержание системы инсулиновой обеспеченности в старости, неизменно нарушают взаимосвязь и взаимодействие ее звеньев.

Таким образом, снижение инсулиновой активности крови в старости в результате ингибирования инсулина, сдвиги в нервных и гуморальных механизмах регуляции функции инсулярного аппарата, снижение его компенсаторных возможностей являются важными факторами, ведущими к нарушению инсулиновой обеспеченности организма.

Реакция тканей на действие инсулина

Наряду с вышеизложенными механизмами, важнейшим звеном, определяющим состояние инсулиновой обеспеченности организма, является реакция тканей на действие гормона. Инсулин обладает широким спектром метаболических воздействий. Эффекты инсулина в тканях реализуются путем контроля интенсивности гликолиза, глюконеогенеза, пентофосфатного пути, липогенеза, биосинтеза РНК и ДНК.

В основе столь многообразных метаболических воздействий инсулина лежит его способность влиять на скорость ферментативных реакций путем воздействия как на сами ферменты, так и на процессы их индукции (Степанова, 1979). Следовательно, от состояния периферических тканей во многом зависит окончательный биологический эффект гормона.

При этом необходимо отметить, что возрастные особенности действия инсулина обусловлены изменениями как активности и секреции самого гормона, так и структурными и метаболическими сдвигами в тканях, наступающими при старении. Все это создает значительные трудности при анализе реакций тканей на действие инсулина. Данные, полученные в этом направлении, разноречивы.

Имеются сведения, что при старении снижается чувствительность диафрагмы и жировой ткани крыс к инсулину (Madar et al., 1974; Czech, 1976). Наряду с этим в других исследованиях не было обнаружено возрастных изменений в чувствительности мышечной и жировой тканей к действию инсулина (Gommers et al., 1977; Jeenjean et al., 1977). Согласно данным третьей группы исследователей, чувствительность тканей к действию инсулина с возрастом растет (Гацко, 1975, 1977).

Надо полагать, что одной из причин подобных противоречий является несопоставимость данных в связи с использованием различных дозировок гормона. Очевидно, при изучении реакции на действие инсулина следует исходить из так называемого закона силовых отношений и определять эффекты на введение гормона в широком диапазоне доз — от пороговых до максимальных.

Подобный подход позволяет выделить 2 особенно важных в возрастном плане понятия — «чувствительность» и «реакционная способность». Чувствительность определяется по максимальной (пороговой) дозе гормона, которая вызывает специфический ответ ткани.

Реакционная способность — это величина ответной реакции на оптимальные дозы гормона. При использовании подобного подхода удалось установить неоднозначные изменения этих параметров. Оказалось, что чувствительность тканей к действию инсулина растет.

Установлено, что меньшие дозы инсулина вызывают пороговые изменения уровня сахара в крови, величины мембранного потенциала клеток, ионные сдвиги, изменения гемодинамики у старых животных, биоэлектрической активности мозга у пожилых людей (Белоног, 1977; Мартыненко, 1977; Шевчук, 1977; Фролькис, 1977).

Надо отметить, что повышение чувствительности тканей к инсулину в условиях снижения его биологической активности носит приспособительное значение, так как способствует поддержанию эффективности действия инсулина. Вместе с тем, согласно вышеприведенным данным, реакционная способность тканей в старости падает.

Это выражается в том, что при увеличении дозы вводимого инсулина более выраженные сдвиги изучаемых показателей отмечаются у взрослых животных. Следовательно, в старости сокращается возможный диапазон изменений обмена и функций в ответ на введение гормона. Это снижение реакционной способности тканей к инсулину усугубляет недостаточность инсулиновой обеспеченности.

Необходимо учитывать, что в условиях гипергликемии для утилизации глюкозы необходимо более значительные ответные реакции тканей, чем те, которые возникают при действии пороговых доз гормона. Поэтому в подобных ситуациях ведущее значение приобретает не рост чувствительности, важный для сохранения лишь базального уровня регуляции, а реакционная способность тканей к инсулину.

Снижение реакционной способности тканей к действию инсулина с возрастом может быть обусловлено несколькими причинами. Одна из них — изменения в специфическом рецепторном аппарате, который трансформирует действие гормона на субклеточные уровни. Согласно существующим данным, число инсулиновых рецепторов с возрастом уменьшается (Freeman et al., 1973; Olefsky, Reaven, 1975); снижается, как известно, и количество активных клеток.

Все это может служить объяснением снижения реакционной способности тканей к действию инсулина. Значительную роль может играть и изменение активности гексокиназы. Известно, что гексокиназа является ключевым ферментным комплексом, инициирующим метаболизм глюкозы в тканях под действием инсулина (Ильин, 1967).

Показано, что у старых животных снижается активность инсулинчувствительных изоферментов гексокиназы (II и IV типы) в жировой ткани и печени. При этом уменьшение активности гексокиназы IV (глюкокиназы) свидетельствует о снижении способности печени регулировать уровень гликемии, особенно в условиях повышенной концентрации глюкозы в крови (Литошенко, 1977).

Таким образом, компенсация низкой эффективности инсулина за счет повышения чувствительности тканей к горному приводит к снижению их реакционной способности. Это является еще одной причиной развития недостаточности системы инсулиновой обеспеченности организма в старости. Снижение уровня инсулиновой регуляции, приводящее к понижению толерантности к глюкозе, оказывает значительное влияние на метаболические процессы, а изменения последних могут влиять на инсулиновую обеспеченность.

Изменения инсулиновой обеспеченности и обмена веществ

Существование большого числа точек приложения действия инсулина обусловливает сложность и многообразие нарушений метаболизма, которые могут возникать в условиях развивающейся в старости относительной инсулиновой недостаточности.

Развитие относительной инсулиновой недостаточности приводит прежде всего к нарушению утилизации глюкозы в мышечной, а также в печеночной ткани. Замедление мембранного транспорта глюкозы, по-видимому, играет определяющую роль в снижении при старении ее окислительных превращений и повышении значения гликогенолиза в процессах генерации энергии.

Читайте также:  Секреция пищеварительных соков поджелудочной железы регулируется нервным и гуморальным путями

В результате этого в сердце, скелетной мышце, печени снижается содержание гликогена. Падение содержания этого резервного углевода может быть связано и со снижением в процессе старения его синтеза в результате падения активности уридиндифосфат-глюкозо-глюкозилтрансферазы (УДФГ-глюкозилтрансферазы) — регуляторного фермента системы синтеза гликогена, индуцируемого инсулином.

Снижение активности инсулинзависимых изоферментов гексокиназы (II и IV), с одной стороны, нарушает поддержание печенью постоянства уровня сахара в крови, с другой — процессы синтеза жирных кислот и триглицеридов в жировой ткани. Последнее возможно вследствие снижения скоростд фосфорилирования глюкозы, снижения активности Г-6-ФДГ и пула восстановленных НАДФ.

Таким образом, снижение инсулиновой обеспеченности организма, вызывая сдвиги в обмене углеводов, способствует развитию нарушений липидного обмена. Это вызывает нарушение в старости цикла глюкоза жирные кислоты, в связи с чем на фоне ослабления поглощения глюкозы мышечной и жировой тканями происходит накопление жирных кислот в крови.

Последнее обстоятельство может быть обусловлено снижением скорости этерификации свободных жирных кислот в жировой ткани, их избыточной мобилизацией и возрастным снижением интенсивности их окисления. Совокупность этих сдвигов ведет к накоплению в крови при старении свободных жирных кислот (СЖК). В свою очередь вызванный инсулиновой недостаточностью рост концентрации жирных кислот способствует, в силу их контринсулярного действия, снижению биологической эффективности инсулина.

Это приводит к развитию затяжных сдвигов гликемии и тем самым стимулирует развитие гиперинсулинемии. Нарушения инсулиновой обеспеченности, приводя к изменениям интенсивности энергетических процессов, могут обусловливать недостаточное использование ацетоуксусной кислот. Это в свою очередь может приводить к усилению синтеза холестерина (Полякова, 1977).

Накоплению холестерина, в условиях снижения инсулиновой обеспеченности, может способствовать и усиление глюконеогенеза, являющееся одной из основных причин избыточного синтеза холестерина из ацетил-КоА (Кендыш, 1976). Это, а также увеличение содержания триглицеридов вызывают повышенное образование в печени липопротеинов низкой плотности и очень низкой плотности, в составе которых эти вещества поступают в кровоток.

В то же время в-липопротеиды, как и свободные жирные кислоты, являются негормональными антагонистами инсулина. Необходимо подчеркнуть еще одно обстоятельство. В старости, а также при сахарном диабете, атеросклерозе, ожирении очень часто обнаруживаются повышение уровня иммунореактивного инсулина и вместе с тем признаки биологической недостаточности гормона, выражающиеся в снижении толерантности к углеводам.

Можно полагать, что однозначность метаболических нарушений в старости и при этих заболеваниях обусловлена относительной (или абсолютной) инсулиновой недостаточностью, развившейся как следствие нарушений в системе инсулиновой обеспеченности.

Анализ механизмов возрастных изменений метаболизма свидетельствует о важной роли развивающейся при старении относительной инсулиновой недостаточности в одновременных и последовательных нарушениях обмена углеводов и липидов в старости.

При этом формируется своеобразный порочный круг: сдвиги в углеводном обмене приводят к нарушению метаболизма липидов, изменения которого создают условия для усиления внепанкреатической инсулиновой недостаточности.

В основе развития недостаточности системы инсулиновой обеспеченности организма в старости лежит сложный комплекс панкреатических и внепанкреатических факторов. На основании анализа приведенных факторов причинно-следственные связи развития этих нарушений можно представить следующим образом.

Увеличение содержания ингибиторов, возрастание роли контринсулярных факторов приводят к снижению биологической активности инсулина. Наступающие в связи с этим гликемические сдвиги активируют функцию в-клеток и ведут к усиленному синтезу и выделению инсулина.

Активация измененных с возрастом в-клеток приводит к их гиперфункции, а вслед за этим и к истощению функциональных возможностей инсулярного аппарата. Можно полагать, что гиперфункция инсулярного аппарата в условиях его значительных возрастных изменений способствует появлению в крови малоактивных форм инсулина (проинсулин, В-цепь).

Это приводит к дальнейшему снижению биологической эффективности гормона. Возникающий порочный круг усугубляется развивающимися в связи с инсулиновой недостаточностью сдвигами в липидном обмене, в содержании в-липопротеидов и жирных кислот, которые сами по себе подавляют активность инсулина.

Все эти панкреатические и внепанкреатические нарушения усугубляются изменениями центральной нервной регуляции функции поджелудочной железы, снижением реакционной способности периферических тканей к инсулину. Совокупность этих изменений выражается в нарушении толерантности к углеводам, увеличении частоты заболеваемости в старости.

При этом необходимо подчеркнуть, что система инсулиновой обеспеченности организма неодинаково изменяется с возрастом у различных людей: у одних — длительно сохраняется ее надежность, у других — прогрессивно нарастает инсулиновая недостаточность, способствуя развитию атеросклероза, диабета, ожирения.

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль

Источник статьи: http://mr-gergebil.ru/ugnetenie-funkcii-insuljarnogo-apparata-podzheludochnoj-zhelezy/

Инсулярный аппарат поджелудочной железы угнетение

При сахарном диабете, при любом его течении, основную роль в формировании тяжести состояния, достижения и успехов в лечении играет состояние инсулярного аппарата. То есть остаточные возможности поджелудочной железы в отношении синтезирования ряда гормонов, в частности гормона инсулина.

Гормон инсулин отвечает за взаимодействие глюкозы в крови с клетками и тканями организма. Инсулин, при взаимодействии с глюкозой, создает сложные соединения и вещества, которые способны проникать клетки и обеспечивать последние энергией – углеводами.

При развитии диабета первого типа, в течение кроткого времени (сутки – 30-60 дней) поджелудочная железа прекращает вырабатывать инсулин полностью. При этом организм не может существовать самостоятельно и без внешней помощи, в виде введения инсулина инъекционно, скоро погибает от отравления неусвоенной глюкозой.

Более важную роль играет сохранения максимального функционала поджелудочной железы при развитии сахарного диабета 2 типа, как заболевания и как предболезненного нарушения усваивания углеводов, глюкозы в частности.

При таком нарушении усваивание полностью зависит от уровня вырабатываемого инсулина. От качественного его взаимодействия с глюкозой, своевременного реагирования инсулярного аппарата на поступления доз глюкозы в кровь их кишечника.

Тем более, что в методике лечения сахарного диабета без применения инсулинового «иглоукалывания» предусмотрен, как один из основных – стимулирующий фактор, стимуляция вырабатывания железой инсулина, качественного и в достатке.

Так же нужно учитывать тот факт, что в такой ситуации может быть избыток инсулина в крови (или, по крайней мере – его достаток), а глюкоза не усваивается в должной мере и уровень ее в крови растет.

Поэтому проводят восстановительную и стимулирующую терапию, которая ориентировочно выглядит так:

– лечебное питание и соблюдение принципов диеты при диабете;

– применение стимулирующих травяных отваров, применение желчегонных отваров и препаратов для восстановления работы печени.

Критерием оценки и показателем успеха при такой методике лечения является отсутствие наращивания доз препаратов для нормализации глюкозы в крови.

Для сохранения здоровья, при нарушениях жизнедеятельности внутренних органов и кровообращения, важно иметь дома тепло и уют. Любая простуда у диабетика может вызвать серьезные осложнения.

Для сохранения тепла в доме или квартире достаточно установить качественные окна kbe Москва, которые предложены в самых разных конструкционных исполнениях, на любой вкус и для любого бюджета покупателя.

Окна
KBE на рынке более десяти лет
. Продукция зарекомендовала себя, как изделия повышенного спроса и хорошего качества. Материал, из которого изготовлены окна безопасен, экологически чист и практичен в работе.

После установки многослойных окон у помещения практически нет потери тепла. Теперь в межсезонье, для обогрева помещения, достаточно использовать простой маслянный обогреватель на самом минимальном уровне его включения.

В таком режиме работы раход электроэнергии минимален, но зато каждый потребитель может сам решать – прогревать ему свое жилище самостоятельно и быть в тепле, или ждать милости от коммунальщиков в холодном помещении.

Структура и функциональное состояние инсулярного аппарата

Повышение базального уровня инсулина с возрастом свидетельствует о напряженном функционировании инсулярного аппарата.

В связи с этим для характеристики состояния инсулиновой обеспеченности большое значение имеет знание возрастных особенностей реакций инсулярного аппарата на сдвиги гликемии, т. е. на физиологический раздражитель, требующий синтеза и выброса новых порций гормона.

Биосинтез и секреция инсулина

— сложный, многостадийный процесс, регуляция которого осуществляется посредством многих механизмов (Старосельцева, 1976).

Известно, что с возрастом структура инсулярного аппарата претерпевает существенную перестройку. Изменяются количество и размер островков Лангерганса, их клеточный состав, структура стенок капилляров.

Имеются также данные о функциональном напряжении, гиперфункции в-клеток в старости.

На это указывают уплотнение кариоплазмы в-клеток, расширение перинуклеарного пространства, канальцев эндоплазматического ретикулума, набухание митохондрий и просветление их матрикса. Наряду с этим имеют место и дистрофические процессы.

В цитоплазме клеток старых животных появляются вакуолизированные митохондрии, вторичные лизосомы, липидные гранулы, липофусцин (Гацко, 1975; Ступина, Шапошников, 1977). Следовательно, активация секреции инсулина в в-клетках в старости происходит в условиях их существенных возрастных изменений. Все это ограничивает адаптационные возможности инсулярного аппарата и создает предпосылки для нарушения его структуры и функции.

Очевидно, различия в степени истощения инсулярного аппарата с возрастом обусловливают противоречивость данных о его функциональном состоянии. По данным Вагнер и сотр. (Wagner et al., 1977), содержание ИРИ при введении глюкозы в сыворотке людей в возрасте 18—29 лет возрастает примерно в 5 раз, а у людей в возрасте 50—59 лет — в 3 раза.

На этом основании авторы делают вывод о возрастном понижении функции в-клеток. О «недостаточном» ответе секреции инсулина после внутривенного введения малых доз глюкозы свидетельствуют и другие данные (Shimizu et al., 1978). Наряду с этим в ряде работ выявлена значительная гиперинсулинемия в ответ на введение глюкозы, наступающая с возрастом (Heinse, Steinke, 1971; Ливергант и др., 1974; Гацко, 1975). В исследованиях Кульчицкого и Орлова (1977) показано, что характер гиперинсулинемической реакции зависит от состояния толерантности к глюкозе.

Гиперинсулинемический ответ наблюдается у пожилых лиц с нарушенной толерантностью к углеводам и характеризуется высоким и длительным подъемом гликемии во всех точках исследования. Важно подчеркнуть, что гиперинсулинемия в ответ на введение глюкозы наблюдается на фоне значительной гипергликемии. Это свидетельствует о наличии относительной инсулиновой недостаточности, которая, вероятно, и приводит к снижению толерантности к углеводам.

Таким образом, можно полагать, что гиперфункция инсулярного аппарата и повышение уровня инсулина в крови в старости являются приспособительной реакцией, направленной на поддержание метаболизма глюкозы за счет все большего количества гормона. Однако возрастные изменения в инсулоцитах, в активности инсулина, в механизмах регуляции его секреции значительно сужают диапазон адаптации, что особенно проявляется в условиях сахарных нагрузок.

Наряду с гуморальными механизмами контроля секреции инсулина, большое значение имеет центральная, гипоталамическая, регуляция уровня гормона. По современным представлениям, повреждение вентромедиального ядра гипоталамуса приводит к росту содержания инсулина в крови, сопровождающемуся снижением толерантности к глюкозе (Гольдберг и др., 1976).

Этот эффект обусловлен тормозящим влиянием вентромедиального ядра на латеральный гипоталамус, стимуляция которого вызывает усиление секреции инсулина (Стульников, 1976). Как показано Безруковым и Эпштейном (1977), разрушение вентромедиального ядра приводит к большему росту уровня инсулина в крови взрослых крыс по сравнению с тем, что наблюдается у старых.

Это связано с изменением взаимоотношений между отдельными структурами гипоталамуса, регулирующими активность инсулярного аппарата. Проявлением ослабления сдерживающего влияния вентромедиального ядра является менее выраженный рост содержания инсулина после разрушения этой структуры у старых животных.

Читайте также:  Свищ поджелудочной железы прогноз

Следовательно, можно предполагать, что в старости имеет место более высокая активация латерального гипоталамуса, а это в свою очередь ведет к более выраженной стимуляции секреции инсулина. Таким образом, изменения гипоталамической регуляции, с одной стороны, способствуют увеличению содержания инсулина, с другой — ограничению потенциальных возможностей регуляции инсулярного аппарата при сдвигах гликемии.

Важные пути центральной регуляции активности инсулярного аппарата реализуются через синтез соматотропного гормона (СТГ), являющийся антагонистом инсулина, и соматостатин, угнетающий секрецию обоих этих гормонов (Юдаев, Утешева, 1976).

Можно предполагать, что в старости снижается синтез соматостатина. Косвенно об этом свидетельствует повышение с возрастом как инсулина, так и синтез соматотропного гормона, секрецию которых он существенно понижает. Следовательно, недостаточность соматостатинового механизма может быть одной из причин развития снижения толерантности к глюкозе.

Итак, в процессе старения происходит ряд изменений, обусловливающих сдвиги в функциональной активности инсулярного аппарата. При этом нарушения в структуре инсулоцитов, с одной стороны, изменяют их реакцию на глюкозу, с другой — снижают приспособительные возможности инсулярного аппарата.

Изменения гипоталамических взаимоотношений приводят как к росту секреции инсулина, так и к повышению контринсулярных факторов. Иными словами, компенсаторные реакции, направленные на поддержание системы инсулиновой обеспеченности в старости, неизменно нарушают взаимосвязь и взаимодействие ее звеньев.

Таким образом, снижение инсулиновой активности крови в старости в результате ингибирования инсулина, сдвиги в нервных и гуморальных механизмах регуляции функции инсулярного аппарата, снижение его компенсаторных возможностей являются важными факторами, ведущими к нарушению инсулиновой обеспеченности организма.

Реакция тканей на действие инсулина

Наряду с вышеизложенными механизмами, важнейшим звеном, определяющим состояние инсулиновой обеспеченности организма, является реакция тканей на действие гормона. Инсулин обладает широким спектром метаболических воздействий. Эффекты инсулина в тканях реализуются путем контроля интенсивности гликолиза, глюконеогенеза, пентофосфатного пути, липогенеза, биосинтеза РНК и ДНК.

В основе столь многообразных метаболических воздействий инсулина лежит его способность влиять на скорость ферментативных реакций путем воздействия как на сами ферменты, так и на процессы их индукции (Степанова, 1979). Следовательно, от состояния периферических тканей во многом зависит окончательный биологический эффект гормона.

При этом необходимо отметить, что возрастные особенности действия инсулина обусловлены изменениями как активности и секреции самого гормона, так и структурными и метаболическими сдвигами в тканях, наступающими при старении. Все это создает значительные трудности при анализе реакций тканей на действие инсулина. Данные, полученные в этом направлении, разноречивы.

Имеются сведения, что при старении снижается чувствительность диафрагмы и жировой ткани крыс к инсулину (Madar et al., 1974; Czech, 1976). Наряду с этим в других исследованиях не было обнаружено возрастных изменений в чувствительности мышечной и жировой тканей к действию инсулина (Gommers et al., 1977; Jeenjean et al., 1977). Согласно данным третьей группы исследователей, чувствительность тканей к действию инсулина с возрастом растет (Гацко, 1975, 1977).

Надо полагать, что одной из причин подобных противоречий является несопоставимость данных в связи с использованием различных дозировок гормона. Очевидно, при изучении реакции на действие инсулина следует исходить из так называемого закона силовых отношений и определять эффекты на введение гормона в широком диапазоне доз — от пороговых до максимальных.

Подобный подход позволяет выделить 2 особенно важных в возрастном плане понятия — «чувствительность» и «реакционная способность». Чувствительность определяется по максимальной (пороговой) дозе гормона, которая вызывает специфический ответ ткани.

— это величина ответной реакции на оптимальные дозы гормона. При использовании подобного подхода удалось установить неоднозначные изменения этих параметров. Оказалось, что чувствительность тканей к действию инсулина растет.

Установлено, что меньшие дозы инсулина вызывают пороговые изменения уровня сахара в крови, величины мембранного потенциала клеток, ионные сдвиги, изменения гемодинамики у старых животных, биоэлектрической активности мозга у пожилых людей (Белоног, 1977; Мартыненко, 1977; Шевчук, 1977; Фролькис, 1977).

Надо отметить, что повышение чувствительности тканей к инсулину в условиях снижения его биологической активности носит приспособительное значение, так как способствует поддержанию эффективности действия инсулина. Вместе с тем, согласно вышеприведенным данным, реакционная способность тканей в старости падает.

Это выражается в том, что при увеличении дозы вводимого инсулина более выраженные сдвиги изучаемых показателей отмечаются у взрослых животных. Следовательно, в старости сокращается возможный диапазон изменений обмена и функций в ответ на введение гормона. Это снижение реакционной способности тканей к инсулину усугубляет недостаточность инсулиновой обеспеченности.

Необходимо учитывать, что в условиях гипергликемии для утилизации глюкозы необходимо более значительные ответные реакции тканей, чем те, которые возникают при действии пороговых доз гормона. Поэтому в подобных ситуациях ведущее значение приобретает не рост чувствительности, важный для сохранения лишь базального уровня регуляции, а реакционная способность тканей к инсулину.

Снижение реакционной способности тканей к действию инсулина с возрастом может быть обусловлено несколькими причинами. Одна из них — изменения в специфическом рецепторном аппарате, который трансформирует действие гормона на субклеточные уровни. Согласно существующим данным, число инсулиновых рецепторов с возрастом уменьшается (Freeman et al., 1973; Olefsky, Reaven, 1975); снижается, как известно, и количество активных клеток.

Все это может служить объяснением снижения реакционной способности тканей к действию инсулина. Значительную роль может играть и изменение активности гексокиназы. Известно, что гексокиназа является ключевым ферментным комплексом, инициирующим метаболизм глюкозы в тканях под действием инсулина (Ильин, 1967).

Показано, что у старых животных снижается активность инсулинчувствительных изоферментов гексокиназы (II и IV типы) в жировой ткани и печени. При этом уменьшение активности гексокиназы IV (глюкокиназы) свидетельствует о снижении способности печени регулировать уровень гликемии, особенно в условиях повышенной концентрации глюкозы в крови (Литошенко, 1977).

Таким образом, компенсация низкой эффективности инсулина за счет повышения чувствительности тканей к горному приводит к снижению их реакционной способности. Это является еще одной причиной развития недостаточности системы инсулиновой обеспеченности организма в старости. Снижение уровня инсулиновой регуляции, приводящее к понижению толерантности к глюкозе, оказывает значительное влияние на метаболические процессы, а изменения последних могут влиять на инсулиновую обеспеченность.

Изменения инсулиновой обеспеченности и обмена веществ

Существование большого числа точек приложения действия инсулина обусловливает сложность и многообразие нарушений метаболизма, которые могут возникать в условиях развивающейся в старости относительной инсулиновой недостаточности.

Развитие относительной инсулиновой недостаточности приводит прежде всего к нарушению утилизации глюкозы в мышечной, а также в печеночной ткани. Замедление мембранного транспорта глюкозы, по-видимому, играет определяющую роль в снижении при старении ее окислительных превращений и повышении значения гликогенолиза в процессах генерации энергии.

В результате этого в сердце, скелетной мышце, печени снижается содержание гликогена. Падение содержания этого резервного углевода может быть связано и со снижением в процессе старения его синтеза в результате падения активности уридиндифосфат-глюкозо-глюкозилтрансферазы (УДФГ-глюкозилтрансферазы) — регуляторного фермента системы синтеза гликогена, индуцируемого инсулином.

Снижение активности инсулинзависимых изоферментов гексокиназы (II и IV), с одной стороны, нарушает поддержание печенью постоянства уровня сахара в крови, с другой — процессы синтеза жирных кислот и триглицеридов в жировой ткани. Последнее возможно вследствие снижения скоростд фосфорилирования глюкозы, снижения активности Г-6-ФДГ и пула восстановленных НАДФ.

Таким образом, снижение инсулиновой обеспеченности организма, вызывая сдвиги в обмене углеводов, способствует развитию нарушений липидного обмена. Это вызывает нарушение в старости цикла глюкоза жирные кислоты, в связи с чем на фоне ослабления поглощения глюкозы мышечной и жировой тканями происходит накопление жирных кислот в крови.

Последнее обстоятельство может быть обусловлено снижением скорости этерификации свободных жирных кислот в жировой ткани, их избыточной мобилизацией и возрастным снижением интенсивности их окисления. Совокупность этих сдвигов ведет к накоплению в крови при старении свободных жирных кислот (СЖК). В свою очередь вызванный инсулиновой недостаточностью рост концентрации жирных кислот способствует, в силу их контринсулярного действия, снижению биологической эффективности инсулина.

Это приводит к развитию затяжных сдвигов гликемии и тем самым стимулирует развитие гиперинсулинемии. Нарушения инсулиновой обеспеченности, приводя к изменениям интенсивности энергетических процессов, могут обусловливать недостаточное использование ацетоуксусной кислот. Это в свою очередь может приводить к усилению синтеза холестерина (Полякова, 1977).

Накоплению холестерина, в условиях снижения инсулиновой обеспеченности, может способствовать и усиление глюконеогенеза, являющееся одной из основных причин избыточного синтеза холестерина из ацетил-КоА (Кендыш, 1976). Это, а также увеличение содержания триглицеридов вызывают повышенное образование в печени липопротеинов низкой плотности и очень низкой плотности, в составе которых эти вещества поступают в кровоток.

В то же время в-липопротеиды, как и свободные жирные кислоты, являются негормональными антагонистами инсулина. Необходимо подчеркнуть еще одно обстоятельство. В старости, а также при сахарном диабете, атеросклерозе, ожирении очень часто обнаруживаются повышение уровня иммунореактивного инсулина и вместе с тем признаки биологической недостаточности гормона, выражающиеся в снижении толерантности к углеводам.

Можно полагать, что однозначность метаболических нарушений в старости и при этих заболеваниях обусловлена относительной (или абсолютной) инсулиновой недостаточностью, развившейся как следствие нарушений в системе инсулиновой обеспеченности.

Анализ механизмов возрастных изменений метаболизма свидетельствует о важной роли развивающейся при старении относительной инсулиновой недостаточности в одновременных и последовательных нарушениях обмена углеводов и липидов в старости.

При этом формируется своеобразный порочный круг: сдвиги в углеводном обмене приводят к нарушению метаболизма липидов, изменения которого создают условия для усиления внепанкреатической инсулиновой недостаточности.

В основе развития недостаточности системы инсулиновой обеспеченности организма в старости лежит сложный комплекс панкреатических и внепанкреатических факторов. На основании анализа приведенных факторов причинно-следственные связи развития этих нарушений можно представить следующим образом.

Увеличение содержания ингибиторов, возрастание роли контринсулярных факторов приводят к снижению биологической активности инсулина. Наступающие в связи с этим гликемические сдвиги активируют функцию в-клеток и ведут к усиленному синтезу и выделению инсулина.

Активация измененных с возрастом в-клеток приводит к их гиперфункции, а вслед за этим и к истощению функциональных возможностей инсулярного аппарата. Можно полагать, что гиперфункция инсулярного аппарата в условиях его значительных возрастных изменений способствует появлению в крови малоактивных форм инсулина (проинсулин, В-цепь).

Это приводит к дальнейшему снижению биологической эффективности гормона. Возникающий порочный круг усугубляется развивающимися в связи с инсулиновой недостаточностью сдвигами в липидном обмене, в содержании в-липопротеидов и жирных кислот, которые сами по себе подавляют активность инсулина.

Все эти панкреатические и внепанкреатические нарушения усугубляются изменениями центральной нервной регуляции функции поджелудочной железы, снижением реакционной способности периферических тканей к инсулину. Совокупность этих изменений выражается в нарушении толерантности к углеводам, увеличении частоты заболеваемости в старости.

При этом необходимо подчеркнуть, что система инсулиновой обеспеченности организма неодинаково изменяется с возрастом у различных людей: у одних — длительно сохраняется ее надежность, у других — прогрессивно нарастает инсулиновая недостаточность, способствуя развитию атеросклероза, диабета, ожирения.

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль

Источник статьи: http://kancler32.ru/insuljarnyj-apparat-podzheludochnoj-zhelezy-ugnetenie/

Медицина и человек