Эндокринное и экзокринное строение поджелудочной железы

Эндокринное действие поджелудочной железы

Функции поджелудочной железы

Просмотров: 18670
Комментариев: 1

Поджелудочная железа – это орган пищеварительной системы, обеспечивающий переваривание питательных веществ – жиров, белков, углеводов. Вместе с тем, поджелудочная железа – это орган эндокринной системы. Она секретирует в кровь гормоны, регулирующие все виды обмена веществ. Таким образом, поджелудочная железа выполняет две функции – эндокринную и экзокринную.

Эндокринная функция поджелудочной железы

Поджелудочная железа секретирует в кровь пять гормонов, регулирующих в основном углеводный обмен. Эндокринная часть поджелудочной железы составляет не более 2% от всей массы органа. Она представлена островками Лангерганса – скоплениями клеток, которые находятся в окружении паренхимы поджелудочной железы.

Большинство островков Лангерганса сосредоточены в хвосте органа. По этой причине поражение хвоста поджелудочной железы воспалительным процессом часто приводит к недостаточности эндокринной функции органа. В островках Лангерганса находятся клетки разных типов, секретирующие разные гормоны. Больше всего в них содержится бета-клеток, вырабатывающих инсулин.

Функции гормонов поджелудочной железы

Поджелудочная железа вырабатывает пять гормонов. Два из них существенно влияют на обмен веществ. Это инсулин и глюкагон. Другие гомоны имеют меньшее значение для регуляции метаболизма, либо секретируются поджелудочной железой в малых количествах.

Инсулин
Анаболический гормон, основной функцией которого является транспорт сахара в клетки организма. Он снижает уровень глюкозы в крови за счет:

  • изменения проницаемости клеточных мембран для глюкозы
  • активации ферментов, обеспечивающих расщепление глюкозы
  • стимуляции превращения глюкозы в гликоген
  • стимуляции превращения глюкозы в жир
  • угнетения образования глюкозы в печени
  • стимулирует синтез белков и жиров
  • препятствует расщеплению триглицеридов, гликогена и белков

Глюкагон
Принимает важнейшее участие в углеводном обмене. Основная функция этого гормона поджелудочной железы – стимуляция гликогенолиза (процесс расщепления гликогена, в процессе которого в кровь выделяется глюкоза).

  • активирует процесс образования глюкозы в печени
  • стимулирует расщепление жира
  • стимулирует синтез кетоновых тел

Физиологическое действие глюкагона:

  • повышает артериальное давление и частоту пульса
  • повышает силу сердечных сокращений
  • способствует расслаблению гладкой мускулатуры
  • усиливает кровоснабжение мышц
  • повышает секрецию адреналина и других катехоламинов

Соматостатин
Вырабатывается не только в поджелудочной железе, но и в гипоталамусе. Его единственная функция – это подавление секреции других биологически активных веществ:

  • серотонина
  • соматотропина
  • тиреотропного гормона
  • инсулина
  • глюкагона

Вазоактивный интестинальный пептид
Стимулирует перистальтику кишечника, увеличивает приток крови к органам ЖКТ, угнетает выработку соляной кислоты, усиливает выработку пепсиногена в желудке.

Панкреатический полипептид
Стимулирует желудочную секрецию. Подавляет внешнесекреторную функцию ПЖ.

Физиологическое действие глюкагона поджелудочной железы

Экзокринная функция ПЖ заключается в секреции панкреатического сока. По системе протоков он попадает в двенадцатиперстную кишку, где участвует в процессе пищеварения. Секрет поджелудочной железы содержит:

  • ферменты — расщепляют питательные вещества, поступающие в кишечник с едой
  • ионы бикарбоната — ощелачивают желудочный сок, поступающий в двенадцатиперстную кишку из желудка

Регуляция экзокринной функции поджелудочной железы осуществляется гормонами, которые вырабатываются в желудке и кишечнике:

  • холецистокинин
  • секретин
  • гастрин

Все эти вещества угнетают активность поджелудочной железы. Они вырабатываются в ответ на растяжение стенок желудка и кишечника. Их секрецию стимулирует панкреатический сок, попадающий в двенадцатиперстную кишку после приема пищи.

Функции ферментов поджелудочной железы

ПЖ вырабатывает ферменты, которые переваривают все виды питательных веществ – углеводы, белки и жиры.

1. Протеазы
Ферменты, расщепляющие белки. Учитывая, что разновидностей протеинов много, поджелудочная железа вырабатывает несколько видов протеолитических ферментов:

  • химотрипсин
  • эластаза
  • трипсин
  • карбоксипептидаза

2. Липаза
Этот фермент расщепляет жиры.

3. Амилаза
Фермент, расщепляющий полисахариды (сложные углеводы).

4. Нуклеазы
Несколько видов ферментов, которые расщепляют нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК).

Нарушение функции поджелудочной железы

Некоторые болезни поджелудочной железы сопровождаются нарушением функции этого органа. Чаще всего это происходит при остром или хроническом панкреатите, когда вследствие воспалительного процесса уничтожается большая часть паренхимы поджелудочной железы. Экзокринная функция со временем нарушается у большинства больных хроническим панкреатитом. Эндокринная – приблизительно у четверти пациентов.

Нарушение экзокринной функции сопровождается расстройством пищеварения и диспепсическими симптомами. Для этого состояния характерны следующие признаки:

  • полифекалия
  • частый и жидкий стул
  • наличие жира в кале
  • вздутие кишечника
  • похудение

При нарушении эндокринной функции поджелудочной железы обычно развивается сахарный диабет. Он протекает легче, чем классический диабет первого типа, так как не все бета-клетки островков Лангерганса уничтожаются. Тем не менее, через несколько лет от начала заболевания у пациента обычно возникает потребность в инъекциях инсулина. Иногда удается нормализовать уровень глюкозы в крови при помощи диеты и сахароснижающих препаратов.

Эндокринная часть поджелудочной железы представлена островками Лангерганса, основную площадь в которых занимают в-клетки, продуцирующие инсулин. Инсулин обладает преимущественно анаболическим действием, стимулируя захват и усвоение клетками глюкозы, синтез в печени гликогена, а в мышечной ткани — белков; липогенез. Кроме инсулиноцитов, островки Лангерганса содержат клетки, секретирующие глюкагон, соматостатин и т.д. Сахарный диабет. Патология действия инсулина приводит к нарушениям толерантности к глюкозе, среди которых наибольшее значение имеет сахарный диабет. Первое клиническое описание сахарного диабета и введение термина «диабет» были сделаны греческим врачом Аретиусом (200 г. до н.э.). Сахарный диабет — это клинический синдром или гетерогенное заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью с нарушением углеводного обмена и последующим поражением всех функциональных систем организма. Первым и ведущим симптомом сахарного диабета является гипергликемия: более 10 ммоль/л в произвольное время или двукратно более 6,7 ммоль/л натощак. Актуальность проблемы сахарного диабета определяется тремя основными факторами. Во-первых, это очень распространенное заболевание — в мире более 150 млн, а в России около 8 млн больных. Во-вторых, имеет место неуклонный рост заболеваемости — каждый год число больных возрастает на 5—7%, а каждые 10—15 лет удваивается. В-третьих, сахарным диабетом часто страдают дети и люди работоспособного возраста с большим процентом последующих осложнений, инвалидизации и смертности. Классификация сахарного диабета. В настоящее время принята международная этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ,1999). Согласно этой классификации выделяют: сахарный диабет I типа, сахарный диабет II типа, другие специфические типы сахарного диабета, гестационный сахарный диабет. Сахарный диабет I типа характеризуется деструкцией в-клеток, приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Этот вид сахарного диабета может быть аутоиммунным и идиопатическим. Сахарный диабет II типа связывают с преимущественной резистентностью к инсулину. Специфические типы сахарного диабета — это очень гетерогенная группа патологических процессов, включающая: генетические дефекты в-клеток и действия инсулина; болезни экзокринной части поджелудочной железы; эндокринопатии (акромегалия, сидром Кушинга и др.); сахарный диабет индуцированный лекарствами и химикатами (агонистами а-аденорецепторов, а-интерфероном и др.); инфекционный сахарный диабет (вирус краснухи, цитомегаловирус и др.); необычные формы иммунноопосредованного диабета (например, антитела к рецепторам инсулина); генетические синдромы, иногда сочетающиеся с сахарным диабетом (Дауна, Клайнфельтера и др.). Гестационный сахарный диабет связан с развивающейся во время беременности инсулинорезистентностью. Данная классификация содержит целый ряд противоречий и неудобств. Во-первых, сахарный диабет I и II типов «перекликается» с некоторыми вариантами «других специфически типов сахарного диабета» (например, с сахарным диабетом в связи с генетическими дефектами в-клеток и генетической или вторичной резистентности к инсулину соответственно). Во-вторых, классификация лишена нозологической основы, так как в ней не разделены сахарный диабет как самостоятельное заболевание и сахарный диабет как проявление или осложнение других патологических процессов. В то же время гестационный сахарный диабет рассматривается как совершенно самостоятельный вид. В-третьих, данная классификация слишком громоздка и неудобна для практического использования. В связи с этим может быть предложена рабочая классификация сахарного диабета. Согласно этой классификации сахарный диабет подразделяется на первичный и вторичный. Первичный сахарный диабет — это группа самостоятельных заболеваний (нозологических форм). В нее входят сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) — первичная абсолютная инсулиновая недостаточность, и сахарный диабет II типа (инсулинонезависимый) — первичная относительная инсулиновая недостаточность в связи с резистентностью к инсулину. Вторичный сахарный диабет — служит проявлением и/или осложнением других болезней (панкреатита, синдрома Кушинга и др.). В данной лекции будут рассмотрены два основных типа сахарного диабета, которые имеют ряд отличий по этиологии, патогенезу и клинико-морфологической характеристике. Общая сравнительная характеристика сахарного диабета I и II типов может быть представлена в таблице 35.1. Этиология сахарного диабета I типа. Этиологическими факторами сахарного диабета I типа являются генетическая предрасположенность, вирусные инфекции, факторы питания, токсические для в-клеток вещества. Роль генетической предрасположенности точно неизвестна. С одной стороны, имеются ассоциации сахарного диабета I типа с определенными гаплотипами HLA — системы, с другой, — низка частота семейного диабета подобного типа. Среди вирусных инфекций на роль в-цитотропных претендуют инфекции вирусами Коксаки, эпидемического паротита, краснухи, ветряной оспы и др. К провоцирующим развитие сахарного диабета I типа факторам питания относят, например, копченые продукты и компоненты коровьего молока (альбумин, в-казеин). Токсическими Таблица 35.Сравнительная характеристика сахарного диабета I и II типов

Признак Сахарный диабет I типа Сахарный диабет II типа
Синонимы Ювенильный сахарный диабет, инсулинозависимый сахарный диабет Сахарный диабет взрослых, сахарный диабет тучных, инсулинонезависимый сахарный диабет
Возраст и начало болезни Обычно до 30 лет Обычно после 40 лет
Генетические маркеры Сочетание с HLA-DR3, DR4, DQAj, DQBj Нет сочетания с системой HLA
Конкордантность у монозиготных близнецов > 90%
Начало болезни Острое Постепенное
Масса тела Норма или понижена Ожирение в 80%
Течение диабета Чаще лабильное Чаще стабильное
Осложнения Реже Чаще
Лечение инсулином Жизненно необходимо Обычно не требуется

для (i-клеток веществами являются аллоксан (азокраситель, применяемый также для моделирования сахарного диабета I типа у животных), некоторые лекарства (стрептозоцин — противоопухолевой препарат, диазоксид — гипотензивное и контринсулярное средство) и др. Патогенз сахарного диабета I типа складывается из: воздействия диабетогенных факторов с первичным повреждением в-клеток и/или изменением антигенов их поверхности; аутоиммунизации; инсулита; вторичного повреждения в-клеток (в т.ч. через апоптоз). Инсулит реализуется через сложную систему взаимодействия иммунокомпетентных клеток (Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов, NK-клеток, макрофагов и др.), опосредованного цитокинами (фактором непроза опухоли в, интерлейкином 1, у-интерфероном и др.). Большое значение в повреждении островка в настоящее время отводят оксиду азота (NO) из макрофагов, который не только является мощным фактором межклеточного взаимодействия, но и участвует в непосредственном повреждении в-клеток (схема 35.1). Этиология сахарного диабета II типа. Этиология и патогенез сахарного диабета II типа изучены недостаточно. По-видимому, этот тип сахарного диабета представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ. Среди этиологических (или предрасполагающих) факторов наибольшее значение имеют: 1) генетическая предрасположенность (показана семейная и этническая прерасположенность к сахарному диабету II типа, а также высокая конкордантность у однояйцевых близнецов; чаще сахарный диабет II типа имеет полигенную природу, реже — моногенную); 2) ожирение (особенно абдоминальное, при котором высока скорость липолиза);

Патогенез сахарного диабета I типа

3) переедание и гиподинамия (особое значение имеет большое количество углеводов и жиров в пище); 4) голодание (особенно в раннем детстве) приводит к включению лептинового механизма развития сахарного диабета; 5) стресс (сопровождается выбросом контринсулярных гормонов). В основе патогенеза сахарного диабета II типа, по-видимому, лежат два ведущих фактора: инсулинорезистентность и дисфункция в-клеток. Инсулинорезистентность бывает трех типов: пререцепторная, рецепторная, пострецепторная. Пререцепторная инсулинорезистентность связана с изначальным (возможно, генетическим) дефектом в-клеток, при котором они секретируют не инсулин, а его предшественники (проинсулин) либо инсулин с аномальной молекулярной структурой. Рецепторная инсулинорезистентность связана с дефектом рецепторов инсулина на в-клетках и на других клетках-мишенях. Пострецепторная инсулинорезистентность связана с патологией ассоциированных с инсулиновыми рецепторами тирозинкиназы и глюкозных транспортеров. Наибольшее значение, вероятно, имеет рецепторная и пострецепторная инсулинорезистентность, которая по механизмом развития может быть первичной и вторичной. Первичная инсулинорезистентность определяется генетически обусловленными дефектами инсулиновых рецепторов и пострецепторных эффектов инсулина. Вторичная инсулинорезистентность связана с глюкозотоксичностью (гликозилирование инсулиновых рецепторов), ожирением (гиперлипидемия, повышенные уровни лептина и фактора некроза опухолей) и др. Дисфункция fi-клеток может быть первичной и вторичной. При первичной дисфункции имеют место генетические дефекты в-клеток, снижают возможности их компенсаторной гипертрофии при гипергликемии. Вторичная дисфункция определяется повреждением в-клеток при глюкозилировании и повышенным образованием в организме амилина, кальцитониноподобного пептида и лептина, подавляющих синтез и секрецию инсулина. Таким образом, патогенез сахарного диабета II типа может быть представлен следующей последовательностью событий: первичные инсулинорезистентность и дисфункция в-клеток; действие этиологических (предрасполагающих) факторов; гипергликемия; гиперинсулинемия; вторичная инсулинорезистентность; нарастающий относительный дефицит в-клеток; атрофия поджелудочной железы; абсолютный дефицит инсулина (схема 35.2).

Патогенез сахарного диабета II типа

Морфогенез и морфология сахарного диабета. В основе патологических изменений тканей и органов при сахарном диабете лежит их метаболическое повреждение. Морфогенез данных повреждений складывается из трех основных процессов: 1) неферментативное гликозилирование белков (коллагенов, кристаллинов и др.); 2) ферментативное гликозилирование с накоплением в клетках и межклеточном веществе других (не глюкозы) полисахаридов, гликопротеинов, протеогликанов; 3) внутриклеточная гиперосмолярность (за счет образования сорбитола). Морфология органных и системных изменений при сахарном диабете включает: поражение эндокринной части поджелудочной железы; диабетические микро- и макроангиоапатию; нефропатию; офтальмопатию; некоторые другие органные изменения. Поражение эндокринной части поджелудочной железы зависит от вида сахарного диабета. Для сахарного диабета I типа наиболее характерны воспалительные (инсулит) изменения островков Лангерганса. Инсулит проявляется лимфо-макрофагальной инфильтрацией островков с дистрофией в-клеток. Для сахарного диабета II типа характерна атрофия островков и всей паренхимы железы, склероз и липоматоз стромы. Для вторичного сахарного диабета характерны различные изменения островков в зависимости от первичного процесса. Например, при хроническом панкреатите видны лимфо-гистиоцитарная инфильтрация, склероз и липоматоз всей поджелудочной железы с атрофией ее паренхимы. При амилоидозе в островках наблюдаются отложения розовых гомогенных масс амилоида. Диабетическая микроангиопатия захватывает сосуды микроциркуляции и складывается из нескольких стадий: пролиферация и десквамация эндотелия; плазматическое пропитывание стенки сосудов; гиалиноз и склероз артериол и мелких артерий, при котором видно утолщение базальной мембраны за счет отложения розовых масс гиалина, и периваскулярный склероз. Образующийся при сахарном диабете гиалин содержит большое количество липидов и называется липогиалином. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом вследствие выраженного нарушения обмена липопротеидов. Особенностями атеросклероза при сахарном диабете являются большая распространенность (поражение многих сосудистых бассейнов), быстрое прогрессирование, начало в более молодом возрасте. Прогрессирование атеросклероза проявляется быстрым ростом концентрических фиброзных бляшек (стенозирующий атеросклероз) и частыми осложненными поражениями (в том числе тромбозом). Диабетическая нефропатия характеризуется гломеруло- и тубулопатией. Гломероулопатия проявляется гликозилированием белков мезангия, пролиферацией мезангиальных клеток с синтезом ими мембраноподобного вещества, последующим склерозом и гиалинозом клубочков. Диабетическая тубулопатия характеризуется двумя основными группами изменений. Во-первых, развивается гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев за счет поражения клубочков. Во-вторых, полисахариды накопливаются в эпителии (особенно прямых канальцев). Диабетическая нейропатия развивается вследствие ангиопатии (нарушение кровоснабжения нервов), гликозилирования белков нейронов и миелиновых оболочек, гиперосмолярного поражения шванновских клеток. Морфологически диабетическая нейропатия характеризуется истончением и склерозом эпиневрия, отеком и дистрофией первичных нервных волокон, глиальной клеточной реакцией в периферических нервах. В центральной нервной системе наблюдается линофусциноз тел нейтронов, периваскулярный и перицеллюлярный отек. Диабетическая офтальмопатия. Поражение глаз связано с повреждением зрительных нервов, гликозилированием кристаллинов хрусталика, микроанглиопатией. Последняя проявляется в основном в сосудистой оболочке и сетчатке и при выраженном развитии характеризуется новообразованием сосудов, микроаневризмами, кровоизлияниями (пролиферативная ретинопатия). Среди других органных поражений типично поражение печени, которое характеризуется выраженной диффузной крупно- и мелкокапельной жировой дистрофией. Осложнения сахарного д и а б е т а: диабетичские комы, вторичные инфекции, слепота, синдром диабетической стопы, хроническая почечная недостаточность. Диабетические комы (кетоацидотическая, лактоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая) связаны со сложными метаболическими расстройствами. Морфологические изменения при диабетических комах аналогичны таковым при комах любой другой природы. Вторичные инфекции (пиодермии, туберкулез, пиелонефрит и др.) связаны с вторичным иммунодефицитом. Пиелонефрит, в свою очередь, может приводить к папиллонекрозу (некротический папиллит, медуллярный некроз почек) и острой почечной недостаточности. Слепота является результатом поражения зрительных нервов, помутнения хрусталика (диабетическая катаракта) и ретинопатии (особенно с отслойкой сетчатки при кровоизлияниях в ней и в сосудистой оболочке).Слепота развивается примерно у 10% лиц, страдающих сахарным диабетом, и в 25 раз чаще, чем в общей популяции. Синдром диабетической стопы проявляется в виде трех вариантов: ишемического (за счет микро- и макроангиопатии) — гангрена нижних конечностей; нейропатического (за счет периферической нейропатии) — трофические язвы и остеохондродистрофия (стопа Шарко) нижних конечностей; смешанного. Указанный синдром развивается у 80% больных сахарным диабетом. Наиболее неблагоприятными проявлениями синдрома диабетической стопы являются длительно не заживающие, склонные к вторичному инфицированию, трофические язвы и гангрена нижних конечностей. Последняя развивается в 15 раз чаще, чем у лиц, не страдающих сахарным диабетом, 70% всех операций ампутации нижних конечностей приходится на больных сахарным диабетом. Хроническая почечная недостаточность связана с диабетической гломерулопатией (склерозом и гиалинозом клубочков); проявляется синдром Киммелстила — Уилсона, для которого характерны высокая протеинурия, отеки, артериальная гипертензия. Этот синдром в разной степени выраженности развивается почти у половины лиц с сахарным диабетом.

Источник статьи: http://mr-gergebil.ru/jendokrinnoe-dejstvie-podzheludochnoj-zhelezy/

Эндокринное действие поджелудочной железы

Две части находятся в структуре поджелудочной железы, каждая из которых имеет свою функциональную задачу, и экзокринная. Экзокринная часть более объемная по сравнению с эндокринным собратом, и имеет в своем распоряжении 98% общего веса органа.

В этой части продуцируется панкреатический сок, который попадает в кишечник с пищей и помогает ее расщеплять, преобразуя в энергию нашего организма. 2% оставшегося объема железы имеют вкрапления клеток, именуемых панкреатическими островками или островками Лангерганса. В этих клетках синтезируются гормоны, регулирующие метаболизм, т. е. способствуют прохождению различных химических реакций с начала заброса в организм пищи до выброса конечных продуктов из него.

Гормоны участвуют в сложнейшем процессе перевода пищи в жизненную энергию организма. Клетки, вырабатывающие гормоны, не имеют специальных выводных путей. Их секрет сразу всасывается в кровь и разносится по всем органам. Поэтому гормоны поджелудочной железы и их функции важное информационное обеспечение человека необходимыми знаниями.

Клетки поджелудочной железы и продуцируемые ими гормоны

Клетки эндокринной части железы имеют различные виды и каждая из них отвечает за синтез своего гормона.

  • альфа-клетки (Α-клетки) синтезируют глюкагон. Его действие в повышении уровня глюкозы в крови;
  • бета-клетки (Β-клетки) продуцируют инсулин. Он занимается утилизацией глюкозы, удерживая ее подходящий уровень в крови;
  • дельта клетки (Δ-клетки) представляют соматостатин, который является регулирующим гормоном. Он координирует внешнюю и внутреннюю секреторную деятельность железы;
  • РР-клетки вырабатывают панкреатический полипептид, функциональность которого в регулировании желчеотделения, содействие белковому обмену;
  • G-клетки продуцируют гастрин, который воздействует на качество желудочного сока, объема соляной кислоты и пепсина.

Механизм гормонального действия и функции

Вещество С-пептида, не относящееся к гормонам, представляет фрагмент молекулы инсулина. При ее синтезе он отрывается от родной клетки и попадает в кровеносную систему. Его объем эквивалентен объему инсулина.

Поскольку в нем отсутствуют химические реакции, признается наиболее верным показателем нахождения инсулина в крови. В современной медицине на его основе диагностируют диабеты инсулинозависимые и инсулиннезависимые, а также новообразования и печеночные патологии. Поджелудочная железа имеет задачи для всех гормонов, вырабатываемых в ее пределах:

Глюкагон

В задачи которого входит слежение за упадком глюкозы и ее повышением до нормы в крови. Механизм действия:

  • глюкагон стимулирует повышение наличия глюкозы в кровяной системе в результате накапливания в печени и мышцах;
  • глюкагон также стимулирует распад липидов, базирующихся в жировой ткани, благодаря чему появляется новый источник энергии;
  • глюконеогенез, который приводит к рождению глюкозы из неуглеводных компонентов. Он необходим для многих участков, нуждающихся в глюкозе. Здесь можно назвать эритроциты и ткани нервной системы.

Инсулин

Который является ключевым гормоном поджелудочной железы. Его основная цель заключается в понижении глюкозы в составе крови. Понижение использует различные механизмы действия:

  • чтобы донести молекулы глюкозы внутрь клеток, инсулин запускает в работу мембранныерецепторы;
  • заброс излишек глюкозы в закрома печени в виде гликогена. Процесс поддерживается при помощи инсулина;
  • угнетение глюконеогенеза, т. е. не позволяет расщепление из элементов неуглеводных источников глюкозы;
  • инсулин способствует транспортировке в клетку полезных элементов магния, калия, аминокислот, фосфатов;
  • увеличение биосинтеза белка, приглушение его гидролиза, что способствует отсутствию дефицита белка в организме, развитию полноценного иммунитета;
  • инсулин с одной стороны синтезирует жирные кислоты для дальнейшей активации запасов жира, с другой стороны, запрещает их проникновение в кровь. Таким образом, уменьшается объем вредного холестерина, что является профилактикой атеросклероза.

Самотостатин

Поджелудочная железа имеет свой влиятельный тормоз в виде соматостатина на другие свои ферменты и гормоны. Этот гормон образовывается в клетках тонкого кишечника, гипоталамуса, нервной системы. Он поддерживает баланс пищеварения, регулируя этот процесс, благодаря следующим действиям:

  • тормозит движение измельченного провианта из желудка в кишечный тракт;
  • замедляет производство желудочной кислоты и гастрина;
  • угнетает динамичностьподжелудочных ферментов;
  • уменьшает циркуляцию крови в забрюшинном пространстве;
  • подавляет засасывание углеводов из пептическоготракта;
  • понижает уровень глюкагона.

Полипепдид

Поджелудочная железа среди PP-клеток секретирует панкреатический полипептид. По механизму действия он служит антагонистом холецистокина. Подавляя секреторную деятельность железы, стимулирует выработку желудочного сока. Гормон молодой по обнаружению и находится в стадии изучения. То, что уже известно:

  • сдерживание всплеска выкидывания в кровь билирубина, желчи, трипсина;
  • способность расслабления гладкой мускулатуры желчного пузыря;
  • торможение выработки ферментов, участвующих в пищеварении.

Главная задача панкреатического полипептида вырисовывается как экономия пищеварительных ферментов, а также желчи, которая сберегается до следующей трапезы.

Гастрин

Это гормон 2 органов: желудка и поджелудочной железы. По его объему железа имеет в меньшем количестве. Он контролирует работу тех гормонов, которые участвуют в процессе усваивания пищи. Сбои его продуцирования сказываются на работе ЖКТ. Чтобы исключить язвы желудка сдается анализ на гастрин. Гастрин имеет 3 разновидности:

  • большой, имеющий в своем распоряжении 34 аминокислоты;
  • малый, состоящий из 17 аминокислот;
  • гастрин микро, в своем наборе имеет 14 аминокислот.

Важность задач, поставленных перед гормонами

Гормоны вырабатываются помимо поджелудочной железы и другими органами. Всех их объединяет прямой вывод в кровь и распространение по органам совместно с кислородом и питательными элементами. Их необходимость в организме на одной ступеньке с кислородом и питанием. Жизненные процессы не обойдутся без их влияния:

  • рост и регенерация клеток;
  • обменные процессы и получение энергии из пищи;
  • регулирование глюкозы, кальция в крови и другие моменты жизни организма.

Излишек или недостаток любого гормона приведет человека к болезни. Найти причину болезни, а потом еще и лечить, процесс, требующий напряжения усилий. В постановке диагноза поможет врач эндокринолог, который порекомендует пройти комплекс лабораторных анализов, среди которых обязателен биохимический анализ крови, а также анализ на гормоны.

Самый страшный и почти любому человеку знакомый диагноз сахарного диабета. Помимо него, существует немалый перечень патологий, которые тоже не придадут качества жизни. Поджелудочную железу надо беречь. Первым этапом ее патологии является воспаление, которое именуется панкреатит.

Его лечение во многом зависит от питания. Соблюдение диеты главенствует в лечении панкреатита. Если рекомендации по исцелению плохо выполнялись, то патология перейдет в хроническую форму. А дальнейшая судьба железы будет зависеть от владельца.

Если он осознает, к чему приводят ее патологии, во что могут перерасти сбои функционирования, то сможет спасти свой орган. Всегда надо помнить о двойственности задач поджелудочной железы. И нарушение в любой ее части: будь то ферменты или гормоны, незамедлительно скажутся на работе всего организма.

Источник статьи: http://clinica-opora.ru/%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D1%8F/%D0%BF%D0%BE%D0%B4%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%B0-%D0%B4%D0%B2%D0%BE%D0%B9%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82/

Медицина и человек