Ювенильный ревматоидный артрит у детей код мкб

Включен: артрит у детей, начавшийся до 16-летнего возраста и длящийся более 3-х месяцев

Исключены:

• синдром Фелти (M05.0)
• юношеский дерматомиозит (M33.0)

Исключена: Болезнь Стилла с началом у взрослых (M06.1)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) — артрит неустановленной причины, длительностью более 6 нед, развивающийся у детей в возрасте не старше 16 лет при исключении другой патологии суставов.

В зависимости от вида классификации, заболевание имеет следующие названия: юношеский артрит (МКБ-10), ювенильный идиопатический артрит (ILAR), ювенильный хронический артрит (EULAR), ювенильный ревматоидный артрит (ACR).

• М08. Юношеский артрит.
• М08.0. Юношеский (ювенильный) ревматоидный артрит (серо-позитивный или серонегативный).
• М08.1. Юношеский (ювенильный) анкидозирующий спондилит.
• М08.2. Юношеский (ювенильный) артрит с системным началом.
• М08.3. Юношеский (ювенильный) полиартрит (серонегативный).
• М08.4. Пауциартикулярный юношеский (ювенильный) артрит.
• М08.8. Другие ювенильные артриты.
• М08.9. Юношеский артрит неуточнённый.

Ювенильный ревматоидный артрит — одно из наиболее частых и самых инвалидизирующих ревматических заболеваний, которое встречается у детей. Заболеваемость ювенильным ревматоидным артритом составляет от 2 до 16 человек на 100 000 детского населения в возрасте до 16 лет. Распространённость ювенильного ревматоидного артрита в разных странах — от 0,05 до 0,6%. Чаще ревматоидным артритом болеют девочки. Смертность составляет 0,5-1%.

У подростков наблюдается очень неблагоприятная ситуация по ревматоидному артриту, его распространенность составляет 116,4 на 100 000 (у детей до 14 лет — 45,8 на 100 000), первичная заболеваемость — 28,3 на 100 000 (у детей до 14 лет — 12,6 на 100 000).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Впервые ювенильный ревматоидный артрит был описан в конце прошлого века двумя известными педиатрами: англичанином Стиллом и французом Шаффаром. В течение последующих десятилетий в литературе это заболевание именовалось как болезнь Стилла-Шаффара.

Симптомокомплекс заболевания включал: симметричное поражение суставов, формирование в них деформаций, контрактур и анкилозов; развитие анемии, увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, иногда наличие фебрильной лихорадки и перикардита. В последующем в 30-40-е годы прошлого столетия многочисленные наблюдения и описания синдрома Стилла выявили много общего между ревматоидным артритом у взрослых и у детей, как в клинических проявлениях, так и по характеру течения болезни. Однако ревматоидный артрит у детей асе же отличался от заболевания с тем же названием у взрослых. В связи с этим в 1946 году двумя американскими исследователями Koss и Boots был предложен термин «ювенильный (юношеский) ревматоидный артрит». Нозологическая обособленность ювенильного ревматоидного артрите и ревматоидного артрита взрослых впоследствии была подтверждена иммуногенетическими исследованиями.

[10], [11], [12], [13], [14], [15]

Патогенез ювенильного ревматоидного артрита интенсивно изучают в последние годы. В основе развития болезни лежит активация как клеточного, так и гуморального звена иммунитета.

Основным клинический проявлением заболевания является артрит. Патологические изменения в суставе характеризуются болью, припухлостью, деформациями и ограничением движений, повышением температуры кожи над суставами. У детей наиболее часто поражаются крупные и средние суставы, в частности, коленные, голеностопные, лучезапястные, локтевые, тазобедренные, реже — мелкие суставы кисти. Типичным для ювенильного ревматоидного артрита является поражение шейного отдела позвоночника и челюстно-височных суставов, что приводит к недоразвитию нижней, а в ряде случаев и верхней челюсти и формированию так называемой «птичьей челюсти».

Используют три классификации заболевания: классификация ювенильного ревматоидного артрита Американской коллегии ревматологов (ACR), классификация ювенильного хронического артрита Европейской лиги против ревматизма (EULAR), классификация ювенильного идиопатического артрита Международной лиги ревматологических ассоциаций (ILAR).

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

При системном варианте ювенильного ревматоидного артрита часто выявляют лейкоцитоз (до 30-50 тыс. лейкоцитов) с нейтрофильным сдвигом влево (до 25-30% палочкоядерных лейкоцитов, иногда до миелоцитов), повышение СОЭ до 50-80 мм/ч, гипохромную анемию, тромбоцитоз, повышение концентрации С-реактивного белка, IgM и IgG в сыворотке крови.

[22], [23]

• Подавление воспалительной и иммунологической активности процесса.
• Купирование системных проявлений и суставного синдрома.
• Сохранение функциональной способности суставов.
• Предотвращение или замедление деструкции суставов, инвалидизации пациентов.
• Достижение ремиссии.
• Повышение качества жизни больных.
• Минимизация побочных эффектов терапии.

В связи с тем, что этиология ювенильного ревматоидного артрита неизвестна, первичную профилактику не проводят.

При системном варианте ювенильного ревматоидного артрита у 40-50% детей прогноз благоприятный, может наступить ремиссия продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако обострение заболевания может развиться спустя годы после стойкой ремиссии. У 1/3 больных отмечается непрерывно рецидивирующее течение заболевания. Наиболее неблагоприятный прогноз у детей с упорной лихорадкой, тромбоцитозом, длительной терапией кортикостероидами. У 50% больных развивается тяжёлый деструктивный артрит, у 20% — во взрослом возрасте отмечается амилоидоз, у 65% — тяжёлая функциональная недостаточность.

Все дети с ранним дебютом полиартикулярного серонегативного юношеского артрита имеют неблагоприятный прогноз. У подростков с серопозитивным полиартритом высок риск развития тяжёлого деструктивного артрита, инвалидизации по состоянию опорно-двигательного аппарата.

У 40% больных с олигоартритом с ранним началом формируется деструктивный симметричный полиартрит. У больных с поздним началом возможна трансформация заболевания в анкилозирующий спондилит. У 15% больных с увеитом возможно развитие слепоты.

Увеличение уровня С-реактивного белка, IgA, IgM, IgG — достоверный признак неблагоприятного прогноза развития деструкции суставов и вторичного амилоидоза.

Смертность при юношеском артрите невысока. Большинство летальных исходов связано с развитием амилоидоза или инфекционных осложнений у больных с системным вариантом ювенильного ревматоидного артрита, нередко возникающих в результате длительной глюкокортикоидной терапии. При вторичном амилоидозе прогноз определяется возможностью и успехом лечения основного заболевания.

[24]

источник

Ревматоидный артрит код МКБ 10: ювенильный, серопозитивный, серонегативный.

Клиническая картина схематического отображение поврежденного ревматоидным артритом сустава.

Болезнь начинается со стойкого артрита, поражающего преимущественно суставы стоп и кистей.

Впоследствии в воспалительный процесс могут вовлекаться все без исключения суставы конечностей.

Артрит имеет симметричный характер, поражая суставы одной суставной группы с обеих сторон.

До появления симптомов артрита больного могут беспокоить боли в мышцах, небольшие летучие боли в суставах, воспаления связок и суставных сумок, потеря веса, общая слабость.

В начальной стадии артрита клиника поражения суставов может быть нестойкой, с развитием спонтанной ремиссии и полным исчезновением суставного синдрома.

Однако через некоторое время воспалительный процесс возобновляется с затрагиванием большего количества суставов и с усилением болевого синдрома.

Несмотря на то, что этиология ревматоидного поражения суставов не ясна, патогенез (механизм развития) изучен в достаточной мере.

Патогенез развития ревматоидного артрита является сложным и многоступенчатым, в его основе лежит запуск патологической иммунной реакции на воздействие этиологического фактора.

Начинается воспаление с синовиальной оболочки сустава — она представляет собой внутренний слой суставной капсулы.

Клетки, входящие в ее состав, носят название синовиоциты или синовиальные клетки. В норме эти клетки отвечают за выработку суставной жидкости, синтез протеогликанов и удаление продуктов обмена жизнедеятельности.

При воспалении синовиальная оболочка инфильтрируется клетками иммунной системы, с формированием эктопического очага в виде разрастания оболочки синовии, такое разрастание синовиоцитов получило название паннус.

Постоянно увеличиваясь в размерах, паннус начинает вырабатывать медиаторы воспаления и антитела (измененный IgG) против компонентов синовии, которые разрушают окружающую хрящевую и костную ткань. В этом заключается патогенез начала формирования суставных эрозий.

При этом рост клеток, вырабатывающих антитела к синовиальным структурам, стимулируется различными колониестимулирующими факторами, цитокинами и продуктами метаболизма арахидоновой кислоты.

Патогенез развития ревматоидного воспаления суставов на данном этапе входит в своеобразный порочный круг: чем больше клеток, вырабатывающих факторы агрессии, тем больше воспаление, а чем больше воспаление, тем больше стимулируется рост данных клеток.

Измененный IgG, вырабатываемый синовиальной оболочкой, распознается организмом как чужеродный агент, что запускает аутоиммунные процессы и начинается выработка антител против этого вида иммуноглобулина.

Данный вид антител носит название ревматоидного фактора, и их наличие значительно упрощает диагностику ревматоидного артрита.

Ревматоидный фактор, попадая в кровь, взаимодействует с измененным IgG, образуя иммунные комплексы, циркулирующие в крови. Образованные иммунные комплексы (ЦИК) оседают на суставных тканях и эндотелии сосудов, вызывая их повреждение.

ЦИК, осевшие в стенках сосудов, захватываются макрофагами, что приводит к формированию васкулита и системному воспалению.

Большое влияние на патогенез заболевания оказывают также цитокины, в частности фактор некроза опухолей.

Он запускает целый ряд иммунологических реакций, приводящих к стимулированию выработки медиаторов воспаления, суставным разрушениям и к хронизации процесса.

Для классификации ревматоидного артрита в современной медицинской практике используется МКБ 10 и классификация Российской Ревматологической Ассоциации от 2001 года.

Классификация ревматоидного артрита по МКБ относит его к болезням костно-мышечной системы и соединительной ткани (код М05, М06).

Классификация Ревматологической Ассоциации более обширна.

Она не только делит ревматоидный артрит по клиническим проявлениям, но и учитывает результаты серологической диагностики, рентгенологическую картину и нарушение функциональной активности пациента.

1. М05 – серопозитивный ревматоидный артрит (в крови присутствует ревматоидный фактор):

• Синдром Фелти – М05.0;
• Ревматоидный васкулит – М05.2;
• Ревматоидный артрит, распространяющийся на прочие органы и системы (М05.3);
• РА серопозитивный неутонченный М09.9.

1. М06.0 – серонегативный РА (ревматоидный фактор отсутствует):

• Заболевание Стилла – М06.1;
• Ревматоидный бурсит – М06.2;
• Неутонченный РА М06.9.

1. М08.0 – ювенильный или детский РА (у детей от 1 до 15 лет):

• анкилозирующий спондилит у детей – М08.1;
• РА с системным началом – М08.2;
• Юношеский серонегативный полиартрит – М08.3.

Активность воспаления, отражаемая в данной классификации, оценивается по сочетанию следующих симптомов:

• интенсивность болевого синдрома по шкале ВАШ (Шкала от 0 до 10, где 0 — минимальная боль, а 10 — максимально возможная. Оценка проводится субъективно). До 3 баллов – активность I, 3-6 балла – II, более 6 баллов — III;
• наличие скованности утром. До 60 мин – активность I, до 12 часов – II, весь день – III;
• уровень СОЭ. 16-30 – активность I, 31-45 — II, более 45 — III;
• С-реактивный белок. Менее 2 норм — I, менее 3 норм — II, более 3 норм – III.

Если вышеперечисленные симптомы отсутствуют, то устанавливается 0 стадия активности, то есть стадия ремиссии.

Ревматоидный артрит — хроническое, неуклонно прогрессирующее заболевание с периодами обострений.

Обострение ревматоидного артрита могут спровоцировать вирусные инфекции, переохлаждение, стресс, травмы.

Прогноз ревматоидного артрита зависит, прежде всего, от стадии, на которой была выявлена болезнь, и от грамотности подобранного лечения.

Чем раньше начинается базисная медикаментозная терапия, тем лучший прогноз имеет болезнь относительно сохранения трудоспособности и способности к самообслуживанию.

Самые частные осложнения ревматоидного артрита – это развитие вывихов суставов, их деформации и возникновения анкилозов, что вызывает такие последствия, как ограничение обычной повседневной деятельности пациента и неспособность передвигаться.

Такое состояние, как анкилоз – самое страшное, чем опасен ревматоидный артрит, оно приводит к полной неподвижности сустава и утрате самообслуживания.

Нарушается походка, со временем передвигаться становится все сложнее. В конечном итоге, прогрессирующий ревматоидный артрит приводит к инвалидности.

При комплексном лечении, регулярном занятии ЛФК 20-30% больным удается сохранить активность, несмотря на прогрессирующую болезнь.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Ювенильный идиопатический артрит определяют, как артрит неустановленной причины, присутствующий в течение 6 недель, возникший до 16-летнего возраста, при исключении других заболеваний [1].

НЖСС-ненасыщенная железосвязывающая способность сыворотки
НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи
ПВ-протромбиновое время
ПТИ-протромбиновый индекс
ПЦР-полимеразная цепная реакция
РПГА-реакция пассивной гемагглютинации
РФ – ревматоидный фактор
САМ-синдром активации макрофагов
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
СРБ —С-реактивный белок
ТВ – тромбиновое время
ТТГ-тиреотропный гормон
Т3- трийодтиронин
Т4-свободный тироксин
ТПО – тиреопероксидаза
УЗИ – ультразвуковое исследование
ЭКГ – электрокардиограмма
Эхо КГ – эхокардиограмма
ЮИА – ювенильный идиопатический артрит
ANA – антинуклеарные антитела
FDA — FoodandDrugAdministration (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США)
HLA B-27- HumanLeukocyteAntigen (HLA) B27( Человеческий лейкоцитарный антиген В 27)
IgG, IgM, IgA-иммуноглобулины G, М, А
ILAR – Международная лига ревматологических ассоциаций
Scl-70 — (ядерная топоизомераза)

Категория пациентов: дети.

Пользователи протокола: педиатры, ревматологи, врачи общей практики, врачи скорой помощи.

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Клиническая классификация

Таблица 1. Классификация ювенильного идиопатического артрита по ILAR[1]

II. Полиартикулярный вариант Субтип с наличием ревматоидного фактора Субтип с отсутствием ревматоидного фактораАртрит с поражением 5 и более суставов в течение первых 6 месяцев болезниАртриты неизвестной причины у детей, не отвечающие полным критериям какой-либо категории или отвечающие критериям более чем одной из представленных категорий.

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

• Туберкулиновая проба– проба Манту.

• Консультация офтальмолога, ортопеда – травматолога, невропатолога, иммунолога, гастроэнтеролога, нефролога, фтизиатра, инфекциониста, онколога, нейрохирурга, пульмонолога, генетика, оториноларинголога, стоматолога-терапевта, психолога, эндокринолога, хирурга, клинического фармаколога.

Анамнез:
Артрит продолжительностью 6 недель и более.
Артрит второго сустава, возникший через 3 мес и позже.
Лихорадка, кожная сыпь продолжительностью 2 недели и более [3].

Осмотр каждого сустава проводят, сравнивая его с симметричным. Сначала проводят собственно осмотр, затем пальпацию, и наконец, сравнивают объем пассивных и активных движений. Для обнаружения отека полезно использования сантиметровой ленты (измерение окружности), а для проведения объема движений в суставе гониометр (угломер) [10];

ОАК– увеличение СОЭ.При моноартикулярном ЮИА показатели крови могут не изменяться [2,3].

БХ крови – повышение уровня СРБ. При моноартикулярном ЮИА показатели биохимиикрови могут не изменяться.

РФ. Положительный тест на РФ может указывать на серопозитивный ЮИА, 2-3 % от всех ЮИА, однако имеет прогностическую значимость [2].

ANA – обнаруживают у 40-75% детей с олигоартикулярным поражением [4]. Он не является специфичным, но позволяет диагностировать особый подтип, при котором высок риск развития увеита, часто протекающий бессимптомно.

Рентгенологическое исследование суставов – остеопороз, мелкокистозная перестройка костной структуры эпифиза, сужение суставных щелей, костные эрозии, анкилоз суставов.

УЗИ суставов: возможно наличие выпота и утолщения синовиальной оболочки суставов.

МРТ суставов: возможно наличие выпота и утолщения синовиальной оболочки суставов.

Исследование синовиальной жидкости –при ЮИА количество лейкоцитов в синовиальной жидкости повышается до 25 000 в 1 микролитре за счёт нейтрофилов (25-90%), содержание белка достигает 40-60 грамм/литр. В цитоплазме лейкоцитов обнаруживают включения, вакуоли, похожие на кисть винограда (рагоциты). Эти клетки содержат фагоцитированный материал – липидные или белковые вещества, РФ, иммунные комплексы, комплемент. Рагоциты обнаруживают и при других заболеваниях — ревматическом, псориатическом артритах, системной красной волчанке, бактериальных артритах, подагре, но не в таком количестве, как при ревматоидном артрите.

Таблица2. Дифференциальная диагностика ювенильного артрита.

источник

Что такое ювенильный ревматоидный артрит: симптомы олигоартикулярного и полиартикулярного воспаления, лечение детей

Ювенильный ревматоидный артрит (сокр. ЮРА) – распространенная причина детской инвалидности опорно-двигательного аппарата. Его эпидемиология составляет от 0,05% до 0,6% по всему земному шару. Причем у девочек болезнь встречается в 2 раза чаще, чем у мальчиков.

Это хроническое аутоиммунное заболевание, для которого характерно воспаление суставов невыясненной этиологии продолжительностью более 6 недель. Запуск патологического процесса связан с нарушениями в работе гуморального иммунитета. Продолжительное течение может привести к деструкции суставов и поражению внутренних органов.

ЮРА развивается до 16 лет, чаще у детей школьного возраста. Его причины до конца неизвестны, но существует ряд факторов, способных спровоцировать начало болезни:

• генетическая предрасположенность;
• инфекции;
• вакцинация;
• переохлаждение;
• перегрев на солнце;
• травмы.

В совокупности с нарушениями в работе иммунной системы они способны запустить развитие воспалительного процесса. В общепринятой классификации болезней юношескому (ювенильному) ревматоидному артриту присвоен код М08.0.

Тяжелое течение ревматоидного процесса может вызвать деформирующий артроз, остеопороз, поражение внутренних органов и привести к инвалидности. Наиболее опасными считаются следующие осложнения:

• хронический иридоциклит с последующим развитием слепоты;
• анкилозирующий спондилит;
• амилоидоз (системное нарушение белкового обмена).

Риск смертности от ревматоидного артрита низкий, и повышается только при отсутствии терапии, развитии сопутствующей инфекции или амилоидоза.

Классификация ЮРА осуществляется по нескольким критериям. По характеру течения он делится на острый и хронический.

По степени распространения поражения:

• моноартикулярный;
• олигоартикулярный;
• полиартикулярный;
• системный.

Воспаление одного сустава встречается редко. 50% всех патологий составляет олигоартрит, 30% — полиартрит и 20% — системный ревматоидный артрит.

При остром течении заболевание развивается быстро и сопровождается лихорадкой. Суставы поражаются симметрично, но интенсивность воспаления может быть неодинаковой с разных сторон. К процессу могут присоединяться печень, селезенка и лимфоузлы. Острый артрит имеет неблагоприятный прогноз и может спровоцировать неравномерное развитие скелета.

Внимание! Хронический ЮРА начинается с одностороннего воспаления суставов и постепенно поражает другие органы.

При своевременной диагностике патология хорошо поддается лечению и имеет благоприятный прогноз для жизни.

Ребята! Мы запустили авторское сообщество на тему здоровья, фитнеса и долголетия.

Давай вместе построим экосистему, которая заставит нас развиваться, несмотря ни на что!

Вступай, если тебе не безразлично твое здоровье!

Олигоартрит – это поражение 2-4 суставов. Локализация воспаления преимущественно асимметричная. Различают 2 типа ЮРА, протекающего по типу олигоартрита:

1. Характерное воспаление локтевых, коленных и голеностопных суставов, а также радужной оболочки глаз (иридоциклит). Чаще болеют дети после года, в основном – девочки.
2. Воспаление тазобедренных сочленений, крестцово-подвздошных (сакроилеит) и в некоторых случаях острый иридоциклит. Встречается преимущественно у мальчиков после 8 лет.

Для обоих видов характерно отсутствие ревматоидного фактора (РФ) в крови. Тяжелое течение может привести к развитию спондилоартропатий, нарушению зрения и асимметрии конечностей.

Полиартрит – это воспаление более четырех сочленений, которым страдают преимущественно девочки. По наличию ревматоидного фактора в крови его делят на 2 типа:

1. Серонегативный – специфические антитела отсутствуют. Воспаляются челюстно-височные суставы и элементы шейного отдела позвоночника. Встречается с раннего возраста, иногда сопровождается иридоциклитом.
2. Серопозитивный – артрит с РФ в крови, который поражает суставы конечностей. Развивается у детей старшего возраста и считается предвестником взрослого ревматизма.

Полиартрит протекает тяжело и в половине случаев приводит к необратимому изменению сустава, особенно в младшем возрасте.

Это воспаление суставов невыясненной этиологии, возникающее из-за ненормальной реакции иммунитета. Ткани хряща и синовиальной оболочки воспринимаются как чужеродные и разрушаются специфическими комплексами антител. Аутоиммунная реакция может локализоваться в пределах нескольких сочленений, или также распространяться на другие системы организма.

Это ревматоидное воспаление, которое распространяется на другие системы организма. В 60% случаев пациенты – мальчики. Проявляется множественным поражением суставов и внутренних органов (чаще всего легкие и сердце). Часто приводит к осложнениям в виде тяжелого артрита, плеврита и перикардита.

Клиническая картина ЮРА включает в себя суставные и внесуставные симптомы:

• Боль, отечность и гипертермия (повышение температуры) в области сустава. Ограничение подвижности после периода бездействия.
• Нарушение сгибания и разгибания конечностей в результате гипотрофии мышц.
• Утренняя лихорадка, сопровождающаяся ознобом. При снижении температуры – обильная потливость.
• Появление сыпи разного характера (чаще папулезной) на фоне повышенной температуры, которая локализуется в зоне пораженного сустава, боковой стороны ягодиц или на спине.
• Иридоциклит (передний увеит), который проявляется светобоязнью, слезотечением, снижением зрения, гиперемией глаз и неровностью контура зрачка.
• Плеврит: одышка, влажный или сухой кашель.
• Перикардит или миокардит. Проявляется болями за грудиной, одышкой, слабостью, чувством нехватки воздуха, синюшностью пальцев рук и носогубного треугольника, повышенной отечностью.
• Увеличение печени и селезенки, сопровождающееся болью в околопупочной области.

Внимание! При ювенильном типе артрита часто наблюдается увеличение лимфатических узлов, близко расположенных к месту воспаления.

Помимо этого у ребенка наблюдается потеря веса, задержка роста, непропорциональное развитие, изменение строения суставов и остеопороз.

Для диагностики ЮРА после тщательного осмотра у педиатра или ортопеда необходимо пройти ряд обследований:

• общий клинический и биохимический анализ крови;
• иммунологическое исследование;
• рентгенография пораженного сустава;
• ЭКГ и УЗИ сердца;
• УЗИ брюшной полости;
• осмотр окулиста.

Наиболее важными являются результаты рентгенологического обследования и показатели анализов крови. По рентгену можно установить степень деформации суставов, а также определить стадию заболевания.

На заметку! Общий анализ крови показывает характерные проявления воспалительного процесса и анемии: увеличение СОЭ, повышенное количество лейкоцитов, низкий уровень гемоглобина.

Иммунологическими маркерами ЮРА являются: С-реактивный белок и РФ.

Лечение ЮРА проводится комплексно с применением медикаментов, физиотерапевтических процедур, соблюдением диеты и двигательной активности. Основные методы направлены на:

• уменьшение воспаления и системных проявлений заболевания;
• предотвращение деформации и разрушения хряща;
• повышение качества жизни ребенка;
• продление периода ремиссии.

Учитывая маленький возраст пациента все мероприятия должны проводиться с минимальным побочным действием на организм. Поэтому дозировку лекарственных препаратов подбирают, исходя из массы тела ребенка.

Лечение нестероидными противовоспалительными средствами у детей проводят для устранения симптомов не более 2-3 месяцев подряд. Препаратами выбора являются Диклофенак, Нимесулид, Ибупрофен и Напроксен. Они хорошо справляются с болезненностью и воспалением сустава, оказывая минимальный спектр побочных явлений.

Поскольку длительное лечение гормональными средствами может вызвать задержку роста и прочие серьезные осложнения, они разрешены только в случаях тяжелого течения болезни и при неэффективности НПВС. Для внутрисуставного введения используют препараты Метилпреднизолона и Бетаметазона.

Важно! Внутривенное и оральное применение глюкокортикостероидов обосновано только при системных артритах.

Лечение иммунодепрессантами (цитостатиками) оказывает наилучший результат при ЮРА. У детей применяют Метотрексат, Сульфасалазин, Лефлуномид, Циклоспорин А и их комбинации. Длительная терапия прекращается только при достижении ремиссии на период более 2 лет. Резкая отмена препаратов может спровоцировать обострение болезни и ухудшить состояние больного. Во время лечения каждые 2 недели обязательно проводят контроль показателей крови.

Это новейшие препараты, разработанные методом биоинженерии и проявляющие наивысшую эффективность при лечении ЮРА. К ним относятся:

• Блокаторы ФНО (фактора некроза опухоли) – Инфликсимаб, Этанерцепт, Адалимумаб. Применяются для лечения полиартрита.
• Ингибиторы интерлейкина-1 (Анакинра, Канакинумаб) и 6 (Тоцилизумаб). Используются в терапии системного артрита при неэффективности глюкокортикостероидов.
• Блокаторы Т-лимфоцитов – Абатацепт. Применяется для устранения полиартрита с безрезультатным лечением Метотрексатом и другими биологическими агентами.

Внимание! Во время терапии биопрепаратами повышается риск заражения инфекционными заболеваниями, особенно туберкулезом. Поэтому перед началом лечения обязательно проводят профилактическую вакцинацию и туберкулиновую пробу.

При появлении симптомов инфекции прием препаратов временно прекращают.

Использование биологических агентов может вызвать аллергические реакции местного и системного типа. Поэтому лечение должно проводиться под строгим контролем доктора.

Физиопроцедуры показывает высокую эффективность в продлении периода ремиссии и включает проведение следующих мероприятий:

• ЛФК;
• лечебный массаж;
• электрофорез;
• фонофорез;
• ультрафиолетовое облучение;
• магнитотерапия;
• аппликации грязями.

Регулярное проведение лечебных процедур стимулирует кровоснабжение в пораженной области, и улучшает подвижность суставов. Детям с подтвержденным диагнозом «ЮРА» показано регулярное санаторно-курортное лечение. Существуют специальные профильные заведения, например: Восстановительный центр детской ортопедии и травматологии «Огонек», Детский ортопедический санаторий «Пионерск», Санаторий имени И. Д. Черняховского.

Операция при ЮРА показана в следующих случаях:

• значительная деформация, деструкция и нарушение подвижности сустава – проводят эндопротезирование;
• контрактура (укорочение) мышц в результате атрофии.

При тяжелых артритах хирургическое вмешательство способно улучшить качество жизни ребенка и упростить социальную адаптацию.

Дети с ревматоидным артритом требуют особого ухода и внимания. Несмотря на ограниченные возможности передвижения, они могут оставаться самостоятельными и вести социальный образ жизни: ходить в школу, гулять на детских площадках и в парке.

Главная задача родителей – выполнение всех терапевтических рекомендаций врача. При этом также важно:

• Ежедневно заниматься с детьми лечебной гимнастикой и проводить легкую трудотерапию.
• Использовать иммобилизационные шины для уменьшения деформации сустава.
• Поощрять занятия легкими видами спорта: плавание, езда на велосипеде.
• Сохранять оптимизм и поддерживать положительный настрой ребенка и благоприятную психологическую атмосферу в семье.

Запомните! Перед проведением профилактической вакцинации нужно обязательно консультироваться с лечащим врачом, поскольку многие прививки нельзя делать при иммуносупрессивной терапии.

Рацион ребенка с ЮРА должен быть полноценным и способствовать нормальному росту организма. Основные правила диеты:

• исключение аллергенных продуктов (цитрусовые, цельное молоко, помидоры, красные перец, баклажаны);
• ограничение употребление шоколада, какао, газированных напитков, копченных и консервированных продуктов;
• отказ от калорийной пищи (сладости, мучное, фастфуд)
• увеличение количества овощей и фруктов;
• замена основной порции мяса рыбой и растительными белками;
• употребление продуктов с кальцием (кисломолочные, орехи, бобовые, зелень).

Во время проведения терапии у ребенка значительно повышается аппетит, поэтому пища должна быть низкокалорийной, но с максимальным содержанием полезных веществ.

Познавательный фильм о методах реабилитации детей с артритом.

Прогноз ЮРА во многом зависит от возраста пациента и типа заболевания. При своевременной диагностике и надлежащем лечении ребенок остается работоспособным и может вести привычный образ жизни. Системный артрит или отсутствие адекватной терапии может закончиться инвалидностью или даже летальным исходом.

Для снижения количества рецидивов нужно проводить регулярную профилактику:

• избегать переохлаждения и длительного пребывания на солнце;
• минимизировать риск заражения инфекциями;
• поддерживать физическую активность;
• осуществлять контроль развития болезни у ревматолога каждые полгода.

Дети с ревматоидным артритом должны чувствовать себя полноценными и социальными личностями. Поэтому родители и врачи должны оказывать им психологическую поддержку и помогать преодолевать трудности.

источник

ДСТ или дисплазия соединительной ткани у детей приводит к появлению комплекса синдромов. Их наличие снижает качество жизни ребёнка, негативно сказывается на его физическом развитии и психоэмоциональном состоянии. Если маловозрастному пациенту своевременно не оказать квалифицированную помощь, он может в скором будущем стать инвалидом.

Содержание статьи:
Причины
Признаки развития болезни
Методы лечения
Прогноз

Дисплазией соединительной ткани (ДСТ) называют комплекс синдромов, появление которых спровоцировано расстройством процессов образования и развития соединительной ткани (СТ). Это нарушение начинается ещё во время внутриутробного формирования плода и продолжается после рождения ребенка на протяжении многих лет.

Вследствие постоянного дефицита веществ, необходимых для строения соединительной ткани, у детей начинает деформироваться скелет, структура дыхательной, сердечно-сосудистой и прочих систем. Особенностью ДСТ является отсутствие симптоматики у новорожденного. В первом году жизни могут выявить суставную дисплазию, а в подростковом возрасте врачи уже диагностируют наличие нескольких синдромов одновременно. Неадекватное лечение соединительнотканной недостаточности приводит к инвалидности или внезапной смерти пациента.

В МКБ―10 нет кода «дисплазия соединительной ткани». Врачи при постановке диагноза записывают шифр ведущего синдрома болезни как основную патологию, и дополняют вторичными (фоновыми) нарушениями, осложнениями.

Причиной соединительнотканной дисплазии считается качественный, количественный дефект образования белков, из которых в дальнейшем должен формироваться эластин, фибриллин, коллаген и прочие вещества, необходимые для развития СТ. Такое явление провоцирует мутация генов, что приводит к рождению младенца с неполноценной соединительной тканью.

К провоцирующим факторам ДСТ относят генетическую предрасположенность (наличие данной болезни в семейном анамнезе), дефицит магния и других полезных веществ, вредные привычки женщины, токсикоз или медикаментозное лечение во время беременности. Сюда также причисляют работы, терапию либо косметические процедуры, связанные с излучениями, плохую экологию.

По типу болезни выделяют недифференцированную и дифференцированную дисплазию соединительной ткани у детей. Нарушение развития СТ также квалифицируют по преимущественному синдрому или локализации патологических изменений.

К дифференцированной ДСТ относят дисплазию с выраженной клинической картиной, определёнными дефектами. В эту группу входят несовершенность костной ткани (хрустальные люди), синдромы Эйлерса-Данло, Марфана и вялой кожи. К недифференцированной ДСТ относят нарушение образования СТ, при котором происходят изменения структур в нескольких системах организма одновременно. При развитии этого типа соединительнотканной недостаточности детская карточка «пестрит» диагнозами.

У ребенка диспластическое изменение соединительной ткани становится заметными в период с 2-месяцев до 12 лет. Признаки болезни могут проявляться единичными или множественными нарушениями.

Какие синдромы бывают у ребенка на фоне дисплазии соединительной ткани:

1. Синдром патологии стопы. Считается первым признаком ДСТ. Проявляется косолапостью, варусным или вальгусным искривлением ступни, плоскостопием.
2. Синдром неврологического нарушения. Проявляется мигренью, паническими атаками, вегетососудистой дистонией и прочими признаками вегетативной дисфункции.
3. Астенический синдром. Диагностируют чаще у детей старше 5 лет и школьников. Проявляется повышенной утомляемостью, ухудшением работоспособности, снижением толерантности к различным видам нагрузок.
4. Клапанный синдром. Проявляется дисфункцией (пролапсом) и/или дегенерацией сердечных клапанов, аневризмой либо расширением аорты.
5. Торакодиафрагмальный, вертеброгенный синдромы. Проявляются деформацией позвоночного столба, остеохондрозом, грудной клетки и смещением диафрагмы, сердца, сдавливанием легких, перекручиванием сосудов, просветов бронхов.
6. Сосудистый синдром. Начинает прогрессировать в подростковом возрасте. Врачи выявляют расширение, выпячивание стенки или чрезмерную извитость артерий, вен.
7. Торакодиафрагмальное сердце. Проявляется кардиомиопатиями, изменениями мышечных структур в миокарде, нарушением соотношений размеров его отделов, объема артерий.
8. Аритмический синдром. Проявляется нарушением ритмичности сокращений сердца.
9. Бронхолегочный синдром. Проявляется различными аномальным развитием дыхательных путей, нарушениями вентиляции легких, спонтанным пневмотораксом.
10. Изменения артериального давления. Проявляется гипотонией.
11. Синдром иммунологических нарушений. Проявляется аутоиммунными нарушениями, аллергическими реакциями, иммунодепрессивным состоянием.
12. Висцеральный синдром. Проявляется смещением почек и опущением других органов брюшины и малого таза, нарушением моторики ЖКТ, рефлюксами.
13. Синдром патологии органа зрения. Проявляется миопией, косоглазием, отслойкой сетчатки, прочими офтальмологическими заболеваниями.
14. Геморрагические дисплазии. Проявляются нарушением процессов синтеза тромбоцитов, гемоглобина, синдромом Рандю–Ослера–Вебера или Виллебранда.
15. Синдром гипермобильности суставов. Определяется в раннем детстве, но выраженность снижается к 30 годам. Проявляется повышенной растяжимостью структур связочно-сухожильного аппарата, частыми вывихами.
16. Косметический синдром. Проявляется аномалией прикуса, готическим нёбом, сильной асимметрией лица, вальгусным или варусным искривлением конечностей, истончением кожи, чрезмерной худобой, прочими внешними дефектами.
17. Нарушения психической сферы. Проявляется частыми депрессиями, тревожностью, фобическими и другими расстройствами неврогенного характера.
18. Синдром внезапной смерти. Вышеуказанные морфофункциональные изменения структур сердечнососудистой системы вследствие соединительнотканной дисплазии, развивающейся у детей либо взрослых, повышают риск летального исхода.

К внешним признакам прогрессирования ДСТ у ребенка относят начало искривлений скелета: сколиоз, кривые зубы, длинные пальцы на руках или другие отклонения от нормы физиологического развития. У него также заметна мышечная недостаточность, неправильная форма ушей, чрезмерно растяжимая кожа и суставная гибкость. У ребенка часто случаются подвывихи, повреждения сухожилий, артралгии, появляется боль в сердце, животе или других системах организма, которые претерпевают патологические изменения.

Дети с соединительнотканной недостаточностью составляют группу психологического риска с суицидальной наклонностью. Из-за астении и наличия косметического синдрома они часто впадают в депрессию, не имеют психоэмоциональной стабильности, становятся пессимистами, присутствуют и другие неврологические признаки.

Синдромом дисплазии соединительной ткани у взрослых и детей занимаются генетики и врачи в специализированных медицинских центрах. Но также ДСП лечат педиатры (терапевты) с привлечением неврологов, кардиологов, ортопедов, гастроэнтерологов, а при необходимости – и других докторов.

Детям с подозрением развития дисплазии соединительной ткани проводят клинико-генетическое обследование. Педиатр собирает анамнез, дает направление к другим врачам. Каждый специалист осуществляет физикальное исследование (осмотр, измерение параметров, наличие одного или нескольких синдромов и так далее), потом ставит первичный диагноз.

Обязательные диагностические методы выявления нарушений на фоне ДСТ:

• общий и биохимический анализ крови;
• тест запястья;
• УЗИ внутренних органов;
• флюорография;
• рентген грудной клетки, суставов, позвоночника;
• КТ, МРТ;
• анализ суточной мочи (на ДСТ указывает наличие глюкозаминогликанов, оксипролина в пробе);
• электромиография;
• офтальмологические тесты;
• ЭхоКГ, ЭКГ, суточный мониторинг сердца и артериального давления;
• ФГДС;
• электроэнцефалография;
• бронхоскопия;
• ИФА;
• скрининг-тест папиллярного рисунка кожи передней брюшной стенки.

Для подтверждения болезни проводят молекулярно-генетические исследования крови.

При соединительнотканной дисплазии используют диетотерапию, лекарственную и немедикаментозную терапию. Целесообразно применять эти методы комплексно до 2 раз в год. Оптимальный курс лечения – 4 месяца.

К немедикаментозному лечению детей с ДСТ относят массаж, коррекцию структур опорно-двигательного аппарата ортопедическими конструкциями (стельки, корсеты, ортезы), физио― и психотерапию. Прописывают также ЛФК и дыхательную гимнастику до 4 раз в неделю по 20 минут. Упражнения с целью укрепления мышечного корсета выполняют лежа. На протяжении 3―5 лет рекомендуется проводить санаторно-курортное лечение.

• электрофорез на воротниковую или надпочечную зону;
• магнито―, индукто― и лазеротерапию;
• подводный или точечный массаж лазером с гелий-неоновым излучением;
• соляно-хвойные ванны;
• водная гимнастика;
• сухие сауны (25 процедур на протяжении 4 месяцев).

При незначительных диспластических нарушениях ребенку показан общий режим дня с дозированным трудом/учебой и нормальным чередованием работы/отдыха. Если диагностировали несовершенный остеогенез, назначают ношение корсетов и рекомендуют вести щадящий образ жизни (нельзя бегать, прыгать и так далее).

Несбалансированное питание ускоряет прогрессирование диспластических изменений в организме. Вид лечебного стола по Певзнеру назначают после обследования ЖКТ гастроэнтерологом.

При соединительнотканной дисплазии рекомендуется употреблять продукты, богатые белком и витаминами группы B, орехи, рыбу и говядину, БАД с комбинированными хондропротекторами. Они нормализуют белковый метаболизм. Пища с содержанием аскорбиновой кислоты, токоферола и микроэлементов улучшают синтез коллагена. При чрезмерном росте ребенку полезно употреблять соевое масло, сало, тыквенные семена и препараты, тормозящие продуцирование соматотропного гормона.

Лекарственное лечение направлено на купирование симптомов и устранение патологических причин дисплазии соединительной ткани. В симптоматической терапии используют болеутоляющие, адаптогенные, седативные препараты, β-блокаторы и прочие медикаментозные средства.

Патогенетическое лекарственное лечение направлено на:

• активацию синтеза коллагена;
• коррекцию нарушений образования гликозоаминогликанов;
• нормализацию минерального, витаминного метаболизма;
• повышение биоэнергетического запаса;
• нормализацию процессов перекисного окисления и уровня свободных аминокислот.

Дети с ДСТ нуждаются в заместительной терапии с применением пролина, аргинина, тирозина и других веществ, необходимых для коррекции процессов развития соединительной ткани.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Особое значение имеет лечение магнийсодержащими лекарственными препаратами. Магнерот, Магне В6, и другие средства с элементом Mg повышают толерантность организма к физическим нагрузкам, снижают выраженность симптомов вегетативных, астенических и кардиальных нарушений.

Распространенная схема терапии соединительнотканной дисплазии:

1. Первый этап. Милдронат внутривенно по 5 мл на протяжении 10 дней, затем – 250 мг дважды в сутки 12 дней, а позже переходят на Актовегин капельно или внутрь. Магнерот в течение недели по 2 таблетки трижды в день, затем по 1 таб./3 раза/сутки на протяжении месяца. Витамин C (если нет противопоказаний) по 0,6 г/сутки – до 4 недель.
2. Второй этап. Цинкит принимают по 2 таблетки/сутки на протяжении 4 месяцев. Рибоксин назначают по 1 таб./3 раза день в течение 8 недель.
3. Третий этап. Пьют раствор 1% сульфата меди по 10 капель трижды в день на протяжении месяца. Структум дважды в сутки и Кальций Сандоз 3 раза день – по 500 мг в течение 3 месяцев. Мексидол 2 мл внутривенно в течение двух недель.

Вместе с лекарственным лечением рекомендуется употреблять отвары корня шиповника и других лимфотропных трав. Каждые две недели принимают новое средство.

Хирургическое вмешательство проводят по строгим показаниям, если выявленное нарушение несет угрозу жизни ребенка, есть выраженный болевой синдром. Торокопластику, удаление хрусталика, протезирование клапанов и другие виды операций делают при сильной деформации скелета, в случае аномалий строения сосудов, сердца, структур глаз.

Благоприятный прогноз лечения врачи дают при локализованном типе патологии. Если у ребенка выявили недифференцированную форму ДСТ с множественными диспластическими изменениями – терапия останавливает прогрессирование болезни, но не возвращает нормальное физиологическое строение.

При несвоевременном выявлении ДСТ или неправильном подборе методов лечения повышен риск ранней инвалидности ребенка или внезапной смерти из-за необратимых процессов в сердечно-сосудистой системе.

При соединительнотканной дисплазии родителям нужно щепетильно соблюдать врачебные рекомендации и следить за дозированием нагрузок больного малыша.

• ежедневное выполнение укрепляющих мышцы упражнений по 15―30 минут (в положении лежа);
• прогулки пешком;
• плавание;
• езда на велосипеде;
• ЛФК по ослабленной программе;
• соблюдение принципов правильного питания;
• употребление обогащенной пищи белком, витаминами С, А, группы В, Е, РР, селеном, кальцием, магнием, медью, фосфором, цинком;
• ежегодное обследование;
• консультации психолога.

При соединительнотканной недостаточности ребенку не рекомендуется проживать в местностях с жарким климатом или загрязненной экосистемой, нельзя поднимать вес больше 3 кг, заниматься танцами или контактными видами спорта. Противопоказано детям с ДСТ также выполнять вытяжение позвоночника, работу (гимнастику), требующую больших физических или психических нагрузок, связанную с вибрацией.

Профилактику ДСТ немедикаментозными методами рекомендуется проводить не только ребенку, но и всем членам семьи. Сюда относят диетотерапию, занятия ЛФК, физиолечение, психотерапию. Также следует людям с дисплазией СТ ежегодно делать лекарственную коррекцию метаболических нарушений для активации образования коллагена, посещать санаторные учреждения, выполнять другие врачебные рекомендации.

Вылечить артроз без лекарств? Это возможно!

Получите бесплатно книгу «Пошаговый план восстановления подвижности коленных и тазобедренных суставов при артрозе» и начинайте выздоравливать без дорогого лечения и операций!

Под термином «ювенильный артрит» скрывается много разной неясной патологии суставной системы у детей и подростков до 16-ти лет. Важно то, что болезнь быстро принимает хроническое течение, имеет прогрессирующий характер. Кроме суставов, поражает внутренние органы.

Лечение способно задержать развитие болезни, но не избавить от нее пациента. В конечном счете результатом является тугоподвижность, резкое ограничение активных движений, ранняя инвалидизация в молодом возрасте.

Название заболевания отличается в зависимости от терминологии организаций и специалистов, пытающихся более полно отразить в нем особенности:

• согласно терминологии Лиги ревматологических ассоциаций ILAR, его именуют ювенильный идиопатический артрит;
• по информации противоревматической Европейской организации EULAR, юношеский хронический артрит;
• по мнению Американской ревматологической коллегии ACR, ювенильный ревматоидный артрит.

В Международной классификации (МКБ-10) к юношеским (ювенильным) болезням суставов относятся только воспалительные процессы различной локализации, длящиеся более трех месяцев. По сути, речь идет о затяжных острых или хронических формах полиартрита с невыясненной причиной.

Заболевание учтено в классе №13 «Болезней костной и мышечной систем, соединительной ткани», в группе «Артропатии». За основу взяты ревматические заболевания суставов, подтвержденные или нет анализами крови на наличие ревматоидного фактора.

• M08.0 — юношеский (ювенильный) ревматоидный артрит с ревматоидным фактором или без него.
• M08.1 — анкилозирующий спондилит в детском возрасте;
• M08.2 — артрит у детей с системным началом (болезнь Стилла);
• M08.3 — серонегативный полиартрит, хронический ювенильный полиартрит;
• M08.4 — артрит пауциартикулярный (поражаются сразу до четырех суставов);
• M08.8 — другие воспаления суставов в юношеском возрасте;
• M08.9 — неуточненный.

Отдельно выведена группа ювенильных артритов, связанных в другими заболеваниями:

• M09.0 — псориатический артрит (L40.5);
• M09.1 — поражение суставов при болезни Крона и энтерите (К50);
• M09.2 — артрит на фоне язвенного колита (К51);
• M09.8 — воспаление суставов при других болезнях.

В скобках указаны коды основного заболевания, ставшего причиной артрита.

Заболеваемость ревматоидным полиартритом встречается в разных странах от 6 до 19 случаев на каждые 100 000 детей. Такой разброс цифр объясняется различными подходами к диагностике, возможностями здравоохранения. По международным стандартам, следует исключить истинный ревматический процесс, системные коллагенозы с вовлечением суставов, осложненное течение сепсиса.

Точная причина до настоящего времени не установлена. Поэтому название «ювенильный идиопатический артрит» (неизвестный) совершенно справедливо. Доказана связь первичного поражения суставов с:

• перенесенной вирусной или бактериальной инфекцией;
• общим переохлаждением организма ребенка;
• травматизацией суставов;
• передозировкой солнечного загара;
• аллергическими проявлениями на белковую пищу, лекарственные препараты.

Обнаружена генетическая предрасположенность в отдельных семьях с характерным набором хромосом.

Ученые согласны, что основным механизмом патологии является чрезмерная защитная реакция организма (или слишком высокая чувствительность) на воздействие внешних факторов. Она перерастает до уровня патологического влияния на собственные ткани. А местом разрушающего воздействия служат суставные поверхности, хрящи, синовиальная жидкость. Все возможности лечения направлены на нормализацию ответной реакции.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Главная роль в патологических изменениях принадлежит клеткам синовиальной оболочки, выстилающей суставную сумку изнутри. Сначала происходит снижение микроциркуляции крови по сосудам, питающим сустав. Затем клетки изменяются, их называют IgG, превращаются в антигены для своего организма. На них вырабатываются антитела (анти- IgG), которые получили наименование «ревматоидный фактор». Вместе с антигенами они образуют комплексы, действующие разрушающим образом на синовиальную оболочку и соседние ткани.

В ответ клетки синовиальной оболочки вырабатывают активные биологические вещества: интерлейкины (1 и 6) и фактор, вызывающий некроз опухоли.

• Интерлейкин-1 вызывает воспалительную реакцию и разрушение хрящевых поверхностей.
• Интерлейкин-6 активизирует продуцирование воспалительных белков (С-реактивного) и фибриногена.
• Фактор некроза опухоли «помогает» интерлейкину-1 поддерживать воспаление.

В результате появляются добавочные микрокапилляры, которые активизируют функции ферментов синовиальной жидкости по разрушению хряща.

В тканях сустава образуются клетки, покрывающие костные поверхности. Но они не защищают, а еще более препятствуют метаболическим процессам, что усиливает деструкцию костей и хряща, способствует появлению изъязвления их поверхностей. Глубина повреждений зависит от тяжести болезни. Процесс становится хроническим.

В детском организме попутно развивается общая реакция:

• воспаляются и увеличиваются лимфоузлы;
• образуются васкулиты (воспаление стенки сосудов) во внутренних органах;
• атрофируются волокна в прилегающих к суставам группах мышц.

Из-за постоянного высокого содержания в крови иммунных комплексов в стенках артерий начинает откладываться амилоид. Он поражает печень, миокард, кишечник. Но более всего страдают почки. Нарушается способность к нормальному всасыванию и выведению шлаков. У ребенка формируется хроническая почечная недостаточность.

Начальные симптомы ревматоидного артрита у ребенка очень похожи на респираторную инфекцию, проявляются в острой и подострой форме. Внезапное клиническое проявление более характерно для детей младшего возраста, дошкольников.

При остром начале на фоне общего недомогания появляются:

• болезненность,
• опухоль,
• ограничение в движениях.

Изменения у детей чаще всего развиваются в средних и крупных суставах (коленных, лучезапястных, голеностопных), в шейном отделе позвоночника, в челюстно-височном сочленении. Реже сразу поражаются мелкие суставы пальцев, пястно-запястных сочленений рук.

Воспаление обычно симметрично, но признак проявляется не сразу, сначала очевидно воспаление одного или двух суставов. Определяется горячая на ощупь кожа над суставом.

Кроме локальных изменений, проявляются общие клинические признаки:

• повышенная температура тела по утрам с ознобом, усилением болей;
• увеличиваются лимфоузлы;
• на коже появляется мелкая разнокалиберная сыпь;
• возможно увеличение печени и селезенки.

Лихорадка сопровождается резким падением температуры с проливным потом. Ребенка приходится переодевать и менять постельное белье. Этот симптом может предшествовать суставным изменениям и длиться месяцами.

Острая форма сопровождается бурной реакцией (генерализованной) органов и систем, вовлечением всех суставов, рецидивирующим тяжелым течением болезни, прогностически неблагоприятна.

Начало при подострой форме менее яркое:

• воспаление обнаруживается в одном суставе (коленном или голеностопном) — моноартрит;
• сустав увеличивается, нарушаются его функции;
• не всегда имеются выраженные боли;
• характерно изменение походки ребенка, прихрамывание за счет щажения больного сустава, малыши до двух лет прекращают ходить;
• особенно заметны изменения утром в течение часа после сна — ребенок чувствует скованность в суставах, с трудом двигается;
• появляются воспалительные симптомы со стороны глаз (увеит) — более характерны для девочек дошкольного возраста, краснеет один или оба глаза, теряется острота зрения, за 6 месяцев возможна полная потеря.

Описаны редкие случаи, когда увеит предшествовал полиартриту, это крайне тяжело отражается на диагностике и лечении глаз.

При подостром начале возможно вовлечение в процесс сразу нескольких суставов (олигоартикулярная форма). Редко повышается температура тела, не характерно увеличение лимфоузлов и поражение внутренних органов. Подобное начало указывает на более оптимистичный прогноз с редкими обострениями.

Для ювенильного идиопатического артрита характерны разные варианты проявления заболевания и клинических форм.

• суставную форму (65–70% всех случаев);
• суставно-висцеральную (30–35%) — генерализованная или системная.

Основная реакция сосредоточена на суставных поверхностях. При отсутствии результатов от лечения ребенок теряет способность к передвижению, не может выполнять движения пальцами рук, с трудом поворачивает голову, тугоподвижность практически парализует любую двигательную активность позвоночника. До ¼ пациентов становятся инвалидами, имеют стойкую деформацию суставов.

Системная форма протекает чаще остро и тяжело. Проявляются все возможные симптомы (артралгии, увеличение лимфоузлов, высокая лихорадка, увеличение печени и селезенки, аллергическая сыпь).

Различают 2 варианта течения заболевания:

1. Болезнь Стилла — более характерны невысокая температура, локальные изменения в мелких суставах, умеренные боли, малокровие.
2. Синдром Виселера-Фанкони — протекает с высокой и упорной лихорадкой, выбором для воспаления крупных суставов, в том числе тазобедренного, выраженными болями.

Для обоих вариантов типично вовлечение в патологический процесс внутренних органов (миокардиты, полисерозиты с выпотом жидкости в полостях).

Длительное течение болезни осложняется вторичным амилоидозом почек с последующим развитием почечной недостаточности и постоянной потерей белка с мочой.

Важное значение имеют своевременно подмеченные начальные проявления. Для диагностики педиатры используют:

• рентгеновское исследование суставов и позвоночника — позволяет определить состояние костной ткани (ранний остеопороз, нарушение роста), суженные внутрисуставные щели, изъязвление на более тяжелой стадии, неподвижность в позвонках шейного отдела;
• магнитно-резонансная и компьютерная томография — помогают оценить степень повреждения суставных поверхностей, хряща;
• общий анализ крови — дает признаки острого воспаления в виде лейкоцитоза, резко ускоренной СОЭ, сдвига формулы влево;
• специфический биохимический тест на ревматоидный фактор, С-реактивный белок;
• иммунные тесты позволяют выявить аутоантитела;
• по результатам биопсии синовиальной оболочки после пункции сустава можно увидеть под микроскопом характерные изменения.

Поскольку рентгенологический метод обследования наиболее доступен, то по заключению классифицируют 4 стадии поражения при ревматоидном артрите:

1. первая — виден остеопороз, но без разрушения костной ткани;
2. вторая — имеются незначительные деструкции хряща и кости, суставная щель сужена, единичные узуры (последствие изъязвления);
3. третья — разрушение оценивается как значительное, суставная щель резко сужена, узуры множественные, имеются подвывихи, характерный симптом в локтевом суставе — девиация (вынужденное отведение в сторону);
4. четвертая — к проявлениям третьей стадии добавляется неподвижность (анкилоз).

В период обострения рекомендуется стационарное лечение. После выписки назначаются препараты в поддерживающей дозировке.

В острой стадии с высокой температурой необходим постельный режим. При подостром течении назначается ЛФК с умеренной нагрузкой на суставы для профилактики тугоподвижности.

Режим питания — необходимо сочетание витаминов с контролем за аллергенностью продуктов. Из пищи исключаются жирные и острые блюда, конфеты, шоколад, цитрусовые, яйца.

При назначении медикаментов также учитывается индивидуальная чувствительность к лекарственным препаратам. Наибольшим эффектом в лечении обладает сочетание препаратов разнонаправленного действия.

Основные группы лекарственных средств:

• нестероидные противовоспалительные препараты (Индометацин, Диклофенак, Ибупрофен), Напроксен используют только в возрасте старше 10 лет, группа Аспирина — применяются малыми дозами, короткими курсами, поскольку могут вызвать осложнения в виде поражения желудка и кишечника;
• глюкокортикоиды — позволяют подавить чрезмерную аутоаллергическую реакцию (Преднизолон, Метипред, Дипроспан) вводят внутримышечно, используют в таблетированной форме, для внутрисуставных инъекций, назначаются курсами в зависимости от клинической формы и тяжести состояния.

Базисная терапия назначается на длительный срок, включает противовоспалительные средства, позволяющие сократить дозировку стероидов и других препаратов, представляющих повышенную опасность для детей:

• производные холина (Плаквенил, Делагил, Гидроксихолин) назначаются в зависимости от возраста и веса ребенка;
• Метотрексат, Сульфасалазин, Пеницилламин — способствуют снижению болей, улучшению подвижности.

Методика заключается в попытке разрушить патологические комплексы антител. Для этого используется капельное введение препаратов: Пентаглобина, Интраглобина и других. По назначению врача инъекции повторяют ежемесячно.

К местным методам терапии относят:

• физиотерапевтическое лечение;
• массаж;
• внутрисуставное введение гормональных противовоспалительных средств;
• вытяжение с помощью специальных аппаратов.

Поражение глаз лечат ревматолог и окулист. На фоне общего применения противоревматических средств назначаются препараты для улучшения циркуляции крови в глазных яблоках, капли, расширяющие зрачок. В тяжелых случаях применяют цитостатики.

Хирургические способы основаны на возможности протезирования и замены крупных разрушенных суставов. Операция помогает улучшить двигательную активность больного ребенка.

В неактивной стадии показано санаторно-курортное лечение с применением природных грязевых аппликаций, ванн.

Прогноз ювенильного ревматоидного артрита зависит от скорости прогрессирования процесса разрушения суставов. Ухудшенные предположительные результаты ожидаются при остром начале и генерализованной форме болезни.

В случае суставной подострой формы ребенок находится на поддерживающей терапии, учится в школе, получает образование и работает по профессии. При обострениях ему необходимо повторное стационарное лечение.

Родителям следует внимательно наблюдать за поведением малыша, походкой, активными движениями. Не стоит ограничивать физическую нагрузку, если ребенок сам хочет принять участие в играх. Она способна повысить настроение и общий тонус, улучшает излечение.

Моя спина.ру © 2012—2019. Копирование материалов возможно только с указанием ссылки на этот сайт.
ВНИМАНИЕ! Вся информация на этом сайте является лишь справочной или популярной. Диагностика и назначение лекарств требуют знания истории болезни и обследования врачом. Поэтому мы настоятельно рекомендуем по вопросам лечения и диагностики обращаться к врачу, а не заниматься самолечением. Пользовательское соглашениеРекламодателям

источник