Ювенильный идиопатический артрит у детей код мкб

Включен: артрит у детей, начавшийся до 16-летнего возраста и длящийся более 3-х месяцев

Исключены:

синдром Фелти (M05.0)
юношеский дерматомиозит (M33.0)

Исключена: Болезнь Стилла с началом у взрослых (M06.1)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Ювенильный идиопатический артрит определяют, как артрит неустановленной причины, присутствующий в течение 6 недель, возникший до 16-летнего возраста, при исключении других заболеваний [1].

НЖСС-ненасыщенная железосвязывающая способность сыворотки
НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи
ПВ-протромбиновое время
ПТИ-протромбиновый индекс
ПЦР-полимеразная цепная реакция
РПГА-реакция пассивной гемагглютинации
РФ – ревматоидный фактор
САМ-синдром активации макрофагов
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
СРБ —С-реактивный белок
ТВ – тромбиновое время
ТТГ-тиреотропный гормон
Т3- трийодтиронин
Т4-свободный тироксин
ТПО – тиреопероксидаза
УЗИ – ультразвуковое исследование
ЭКГ – электрокардиограмма
Эхо КГ – эхокардиограмма
ЮИА – ювенильный идиопатический артрит
ANA – антинуклеарные антитела
FDA — FoodandDrugAdministration (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США)
HLA B-27- HumanLeukocyteAntigen (HLA) B27( Человеческий лейкоцитарный антиген В 27)
IgG, IgM, IgA-иммуноглобулины G, М, А
ILAR – Международная лига ревматологических ассоциаций
Scl-70 — (ядерная топоизомераза)

Категория пациентов: дети.

Пользователи протокола: педиатры, ревматологи, врачи общей практики, врачи скорой помощи.

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Клиническая классификация

Таблица 1. Классификация ювенильного идиопатического артрита по ILAR[1]

II. Полиартикулярный вариант Субтип с наличием ревматоидного фактора Субтип с отсутствием ревматоидного фактораАртрит с поражением 5 и более суставов в течение первых 6 месяцев болезниАртриты неизвестной причины у детей, не отвечающие полным критериям какой-либо категории или отвечающие критериям более чем одной из представленных категорий.

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

• Туберкулиновая проба– проба Манту.

• Консультация офтальмолога, ортопеда – травматолога, невропатолога, иммунолога, гастроэнтеролога, нефролога, фтизиатра, инфекциониста, онколога, нейрохирурга, пульмонолога, генетика, оториноларинголога, стоматолога-терапевта, психолога, эндокринолога, хирурга, клинического фармаколога.

Анамнез:
Артрит продолжительностью 6 недель и более.
Артрит второго сустава, возникший через 3 мес и позже.
Лихорадка, кожная сыпь продолжительностью 2 недели и более [3].

Осмотр каждого сустава проводят, сравнивая его с симметричным. Сначала проводят собственно осмотр, затем пальпацию, и наконец, сравнивают объем пассивных и активных движений. Для обнаружения отека полезно использования сантиметровой ленты (измерение окружности), а для проведения объема движений в суставе гониометр (угломер) [10];

ОАК– увеличение СОЭ.При моноартикулярном ЮИА показатели крови могут не изменяться [2,3].

БХ крови – повышение уровня СРБ. При моноартикулярном ЮИА показатели биохимиикрови могут не изменяться.

РФ. Положительный тест на РФ может указывать на серопозитивный ЮИА, 2-3 % от всех ЮИА, однако имеет прогностическую значимость [2].

ANA – обнаруживают у 40-75% детей с олигоартикулярным поражением [4]. Он не является специфичным, но позволяет диагностировать особый подтип, при котором высок риск развития увеита, часто протекающий бессимптомно.

Рентгенологическое исследование суставов – остеопороз, мелкокистозная перестройка костной структуры эпифиза, сужение суставных щелей, костные эрозии, анкилоз суставов.

УЗИ суставов: возможно наличие выпота и утолщения синовиальной оболочки суставов.

МРТ суставов: возможно наличие выпота и утолщения синовиальной оболочки суставов.

Исследование синовиальной жидкости –при ЮИА количество лейкоцитов в синовиальной жидкости повышается до 25 000 в 1 микролитре за счёт нейтрофилов (25-90%), содержание белка достигает 40-60 грамм/литр. В цитоплазме лейкоцитов обнаруживают включения, вакуоли, похожие на кисть винограда (рагоциты). Эти клетки содержат фагоцитированный материал – липидные или белковые вещества, РФ, иммунные комплексы, комплемент. Рагоциты обнаруживают и при других заболеваниях — ревматическом, псориатическом артритах, системной красной волчанке, бактериальных артритах, подагре, но не в таком количестве, как при ревматоидном артрите.

Таблица2. Дифференциальная диагностика ювенильного артрита.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) — артрит неустановленной причины, длительностью более 6 нед, развивающийся у детей в возрасте не старше 16 лет при исключении другой патологии суставов.

В зависимости от вида классификации, заболевание имеет следующие названия: юношеский артрит (МКБ-10), ювенильный идиопатический артрит (ILAR), ювенильный хронический артрит (EULAR), ювенильный ревматоидный артрит (ACR).

М08. Юношеский артрит.
М08.0. Юношеский (ювенильный) ревматоидный артрит (серо-позитивный или серонегативный).
М08.1. Юношеский (ювенильный) анкидозирующий спондилит.
М08.2. Юношеский (ювенильный) артрит с системным началом.
М08.3. Юношеский (ювенильный) полиартрит (серонегативный).
М08.4. Пауциартикулярный юношеский (ювенильный) артрит.
М08.8. Другие ювенильные артриты.
М08.9. Юношеский артрит неуточнённый.

Ювенильный ревматоидный артрит — одно из наиболее частых и самых инвалидизирующих ревматических заболеваний, которое встречается у детей. Заболеваемость ювенильным ревматоидным артритом составляет от 2 до 16 человек на 100 000 детского населения в возрасте до 16 лет. Распространённость ювенильного ревматоидного артрита в разных странах — от 0,05 до 0,6%. Чаще ревматоидным артритом болеют девочки. Смертность составляет 0,5-1%.

У подростков наблюдается очень неблагоприятная ситуация по ревматоидному артриту, его распространенность составляет 116,4 на 100 000 (у детей до 14 лет — 45,8 на 100 000), первичная заболеваемость — 28,3 на 100 000 (у детей до 14 лет — 12,6 на 100 000).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Впервые ювенильный ревматоидный артрит был описан в конце прошлого века двумя известными педиатрами: англичанином Стиллом и французом Шаффаром. В течение последующих десятилетий в литературе это заболевание именовалось как болезнь Стилла-Шаффара.

Симптомокомплекс заболевания включал: симметричное поражение суставов, формирование в них деформаций, контрактур и анкилозов; развитие анемии, увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, иногда наличие фебрильной лихорадки и перикардита. В последующем в 30-40-е годы прошлого столетия многочисленные наблюдения и описания синдрома Стилла выявили много общего между ревматоидным артритом у взрослых и у детей, как в клинических проявлениях, так и по характеру течения болезни. Однако ревматоидный артрит у детей асе же отличался от заболевания с тем же названием у взрослых. В связи с этим в 1946 году двумя американскими исследователями Koss и Boots был предложен термин «ювенильный (юношеский) ревматоидный артрит». Нозологическая обособленность ювенильного ревматоидного артрите и ревматоидного артрита взрослых впоследствии была подтверждена иммуногенетическими исследованиями.

[10], [11], [12], [13], [14], [15]

Патогенез ювенильного ревматоидного артрита интенсивно изучают в последние годы. В основе развития болезни лежит активация как клеточного, так и гуморального звена иммунитета.

Основным клинический проявлением заболевания является артрит. Патологические изменения в суставе характеризуются болью, припухлостью, деформациями и ограничением движений, повышением температуры кожи над суставами. У детей наиболее часто поражаются крупные и средние суставы, в частности, коленные, голеностопные, лучезапястные, локтевые, тазобедренные, реже — мелкие суставы кисти. Типичным для ювенильного ревматоидного артрита является поражение шейного отдела позвоночника и челюстно-височных суставов, что приводит к недоразвитию нижней, а в ряде случаев и верхней челюсти и формированию так называемой «птичьей челюсти».

Используют три классификации заболевания: классификация ювенильного ревматоидного артрита Американской коллегии ревматологов (ACR), классификация ювенильного хронического артрита Европейской лиги против ревматизма (EULAR), классификация ювенильного идиопатического артрита Международной лиги ревматологических ассоциаций (ILAR).

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

При системном варианте ювенильного ревматоидного артрита часто выявляют лейкоцитоз (до 30-50 тыс. лейкоцитов) с нейтрофильным сдвигом влево (до 25-30% палочкоядерных лейкоцитов, иногда до миелоцитов), повышение СОЭ до 50-80 мм/ч, гипохромную анемию, тромбоцитоз, повышение концентрации С-реактивного белка, IgM и IgG в сыворотке крови.

[22], [23]

Подавление воспалительной и иммунологической активности процесса.
Купирование системных проявлений и суставного синдрома.
Сохранение функциональной способности суставов.
Предотвращение или замедление деструкции суставов, инвалидизации пациентов.
Достижение ремиссии.
Повышение качества жизни больных.
Минимизация побочных эффектов терапии.

В связи с тем, что этиология ювенильного ревматоидного артрита неизвестна, первичную профилактику не проводят.

При системном варианте ювенильного ревматоидного артрита у 40-50% детей прогноз благоприятный, может наступить ремиссия продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако обострение заболевания может развиться спустя годы после стойкой ремиссии. У 1/3 больных отмечается непрерывно рецидивирующее течение заболевания. Наиболее неблагоприятный прогноз у детей с упорной лихорадкой, тромбоцитозом, длительной терапией кортикостероидами. У 50% больных развивается тяжёлый деструктивный артрит, у 20% — во взрослом возрасте отмечается амилоидоз, у 65% — тяжёлая функциональная недостаточность.

Все дети с ранним дебютом полиартикулярного серонегативного юношеского артрита имеют неблагоприятный прогноз. У подростков с серопозитивным полиартритом высок риск развития тяжёлого деструктивного артрита, инвалидизации по состоянию опорно-двигательного аппарата.

У 40% больных с олигоартритом с ранним началом формируется деструктивный симметричный полиартрит. У больных с поздним началом возможна трансформация заболевания в анкилозирующий спондилит. У 15% больных с увеитом возможно развитие слепоты.

Увеличение уровня С-реактивного белка, IgA, IgM, IgG — достоверный признак неблагоприятного прогноза развития деструкции суставов и вторичного амилоидоза.

Смертность при юношеском артрите невысока. Большинство летальных исходов связано с развитием амилоидоза или инфекционных осложнений у больных с системным вариантом ювенильного ревматоидного артрита, нередко возникающих в результате длительной глюкокортикоидной терапии. При вторичном амилоидозе прогноз определяется возможностью и успехом лечения основного заболевания.

[24]

источник

Ювенильный идиопатический артрит

Синонимы: ювенильный хронический артрит, ювенильный ревматоидный артрит

Ювенильный идиопатический артрит — это термин, используемый для описания группы воспалительных суставных нарушений неизвестной причины, которая начинается в возрасте до 16 лет и длится более 6 недель. Термин «ювенильный идиопатический артрит» был выбран, чтобы обозначить отсутствие какого-либо известного механизма, лежащего в основе этого расстройства, и подчеркнуть необходимость исключения других типов артрита, возникающих при четко определенных заболеваниях (в частности, артрит, возникающий в связи с инфекционными, воспалительными и гематоонкологическими заболеваниями).

Уровень заболеваемости оценивается в пределах от 1-2/ 100 000 человек.

Точные диагностические критерии для различных типов ювенильного идиопатического артрита были установлены в 2001 году на последней международной встрече в Эдмонтоне. Были определены шесть форм: системный-ювенильный идиопатический артрит (ранее называемый болезнью Стилла), олигоартрит, полиартрит с положительным ревматоидным фактором, полиартрит с отрицательным ревматоидным фактором, артрит связанный с энтезитом (спондилоартропатии) и ювенильная форма псориатического артрита. Определена также седьмая форма, включающая неклассифицированные типы артрита (типы, которые не соответствуют ни одному из определенных заболеваний или которые соответствуют более чем одному из определений заболеваний).

Критерии, которые определяют заболевания, в основном клинические, но генетические исследования (в частности, связь с антигенами HLA) подтверждают, что это разные расстройства и не разные клинические формы одного заболевания.

С 2000 года биотерапевтические подходы, нацеленные на воспалительные цитокины, такие как ингибитор фактора роста некроза опухоли (ФНО) — этанерцепт, произвели революцию в отношении лечения и прогноза тяжелых форм заболевания. Метотрексат остается вторым препаратом выбора. Однако эффективность метотрексата и анти-ФНО_альфа-агентов у пациентов с системными формами заболевания были разочаровывающими. Для этих пациентов используются несколько других методов лечения, такие как талидомид, антагонист рецептора интерлейкина-1 (анакинра) и моноклональные антитела против интерлейкина-6 (IL-6R). Учитывая этот диапазон вариантов лечения, очень важно обеспечить раннюю специализированную помощь, чтобы лечение было адаптировано для каждого пациентв. Кроме того, существует риск увеита, который может развиваться бессимптомно или покраснением глаз, но может иметь серьезные последствия в отсутствие раннего лечения. Таким образом, регулярный офтальмологический мониторинг, включая спользование щелевой лампы, должен выполняться каждые три месяца у маленьких детей с олигоартикулярным артритом или полиартритом с отрицательным ревматоидным фактором.

Полиартикулярный ювенильный идиопатический артрит с положительным ревматоидным фактором

Синонимы: полиартрит с положительным ревматоидным фактором, ювенильный идиопатический полиартрит с положительным ревматоидным фактором

Определение и общие сведения

Полиартрит с положительным ревматоидным фактором — это ювенильный идиопатический артрит, являющийся педиатрической формой ревматоидного полиартрита у взрослых.

Его распространенность, по оценкам, составляет от 1 — 30/300 000 детей с ежегодной заболеваемостью 1-600 / 10 000 000 детей. Примерно в 70% случаев полиартрит с положительным ревматоидным факторомт встречается у девочек, с началом между 10 и 12 годами.

Полиартрит с положительным ревматоидным фактором — аутоиммунное воспалительное заболевание, связанное с повышенной активностью лимфоцитов и продуцированием провоспалительных цитокинов (ИЛ1, ИЛ6 и ФНО_α). Болезнь была связана с наличием антигена HLA DR4, но точный механизм и факторы запуска остаются неизвестными. Тесты на ревматоидный фактор всегда положительны, и могут присутствовать также антиядерные антитела.

Поражение суставов обычно двустороннее и симметричное, с увеличением дистальных отделов, затрагивает суставы рук (запястья и пальцы) и ног (лодыжки и метатарзофалангеальные суставы). Воспалительный компонент слабый и присутствует примерно в двух третях случаев.

Полиартрит с положительным ревматоидным фактором определяется при наличии артрита, поражающего пять или более суставов на момент манифестации заболевания и выявлении ревматоидного фактора в двух тестах, проведенных в первые шесть месяцев течения болезни. Критериями исключения являются: наличие системного артрита или псориаза у пациента или семейная история псориаза у одного из родителей или родственника первой степени; положительный HLA B27 у мужчин с началом артрита после 6-летнего возраста. К числу других критериев исключения относятся: наличие анкилозирующего спондилоартрита, энтезита и артрита, сакроилита с воспалительной энтеропатией или острого переднего увеита у пациента или семейной истории одного из этих состояний у родителя или родственника первой степени.

Дифференциальный диагноз должен включать другие полиартикулярные заболевания: заболевания соединительной ткани (волчанка, дерматомиозит) и гематологические заболевания (в частности, острый лейкоз).

Лечение основано на совместном использовании нестероидных противовоспалительных средств, метотрексата в качестве терапии первой линии и фактора некроза опухоли-альфа в качестве терапии второй линии, а также реабилитации. Кортикостероиды используется в низких дозах и как можно реже. Внутриартикулярная инъекция кортикоидов замедленного действия (триамцинолон) может быть рекомендована в случае стойкого артрита. Ремиссия встречается редко во время взрослой жизни (10% случаев).

В подавляющем большинстве случаев болезнь остается прогрессирующей и требует последующего лечения. Риск повреждения хрящей и костей высок.

источник

Ювенильный идиопатический артрит (ЮИА, артрит ювенильный ревматоидный, артрит ювенильный хронический) — гетерогенная группа заболеваний, объединённых тенденцией к хроническому прогрессирующему течению. Термин предложен постоянным Комитетом по педиатрической ревматологии ВОЗ (1994) взамен применяемых ранее терминов ювенильный хронический и ювенильный ревматоидный артриты.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

M08 Юношеский [ювенильный] артрит

Статистические данные. Заболеваемость: 2–19 на 10 000 детского населения в год. Мальчики и девочки болеют одинаково часто. Этиология неизвестна. Патогенез — см. Артрит ревматоидный.

Генетические аспекты. Установлена высокая распространённость Аг HLA — DRВ1*0801 и *1401 у больных полиартритом, HLA — DRВ1*0101 и 0801 у пациентов с олигоартритом. Также доказана связь Аг HLA — B27 с развитием артрита с энтезопатией, а также HLA — DRВ1*0401 с РФ — позитивным полиартритом.

КЛАССИФИКАЦИЯ (Durban, 1997)

Системный вариант — артрит с/или предшествующей лихорадкой по крайней мере в течение 2 нед в сочетании с двумя или более признаками: • мимолётная, не фиксированная эритематозная сыпь • генерализованное увеличение лимфатических узлов • гепато — или спленомегалия • серозиты. Описание • Возраст начала заболевания • Характеристика артрита в течение первых 6 мес болезни •• олигоартрит •• полиартрит •• наличие артрита только после 6 мес системного заболевания • Характеристика артрита по истечении 6 мес заболевания •• олигоартрит •• полиартрит •• отсутствие артрита после 6 мес системного заболевания • Черты системного заболевания после 6 мес • Наличие РФ • Уровень СРБ.

Олигоартрит персистирующий/распространяющийся — артрит, поражающий 1–4 сустава в течение первых 6 мес болезни. Имеются 2 субкатегории • персистирующий олигоартрит (при поражении не более 4 суставов в течение всего периода болезни) • распространяющийся артрит (поражается более 5 суставов после 6 мес болезни). Факторы исключения • Семейный псориаз, подтверждённый дерматологом по крайней мере у лиц первой или второй линии родства • Семейный анамнез, подтверждающий наличие HLA B27 — ассоциированных болезней по крайней мере у лиц первой или второй линии родства • Положительный РФ • HLA B27 — положительные мальчики с началом болезни после 8 лет • Наличие системного артрита. Описание • Возраст начала артрита и псориаза • Характеристика артрита в первые 6 мес и во время последнего визита в клинику •• только большие суставы •• только мелкие суставы •• преобладание суставов конечностей (верхних, нижних) или его отсутствие •• специфическое вовлечение суставов (тазобедренного, шейного отдела позвоночника) •• симметричность артрита • Наличие увеита (острого или хронического) • Наличие АНАТ • Аг HLA класса I или предрасполагающих аллелей.

Полиартрит РФ — негативный — артрит, поражающий 5 или более суставов в течение первых 6 мес, при отсутствии РФ. Описание • Возраст начала артрита • Симметричность атрита • Наличие АНАТ • Наличие увеита (острого или хронического).

Полиартрит РФ — позитивный — артрит, поражающий 5 или более суставов в течение первых 6 мес, ассоциированный с положительным РФ на основании 2 исследований, выполненных на протяжении 2 мес. Описание • Возраст начала артрита • Симметричность артрита • Наличие АНАТ • Иммуногенетическая характеристика.

Псориатический артрит — артрит и псориаз или артрит и наличие 2 из следующих признаков • дактилит • поражение ногтей (симптом «напёрстка», онихолизис) • семейный псориаз, подтверждённый дерматологом у лиц первой степени родства. Факторы исключения • Положительный РФ • Системное течение артрита Описание • Возраст начала артрита или псориаза • Характеристика артрита в течение 6 мес от начала заболевания и во время последнего визита к врачу •• только большие суставы •• только мелкие суставы •• преобладание суставов конечностей (верхних, нижних) или его отсутствие •• вовлечение позвоночника •• вовлечение сакроилеальных суставов •• вовлечение плечеакромиального сочленения •• вовлечение тазобедренных суставов •• вовлечение грудино — ключичных сочленений •• симметричность артрита • Течение болезни •• олигоартрит •• полиартрит • Наличие АНАТ • Передний увеит (специфический) •• хронический передний увеит •• увеит, характеризующийся болью, покраснением, фоточувствительностью • Данные HLA — типирования.

Энтезиты, связанные с артритом — артрит и энтезиты или артрит и энтезит с двумя из следующих признаков • чувствительность сакроилеальных сочленений и/или воспалительная боль в спине • наличие HLA B27 • семейный анамнез, свидетельствующий о наличии подтверждённых врачами HLA B27 — ассоциированных заболеваний у лиц первой или второй линии родства • передний увеит, как правило, ассоциированный с болью, покраснением или светобоязнью • начало артрита у мальчиков после 8 лет. Факторы исключения • Семейный псориаз, подтверждённый дерматологом по крайней мере у лиц первой или второй линии родства • Системное течение артрита. Описание • Возраст начала энтезитов и артрита • Характеристика артрита в течение 6 мес с начала заболевания и во время последнего визита к врачу •• только большие суставы •• только мелкие суставы •• преобладание суставов конечностей (верхних, нижних) или его отсутствие •• вовлечение позвоночника •• вовлечение сакроилеальных суставов •• вовлечение плечеакромиального сочленения •• вовлечение тазобедренных суставов • Симметричный артрит • Течение болезни •• олигоартрит •• полиартрит • Наличие воспалительного заболевания кишечника.

Другие артриты, не укладывающиеся ни в одну категорию/укладывающиеся в более чем одну категорию — артриты у детей неизвестной причины, существующие на протяжении 6 нед и более и/или • не отвечающие критериям никакой категории • отвечающие критериям более чем одной из представленных категорий.

Клиническая картина описана в классификационной характеристике каждой из форм.

Лабораторные данные • Нормохромная нормоцитарная анемия • Лейкоцитоз • Увеличение СОЭ и увеличение концентрации СРБ коррелируют с активностью • Концентрация IgM коррелирует с титрами РФ, IgA — с образованием эрозий и активностью • РФ положительный только у 15–20% больных • АНАТ выявляют чаще у девочек с олигоартритом и увеитом.

Инструментальные данные • Рентгенологическое исследование •• На ранних стадиях изменения отсутствуют •• Поздние стадии: остеопороз, периостальные разрастания, преждевременное заращение эпифизов, эрозии, сужение суставных щелей, анкилоз.

Диагностическая тактика. Диагноз ЮИА по предложению ВОЗ устанавливают при наличии артрита неустановленной этиологии, присутствующего в течение 6 нед у ребёнка до 16 — летнего возраста при исключении других заболеваний (врождённая патология суставов и др.).

Общая тактика зависит от формы заболевания • При системном варианте: НПВС, при неэффективности — преднизолон 2 мг/кг/сут или пульс — терапия метилпреднизолоном 10–30 мг/кг/сут в течении 1–3 дней (особенно при поражении миокарда). При отсутствии эффекта — метотрексат 0,3–0,5 мг/кг/нед. В случае развития синдрома активации макрофагов — циклоспорин и пульс — терапия метилпреднизолоном. Применение солей золота и пеницилламина противопоказано • При полиартикулярной форме вначале НПВС, а при подтверждении диагноза — сульфасалазин 30–40 мг/кг (особенно при энтезите) или метотрексат 0,3 мг/кг/нед. При неэффективности — метотрексат 1 мг/кг в/в, или комбинированная терапия (метотрексат, сульфасалазин и/или гидроксихлорохин). В особых тяжёлых случаях возможно назначение циклоспорина • При олигоартрите — НПВС, при неэффективности — ГК внутрисуставно, в случае отсутствия эффекта в течение 2–3 мес — сульфасалазин 30–40 мг/кг/сут, или гидроксихлорохин 5 мг/кг/сут, или метотрексат 0,3 мг/кг/нед с постепенным увеличением дозы до 0,5 мг/кг/нед.

Режим. Больным следует формировать стереотип движений, противодействующий развитию деформаций (например, для профилактики ульнарной девиации следует открывать кран, набирать телефонный номер и другие манипуляции не правой, а левой рукой).

Лекарственная терапия • НПВС применяют во всех случаях ЮИА •• Ибупрофен детям от 6 мес до 12 лет 40–50 мг/кг/сут (в 3–4 приёма), старше 12 лет дозы аналогичны взрослым (1200–1800 мг/сут) •• Напроксен детям до 2 лет не назначают, старше 2 лет — по 2,5 мг/кг/сут • ГК назначают при отсутствии эффекта от НПВС по 1–2 мг/кг внутрь • Базисные препараты • Иммуносупрессивные препараты •• Метотрексат при распространяющемся олигоартрите по 15–20 мг/м2/нед, при серопозитивном полиартрите по 10 мг/м2/нед • Сульфасалазин детям до 2 лет не назначают, старше 2 лет — по 40–60 мг/кг/сут в 3–6 приёмов; поддерживающая доза — 20–30 мг/кг/сут в 3 приёма • Местная терапия — см. Артрит ревматоидный. ГК вводят в сустав в дозах в 2–3 раза меньших, чем взрослым пациентам • Интенсивная терапия при системном варианте: пульс — терапия ГК 15–20 мг/кг/сут в течение 3 дней.

Немедикаментозная терапия. Плазмаферез — при системном варианте (эффективность продолжает обсуждаться).

Хирургическое лечение. Синовэктомию применяют редко ввиду широких возможностей активного лекарственного воздействия на синовит. Применяют протезирование тазобедренных и коленных суставов, хирургическое лечение деформаций кистей и стоп.

Осложнения • Амилоидоз • Синдром активации макрофагов иногда развивается как осложнение системной формы; характеризуется лихорадкой, слабостью, сонливостью, гепатоспленомегалией и нередко приводит к смертельным исходам.

Реабилитация. Важную роль играет ЛФК. Санаторно — курортное лечение рекомендуют в период минимальной активности или ремиссии. С целью исправления деформаций применяют ортезы — индивидуальные ортопедические приспособления из термопластика, надеваемые на ночь. Детям часто необходима консультация психолога.

Течение и прогноз • В большинстве случаев системного артрита средней степени тяжести заболевание проходит спонтанно • При персистирующем олигоартрите прогноз благоприятный, ремиссия наступает через 4–5 лет • При персистирующем олигоартрите прогноз относительно благоприятный • При серопозитивном полиартрите заболевание сопровождается развитием деформаций.

Сокращения • ЮИА — ювенильный идиопатический артрит.

МКБ-10 • M08 Юношеский [ювенильный] артрит

источник

Синонимы: юношеский олигоартрит, ювенильный идиопатический олигоартрит, пауциартикулярный юношеский артрит

Ювенильный олигоартрит является наиболее распространенной формой ювенильного идиопатического артрита, почти 50% случаев.

Распространенность юношеского олигоартрита оценивается в 1-10 / 6500 детей, с ежегодной заболеваемостью 1-20 / 1 000 000 детей.

Ювенильный идиопатический олигоартрит является аутоиммунным расстройством, но точный патогенез и провоцирующие факторы неизвестны. Однако ювенильный идиопатический олигоартрит сопровождается наличием антигенов HLA II класса — HLA DR3 и HLA DRB1*08.

Ювенильный идиопатический олигоартрит чаще встречается у девочек (80% случаев), начало происходит между 2 и 4 годами жизни. Юношеский олигоартрит обычно асимметричный, затрагивает от одного до четырех суставов, преимущественно нижних конечностей (колени или стопы). Боль не является постоянным симптомом у маленьких детей, наиболее распространенными причинами обращения за медицинской помощью являются увеличение объема сустава и/или хромота. Сочетание юношеский олигоартрита с несимптоматическим иридоциклитом (отсутствие боли или видимого покраснения) является специфической особенностью заболевания и наблюдается в трети случаев. Тесты на антиядерные факторы положительны в 70-80% случаев, но их специфичность остается неопределенной, а уровни относительно низкими.

Диагностические критерии юношеского олигоартрита были установлены в 2001 году на последней международной встрече в Эдмонтоне. Ювенильный идиопатический олигоартрит определяется наличием артрита, затрагивающего от одного до четырех суставов в первые шесть месяцев после начала заболевания. Выледяют две варианта патологии: стойкий олигоартрит (участие менее четырех суставов) и обширный олигоартрит (с участием пяти суставов или более после первых шести месяцев с начала заболевания). Критерии исключения: наличие системного артрита или псориаза у пациента или семейная история псориаза у одного из родителей или родственника первой степени; положительный HLA B27 у мальчиков с началом артрита после 6 лет; обнаружение ревматоидного фактора IgM в двух образцах, взятых в течение трех месяцев. К числу других критериев исключения относятся: наличие анкилозирующего спондилоартрита, энтезита и артрита, сакроилита с воспалительной энтеропатией или острого переднего увеита у пациента или семейной истории одного из этих состояний у родителей или родственников первой степени. Наличие иридоциклита и/или антиядерных факторов (без лихорадки или псориаза) являются сильными диагностическими показателями в пользу юношеского олигоартрита.

Дифференциальный диагноз юношеского олигоартрита должен включать инфекционный артрит и другие воспалительные заболевания, а также гематоонкологические заболевания, которые могут приводить к развитию артрита (например, диффузные заболевания соединительной ткани и острый лейкоз).

Лечение юношеского олигоартрита начинают с использования НПВС. В случаях, устойчивых к НПВС, проводят внутрисуставные инъекции (у детей в возрасте до 3 лет при седации или общей анестезии) кортикстероидов замедленного действия (триамцинолон). Использование сульфасалазина и этанерцепта рекомендуется только в случаях с выраженной клиникой или при резистности к другим методам лечения. Офтальмологические проявления следует корректировать мидриатическими глазными каплями и местными кортикостероидами или с общей кортикостероидной терапией для очень тяжелых форм.

В общей сложности 50% случаев юношеского олигоартрита не прогрессируют во взрослую жизнь. Суставные осложнения незначительны (возможна асимметрия в длине нижних конечностей). В половине случаев поражение суставов и органов зрения являются прогрессирующими (часто с переходом в полиартрит, риском повреждения хрящей/костей и снижением остроты зрения). В 10% случаев иридоциклит вызывает амблиопию.

источник

Ревматоидный артрит код МКБ 10: ювенильный, серопозитивный, серонегативный.

Клиническая картина схематического отображение поврежденного ревматоидным артритом сустава.

Болезнь начинается со стойкого артрита, поражающего преимущественно суставы стоп и кистей.

Впоследствии в воспалительный процесс могут вовлекаться все без исключения суставы конечностей.

Артрит имеет симметричный характер, поражая суставы одной суставной группы с обеих сторон.

До появления симптомов артрита больного могут беспокоить боли в мышцах, небольшие летучие боли в суставах, воспаления связок и суставных сумок, потеря веса, общая слабость.

В начальной стадии артрита клиника поражения суставов может быть нестойкой, с развитием спонтанной ремиссии и полным исчезновением суставного синдрома.

Однако через некоторое время воспалительный процесс возобновляется с затрагиванием большего количества суставов и с усилением болевого синдрома.

Несмотря на то, что этиология ревматоидного поражения суставов не ясна, патогенез (механизм развития) изучен в достаточной мере.

Патогенез развития ревматоидного артрита является сложным и многоступенчатым, в его основе лежит запуск патологической иммунной реакции на воздействие этиологического фактора.

Начинается воспаление с синовиальной оболочки сустава — она представляет собой внутренний слой суставной капсулы.

Клетки, входящие в ее состав, носят название синовиоциты или синовиальные клетки. В норме эти клетки отвечают за выработку суставной жидкости, синтез протеогликанов и удаление продуктов обмена жизнедеятельности.

При воспалении синовиальная оболочка инфильтрируется клетками иммунной системы, с формированием эктопического очага в виде разрастания оболочки синовии, такое разрастание синовиоцитов получило название паннус.

Постоянно увеличиваясь в размерах, паннус начинает вырабатывать медиаторы воспаления и антитела (измененный IgG) против компонентов синовии, которые разрушают окружающую хрящевую и костную ткань. В этом заключается патогенез начала формирования суставных эрозий.

При этом рост клеток, вырабатывающих антитела к синовиальным структурам, стимулируется различными колониестимулирующими факторами, цитокинами и продуктами метаболизма арахидоновой кислоты.

Патогенез развития ревматоидного воспаления суставов на данном этапе входит в своеобразный порочный круг: чем больше клеток, вырабатывающих факторы агрессии, тем больше воспаление, а чем больше воспаление, тем больше стимулируется рост данных клеток.

Измененный IgG, вырабатываемый синовиальной оболочкой, распознается организмом как чужеродный агент, что запускает аутоиммунные процессы и начинается выработка антител против этого вида иммуноглобулина.

Данный вид антител носит название ревматоидного фактора, и их наличие значительно упрощает диагностику ревматоидного артрита.

Ревматоидный фактор, попадая в кровь, взаимодействует с измененным IgG, образуя иммунные комплексы, циркулирующие в крови. Образованные иммунные комплексы (ЦИК) оседают на суставных тканях и эндотелии сосудов, вызывая их повреждение.

ЦИК, осевшие в стенках сосудов, захватываются макрофагами, что приводит к формированию васкулита и системному воспалению.

Большое влияние на патогенез заболевания оказывают также цитокины, в частности фактор некроза опухолей.

Он запускает целый ряд иммунологических реакций, приводящих к стимулированию выработки медиаторов воспаления, суставным разрушениям и к хронизации процесса.

Для классификации ревматоидного артрита в современной медицинской практике используется МКБ 10 и классификация Российской Ревматологической Ассоциации от 2001 года.

Классификация ревматоидного артрита по МКБ относит его к болезням костно-мышечной системы и соединительной ткани (код М05, М06).

Классификация Ревматологической Ассоциации более обширна.

Она не только делит ревматоидный артрит по клиническим проявлениям, но и учитывает результаты серологической диагностики, рентгенологическую картину и нарушение функциональной активности пациента.

М05 – серопозитивный ревматоидный артрит (в крови присутствует ревматоидный фактор):

Синдром Фелти – М05.0;
Ревматоидный васкулит – М05.2;
Ревматоидный артрит, распространяющийся на прочие органы и системы (М05.3);
РА серопозитивный неутонченный М09.9.

М06.0 – серонегативный РА (ревматоидный фактор отсутствует):

Заболевание Стилла – М06.1;
Ревматоидный бурсит – М06.2;
Неутонченный РА М06.9.

М08.0 – ювенильный или детский РА (у детей от 1 до 15 лет):

анкилозирующий спондилит у детей – М08.1;
РА с системным началом – М08.2;
Юношеский серонегативный полиартрит – М08.3.

Активность воспаления, отражаемая в данной классификации, оценивается по сочетанию следующих симптомов:

интенсивность болевого синдрома по шкале ВАШ (Шкала от 0 до 10, где 0 — минимальная боль, а 10 — максимально возможная. Оценка проводится субъективно). До 3 баллов – активность I, 3-6 балла – II, более 6 баллов — III;
наличие скованности утром. До 60 мин – активность I, до 12 часов – II, весь день – III;
уровень СОЭ. 16-30 – активность I, 31-45 — II, более 45 — III;
С-реактивный белок. Менее 2 норм — I, менее 3 норм — II, более 3 норм – III.

Если вышеперечисленные симптомы отсутствуют, то устанавливается 0 стадия активности, то есть стадия ремиссии.

Ревматоидный артрит — хроническое, неуклонно прогрессирующее заболевание с периодами обострений.

Обострение ревматоидного артрита могут спровоцировать вирусные инфекции, переохлаждение, стресс, травмы.

Прогноз ревматоидного артрита зависит, прежде всего, от стадии, на которой была выявлена болезнь, и от грамотности подобранного лечения.

Чем раньше начинается базисная медикаментозная терапия, тем лучший прогноз имеет болезнь относительно сохранения трудоспособности и способности к самообслуживанию.

Самые частные осложнения ревматоидного артрита – это развитие вывихов суставов, их деформации и возникновения анкилозов, что вызывает такие последствия, как ограничение обычной повседневной деятельности пациента и неспособность передвигаться.

Такое состояние, как анкилоз – самое страшное, чем опасен ревматоидный артрит, оно приводит к полной неподвижности сустава и утрате самообслуживания.

Нарушается походка, со временем передвигаться становится все сложнее. В конечном итоге, прогрессирующий ревматоидный артрит приводит к инвалидности.

При комплексном лечении, регулярном занятии ЛФК 20-30% больным удается сохранить активность, несмотря на прогрессирующую болезнь.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в СУСТАВАХ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

ДСТ или дисплазия соединительной ткани у детей приводит к появлению комплекса синдромов. Их наличие снижает качество жизни ребёнка, негативно сказывается на его физическом развитии и психоэмоциональном состоянии. Если маловозрастному пациенту своевременно не оказать квалифицированную помощь, он может в скором будущем стать инвалидом.

Содержание статьи:
Причины
Признаки развития болезни
Методы лечения
Прогноз

Дисплазией соединительной ткани (ДСТ) называют комплекс синдромов, появление которых спровоцировано расстройством процессов образования и развития соединительной ткани (СТ). Это нарушение начинается ещё во время внутриутробного формирования плода и продолжается после рождения ребенка на протяжении многих лет.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Вследствие постоянного дефицита веществ, необходимых для строения соединительной ткани, у детей начинает деформироваться скелет, структура дыхательной, сердечно-сосудистой и прочих систем. Особенностью ДСТ является отсутствие симптоматики у новорожденного. В первом году жизни могут выявить суставную дисплазию, а в подростковом возрасте врачи уже диагностируют наличие нескольких синдромов одновременно. Неадекватное лечение соединительнотканной недостаточности приводит к инвалидности или внезапной смерти пациента.

В МКБ―10 нет кода «дисплазия соединительной ткани». Врачи при постановке диагноза записывают шифр ведущего синдрома болезни как основную патологию, и дополняют вторичными (фоновыми) нарушениями, осложнениями.

Причиной соединительнотканной дисплазии считается качественный, количественный дефект образования белков, из которых в дальнейшем должен формироваться эластин, фибриллин, коллаген и прочие вещества, необходимые для развития СТ. Такое явление провоцирует мутация генов, что приводит к рождению младенца с неполноценной соединительной тканью.

К провоцирующим факторам ДСТ относят генетическую предрасположенность (наличие данной болезни в семейном анамнезе), дефицит магния и других полезных веществ, вредные привычки женщины, токсикоз или медикаментозное лечение во время беременности. Сюда также причисляют работы, терапию либо косметические процедуры, связанные с излучениями, плохую экологию.

По типу болезни выделяют недифференцированную и дифференцированную дисплазию соединительной ткани у детей. Нарушение развития СТ также квалифицируют по преимущественному синдрому или локализации патологических изменений.

К дифференцированной ДСТ относят дисплазию с выраженной клинической картиной, определёнными дефектами. В эту группу входят несовершенность костной ткани (хрустальные люди), синдромы Эйлерса-Данло, Марфана и вялой кожи. К недифференцированной ДСТ относят нарушение образования СТ, при котором происходят изменения структур в нескольких системах организма одновременно. При развитии этого типа соединительнотканной недостаточности детская карточка «пестрит» диагнозами.

У ребенка диспластическое изменение соединительной ткани становится заметными в период с 2-месяцев до 12 лет. Признаки болезни могут проявляться единичными или множественными нарушениями.

Какие синдромы бывают у ребенка на фоне дисплазии соединительной ткани:

Синдром патологии стопы. Считается первым признаком ДСТ. Проявляется косолапостью, варусным или вальгусным искривлением ступни, плоскостопием.
Синдром неврологического нарушения. Проявляется мигренью, паническими атаками, вегетососудистой дистонией и прочими признаками вегетативной дисфункции.
Астенический синдром. Диагностируют чаще у детей старше 5 лет и школьников. Проявляется повышенной утомляемостью, ухудшением работоспособности, снижением толерантности к различным видам нагрузок.
Клапанный синдром. Проявляется дисфункцией (пролапсом) и/или дегенерацией сердечных клапанов, аневризмой либо расширением аорты.
Торакодиафрагмальный, вертеброгенный синдромы. Проявляются деформацией позвоночного столба, остеохондрозом, грудной клетки и смещением диафрагмы, сердца, сдавливанием легких, перекручиванием сосудов, просветов бронхов.
Сосудистый синдром. Начинает прогрессировать в подростковом возрасте. Врачи выявляют расширение, выпячивание стенки или чрезмерную извитость артерий, вен.
Торакодиафрагмальное сердце. Проявляется кардиомиопатиями, изменениями мышечных структур в миокарде, нарушением соотношений размеров его отделов, объема артерий.
Аритмический синдром. Проявляется нарушением ритмичности сокращений сердца.
Бронхолегочный синдром. Проявляется различными аномальным развитием дыхательных путей, нарушениями вентиляции легких, спонтанным пневмотораксом.
Изменения артериального давления. Проявляется гипотонией.
Синдром иммунологических нарушений. Проявляется аутоиммунными нарушениями, аллергическими реакциями, иммунодепрессивным состоянием.
Висцеральный синдром. Проявляется смещением почек и опущением других органов брюшины и малого таза, нарушением моторики ЖКТ, рефлюксами.
Синдром патологии органа зрения. Проявляется миопией, косоглазием, отслойкой сетчатки, прочими офтальмологическими заболеваниями.
Геморрагические дисплазии. Проявляются нарушением процессов синтеза тромбоцитов, гемоглобина, синдромом Рандю–Ослера–Вебера или Виллебранда.
Синдром гипермобильности суставов. Определяется в раннем детстве, но выраженность снижается к 30 годам. Проявляется повышенной растяжимостью структур связочно-сухожильного аппарата, частыми вывихами.
Косметический синдром. Проявляется аномалией прикуса, готическим нёбом, сильной асимметрией лица, вальгусным или варусным искривлением конечностей, истончением кожи, чрезмерной худобой, прочими внешними дефектами.
Нарушения психической сферы. Проявляется частыми депрессиями, тревожностью, фобическими и другими расстройствами неврогенного характера.
Синдром внезапной смерти. Вышеуказанные морфофункциональные изменения структур сердечнососудистой системы вследствие соединительнотканной дисплазии, развивающейся у детей либо взрослых, повышают риск летального исхода.

К внешним признакам прогрессирования ДСТ у ребенка относят начало искривлений скелета: сколиоз, кривые зубы, длинные пальцы на руках или другие отклонения от нормы физиологического развития. У него также заметна мышечная недостаточность, неправильная форма ушей, чрезмерно растяжимая кожа и суставная гибкость. У ребенка часто случаются подвывихи, повреждения сухожилий, артралгии, появляется боль в сердце, животе или других системах организма, которые претерпевают патологические изменения.

Дети с соединительнотканной недостаточностью составляют группу психологического риска с суицидальной наклонностью. Из-за астении и наличия косметического синдрома они часто впадают в депрессию, не имеют психоэмоциональной стабильности, становятся пессимистами, присутствуют и другие неврологические признаки.

Синдромом дисплазии соединительной ткани у взрослых и детей занимаются генетики и врачи в специализированных медицинских центрах. Но также ДСП лечат педиатры (терапевты) с привлечением неврологов, кардиологов, ортопедов, гастроэнтерологов, а при необходимости – и других докторов.

Детям с подозрением развития дисплазии соединительной ткани проводят клинико-генетическое обследование. Педиатр собирает анамнез, дает направление к другим врачам. Каждый специалист осуществляет физикальное исследование (осмотр, измерение параметров, наличие одного или нескольких синдромов и так далее), потом ставит первичный диагноз.

Обязательные диагностические методы выявления нарушений на фоне ДСТ:

общий и биохимический анализ крови;
тест запястья;
УЗИ внутренних органов;
флюорография;
рентген грудной клетки, суставов, позвоночника;
КТ, МРТ;
анализ суточной мочи (на ДСТ указывает наличие глюкозаминогликанов, оксипролина в пробе);
электромиография;
офтальмологические тесты;
ЭхоКГ, ЭКГ, суточный мониторинг сердца и артериального давления;
ФГДС;
электроэнцефалография;
бронхоскопия;
ИФА;
скрининг-тест папиллярного рисунка кожи передней брюшной стенки.

Для подтверждения болезни проводят молекулярно-генетические исследования крови.

При соединительнотканной дисплазии используют диетотерапию, лекарственную и немедикаментозную терапию. Целесообразно применять эти методы комплексно до 2 раз в год. Оптимальный курс лечения – 4 месяца.

К немедикаментозному лечению детей с ДСТ относят массаж, коррекцию структур опорно-двигательного аппарата ортопедическими конструкциями (стельки, корсеты, ортезы), физио― и психотерапию. Прописывают также ЛФК и дыхательную гимнастику до 4 раз в неделю по 20 минут. Упражнения с целью укрепления мышечного корсета выполняют лежа. На протяжении 3―5 лет рекомендуется проводить санаторно-курортное лечение.

электрофорез на воротниковую или надпочечную зону;
магнито―, индукто― и лазеротерапию;
подводный или точечный массаж лазером с гелий-неоновым излучением;
соляно-хвойные ванны;
водная гимнастика;
сухие сауны (25 процедур на протяжении 4 месяцев).

При незначительных диспластических нарушениях ребенку показан общий режим дня с дозированным трудом/учебой и нормальным чередованием работы/отдыха. Если диагностировали несовершенный остеогенез, назначают ношение корсетов и рекомендуют вести щадящий образ жизни (нельзя бегать, прыгать и так далее).

Несбалансированное питание ускоряет прогрессирование диспластических изменений в организме. Вид лечебного стола по Певзнеру назначают после обследования ЖКТ гастроэнтерологом.

При соединительнотканной дисплазии рекомендуется употреблять продукты, богатые белком и витаминами группы B, орехи, рыбу и говядину, БАД с комбинированными хондропротекторами. Они нормализуют белковый метаболизм. Пища с содержанием аскорбиновой кислоты, токоферола и микроэлементов улучшают синтез коллагена. При чрезмерном росте ребенку полезно употреблять соевое масло, сало, тыквенные семена и препараты, тормозящие продуцирование соматотропного гормона.

Лекарственное лечение направлено на купирование симптомов и устранение патологических причин дисплазии соединительной ткани. В симптоматической терапии используют болеутоляющие, адаптогенные, седативные препараты, β-блокаторы и прочие медикаментозные средства.

Патогенетическое лекарственное лечение направлено на:

активацию синтеза коллагена;
коррекцию нарушений образования гликозоаминогликанов;
нормализацию минерального, витаминного метаболизма;
повышение биоэнергетического запаса;
нормализацию процессов перекисного окисления и уровня свободных аминокислот.

Дети с ДСТ нуждаются в заместительной терапии с применением пролина, аргинина, тирозина и других веществ, необходимых для коррекции процессов развития соединительной ткани.

Особое значение имеет лечение магнийсодержащими лекарственными препаратами. Магнерот, Магне В6, и другие средства с элементом Mg повышают толерантность организма к физическим нагрузкам, снижают выраженность симптомов вегетативных, астенических и кардиальных нарушений.

Распространенная схема терапии соединительнотканной дисплазии:

Первый этап. Милдронат внутривенно по 5 мл на протяжении 10 дней, затем – 250 мг дважды в сутки 12 дней, а позже переходят на Актовегин капельно или внутрь. Магнерот в течение недели по 2 таблетки трижды в день, затем по 1 таб./3 раза/сутки на протяжении месяца. Витамин C (если нет противопоказаний) по 0,6 г/сутки – до 4 недель.
Второй этап. Цинкит принимают по 2 таблетки/сутки на протяжении 4 месяцев. Рибоксин назначают по 1 таб./3 раза день в течение 8 недель.
Третий этап. Пьют раствор 1% сульфата меди по 10 капель трижды в день на протяжении месяца. Структум дважды в сутки и Кальций Сандоз 3 раза день – по 500 мг в течение 3 месяцев. Мексидол 2 мл внутривенно в течение двух недель.

Вместе с лекарственным лечением рекомендуется употреблять отвары корня шиповника и других лимфотропных трав. Каждые две недели принимают новое средство.

Хирургическое вмешательство проводят по строгим показаниям, если выявленное нарушение несет угрозу жизни ребенка, есть выраженный болевой синдром. Торокопластику, удаление хрусталика, протезирование клапанов и другие виды операций делают при сильной деформации скелета, в случае аномалий строения сосудов, сердца, структур глаз.

Благоприятный прогноз лечения врачи дают при локализованном типе патологии. Если у ребенка выявили недифференцированную форму ДСТ с множественными диспластическими изменениями – терапия останавливает прогрессирование болезни, но не возвращает нормальное физиологическое строение.

При несвоевременном выявлении ДСТ или неправильном подборе методов лечения повышен риск ранней инвалидности ребенка или внезапной смерти из-за необратимых процессов в сердечно-сосудистой системе.

При соединительнотканной дисплазии родителям нужно щепетильно соблюдать врачебные рекомендации и следить за дозированием нагрузок больного малыша.

ежедневное выполнение укрепляющих мышцы упражнений по 15―30 минут (в положении лежа);
прогулки пешком;
плавание;
езда на велосипеде;
ЛФК по ослабленной программе;
соблюдение принципов правильного питания;
употребление обогащенной пищи белком, витаминами С, А, группы В, Е, РР, селеном, кальцием, магнием, медью, фосфором, цинком;
ежегодное обследование;
консультации психолога.

При соединительнотканной недостаточности ребенку не рекомендуется проживать в местностях с жарким климатом или загрязненной экосистемой, нельзя поднимать вес больше 3 кг, заниматься танцами или контактными видами спорта. Противопоказано детям с ДСТ также выполнять вытяжение позвоночника, работу (гимнастику), требующую больших физических или психических нагрузок, связанную с вибрацией.

Профилактику ДСТ немедикаментозными методами рекомендуется проводить не только ребенку, но и всем членам семьи. Сюда относят диетотерапию, занятия ЛФК, физиолечение, психотерапию. Также следует людям с дисплазией СТ ежегодно делать лекарственную коррекцию метаболических нарушений для активации образования коллагена, посещать санаторные учреждения, выполнять другие врачебные рекомендации.

Вылечить артроз без лекарств? Это возможно!

Получите бесплатно книгу «Пошаговый план восстановления подвижности коленных и тазобедренных суставов при артрозе» и начинайте выздоравливать без дорогого лечения и операций!

В педиатрической практике ювенильный ревматоидный артрит встречается нередко. Данная патология протекает аналогично взрослому артриту. Заболевание характерно для детей младше 16 лет. Это наиболее часто диагностируемая болезнь в ревматологии. Девочки страдают от артрита в 1,5-2 раза чаще. Заболевание полностью излечить его невозможно. Лечение проводится также в течение всей жизни. Важно, что при отсутствии должной терапии ювенильный артрит может стать причиной ранней инвалидизации. Какова этиология, клиника и лечение заболевания?

Ювенильный ревматоидный артрит — это патология, формирующаяся у детей и подростков младше 16 лет, при которой могут поражаться не только суставы, но и другие органы. Подобный диагноз врач может поставить в случае наличия у ребенка артрита, продолжающегося более 6 недель. Встречается болезнь не так часто. Международная статистика гласит, что ЮРА выявляется у 0,05-0,6% детей. Дети младше 2 лет страдают от данного недуга крайне редко. Имеются половые различия в уровне заболеваемости среди детей. Артрит диагностируется чаще у девочек. Заболевание неуклонно прогрессирует. Если лечение не начато на ранних стадиях, имеется высокий риск того, что ребенок станет инвалидом.

Уровень первичной заболеваемости составляет от 6 до 19 случаев на 100 тыс. детей. Важно, что прогноз для здоровья во многом зависит от того, в каком возрасте началось заболевание. Чем старше ребенок, тем хуже прогноз. Разновидностью ревматоидного артрита является болезнь Стилла. Заболевание протекает очень тяжело, с сильной лихорадкой, суставным синдромом, поражением лимфатической системы и болью в горле. Данная патология встречается и у взрослых.

Юношеский артрит может возникать по разным причинам. Точная причина пока что не установлена.

Возможными этиологическими факторами являются следующие:

наличие вирусной или бактериальной инфекции;
травматическое повреждение сустава;
повышенная инсоляция;
переохлаждение;
попадание в организм белковых компонентов;
наследственная предрасположенность;
нарушение функционирования иммунной системы.

Из вирусных инфекций наиболее опасны те, которые вызываются вирусом Эпштейна-Барр, парвовирусом и ретровирусами. Механизм развития болезни связан с аутоиммунными нарушениями. При воздействии какого-либо неблагоприятного фактора в организме ребенка формируются специальные иммуноглобулины. В ответ на это происходит синтез ревматоидного фактора. Происходит повреждение суставов. При этом поражаются синовиальные оболочки и кровеносные сосуды, хрящевая ткань. Разрушаться могут не только суставы, но и краевые части костей (эпифизы). Образующиеся циркулирующие иммунные комплексы разносятся по кровеносным сосудам в различные органы. При этом имеется риск развития полиорганной недостаточности.

Классификация ЮРА по МКБ 10 учитывает тип поражения суставов. Выделяют полиартрит и олигоартрит. МКБ 10 подразделяет артрит на острый и подострый. Существует классификация, учитывающая клинические симптомы заболевания.

В этом случае выделяют следующие формы ювенильного артрита:

суставную;
смешанную (суставно-висцеральную);
форму с ограниченными висцеритами.

Прогрессирование заболевания может быть медленным, умеренным и быстрым. Синдром Стилла является разновидностью суставно-висцеральной формы артрита. Олигоартрит бывает двух типов. Первый тип встречается очень часто. На его долю приходится около 40% всех случаев ювенильного артрита. Чаще всего эта форма болезни развивается у девочек, которым еще нет 4 лет. Важно, что не всегда в ходе лабораторного исследования у больных артритом детей в крови обнаруживается ревматоидный фактор. Речь идет о серонегативном ювенильном артрите.

Признаки ЮРА многообразны. Болезнь может протекать остро или подостро. Острое течение в большей степени характерно для детей дошкольного и младшего школьного возраста. При отсутствии терапии прогноз неблагоприятный. Основными симптомами в этом случае будет:

вовлечение в процесс суставов;
незначительное повышение температуры тела;
появление сыпи на теле;
лимфоаденопатия;
увеличение в размерах печени или селезенки.

При остром течении болезни наблюдается двустороннее поражение суставов. В большей степени подвержены воспалению коленные, локтевые, тазобедренные суставы. Острое начало наблюдается при наличии системного и генерализованного типа артрита.

Нередко в процесс вовлекаются суставы в области шейного отдела позвоночника. Суставной синдром характеризуется:

скованностью по утрам длительностью до 1 часа и более;
отечностью в области сустава;
болезненностью;
изменением походки;
нарушением функции пораженного участка тела.

Если ювенильный артрит затрагивает мелкие суставы пальцев рук или ног, то возможна деформация пальцев. При суставной форме артрита нередко наблюдается поражение органов зрения. Развивается иридоциклит или увеит. При этом может снижаться острота зрения. Серонегативная форма артрита протекает более легко по сравнению с серопозитивной. В последнем случае в области суставов нередко выявляются ревматоидные узелки.

При рассматриваемой патологии зачастую страдают другие важные органы. При системной форме артрита может возникать:

экзантема;
поражение почек по типу гломерулонефрита;
перикардит;
воспаление сердечной мышцы;
плеврит;
поражение печени и селезенки.

К этой разновидности ревматоидного артрита относится синдром Стилла и Виселера-Фанкони. Синдром Стилла чаще диагностируется у дошкольников. Он отличается следующими особенностями:

острым началом;
умеренной лихорадкой;
полиартритом с вовлечением в процесс мелких суставов;
увеличением и болезненностью лимфатических узлов;
гепатоспленомегалией;
анемией;
поражением миокарда;
полисерозитом;
повышением СОЭ в ОАК.

При подостром течении болезни симптомы выражены слабее. Вначале поражается один сустав. Чаще это голеностопный или коленный сустав. Поражаться может как 1 сустав, так и несколько. При олигоартикулярной форме болезни поражается 2-4 сустава. Болевого синдрома может не быть. При врачебном осмотре определяется припухлость и нарушение функции сустава. Передвижение больного ребенка затруднено. Печень и селезенка нормальных размеров. Подострое течение протекает более благоприятно и лучше поддается терапии.

Необходимо знать не только причины и симптомы ювенильного ревматоидного артрита, но и методы его диагностики. На ранних стадиях болезни симптомы могут быть выражены слабо, поэтому постановка диагноза нередко затруднена.

Основными методами диагностики является:

сбор анамнеза;
внешний осмотр ребенка;
лабораторное исследование;
рентгенологическое исследование пораженных суставов.

Немаловажное значение в постановке диагноза имеют клинические симптомы (наличие сыпи вокруг сустава, скованность, длительное течение артрита, лабильность температуры, сопутствующее поражение глаз, поражение лимфатических узлов). Врачебный осмотр ребенка проводит детский ревматолог. Может потребоваться консультация офтальмолога. В ходе лабораторного исследования можно выявить снижение уровня гемоглобина в крови (анемию), присутствие ревматоидного фактора, антинуклеарных антител. Ревматоидный фактор обнаруживается в крови не всегда. Это наблюдается при серонегативном варианте артрита у детей и подростков.

Обязательным методом исследования при подозрении на ревматоидный артрит у детей является рентгенологическое исследование или МРТ. Основными рентгенологическими признаками заболевания являются следующие: сужение суставной щели одного или нескольких суставов, анкилоз, остеопороз, наличие костных эрозий, изменение шейного отдела позвоночника, наличие узуров, разрушение хряща. Узуры представляют собой краевые дефекты в области кости.

В зависимости от данных рентгенологического исследования определяется стадия ревматоидного артрита. Согласно классификации, 1 стадия характеризуется наличием эпифизарного остеопороза. При 2 стадии остеопороз дополняется сужением суставной щели и единичными узурами. Для 3 стадии заболевания характерно поражение не только костной, но и хрящевой ткани. Кроме того, наблюдаются подвывихи и множественные краевые дефекты. Артрит 4 стадии протекает наиболее тяжело. В эту стадию происходит разрушение хряща и кости. Развивается анкилоз. Консервативная терапия при 4 стадии заболевания неэффективна. Наиболее радикальный метод лечения — проведение хирургического вмешательства.

Лечение осуществляется только после постановки диагноза. Требуется исключить такие заболевания, как анкилозирующий спондилит, псориатический артрит, реактивный артрит, синдром Рейтера, системную красную волчанку, опухоль, болезнь Бехтерева. При наличии ревматических заболеваний у детей лечение должно быть комплексным.

Лечение ювенильного ревматоидного артрита включает в себя ограничение двигательной активности, недопущение инсоляции, применение НПВС с целью устранения боли и воспаления, иммунодепрессантов, ЛФК, физиотерапию.

Симптоматические препараты (обезболивающие из группы НПВС и глюкокортикоиды) назначаются во время обострения артрита. Из НПВС чаще всего применяется «Индометацин», «Диклофенак», «Нимесулид», «Напроксен». Из глюкокортикоидов — «Бетаметазон» и «Преднизолон». В группу базисных лекарственных препаратов при лечении ревматоидного артрита входит: «Метотрексат», «Сульфасалазин», «Циклоспорин», «Гидроксихлорохин». Лечение этими лекарствами может длиться годами.

Эти медикаменты назначаются длительным курсом. С их помощью удается добиться продолжительной ремиссии, улучшить прогноз для здоровья, замедлить процесс разрушения костной и хрящевой ткани. Это препараты патогенетической терапии. Лечение предполагает массаж, соблюдение диеты и дополнительный прием витаминов. В рацион нужно включить продукты, содержащие витамины и минеральные вещества (кальций, фосфор). Из физиотерапевтических методов применяется УФО, фонофорез, лазеротерапия. В случае развития контрактур может потребоваться скелетное вытяжение.

На поздних стадиях заболевания при развитии анкилоза может проводиться эндопротезирование (замена сустава на искусственный). Таким образом, ювенильный ревматоидный артрит является неизлечимым заболеванием и при отсутствии патогенетической терапии может привести к инвалидности.

Гемартроз — это заболевание, проявляющееся кровоизлиянием во внутреннюю полость суставной сумки. Такое состояние может возникнуть в результате травматического воздействия или при наличии у пациента плохой свертываемости крови.

Гемартроз коленного сустава чаще всего развивается из-за травмы. Вследствие произошедшего кровоизлияния давление суставной жидкости внутри сустава увеличивается.

Ввиду сложности строения коленного, локтевого и голеностопного сустава кровяное скопление не рассасывается быстро. Подобная патология требует медицинского вмешательства и проведения специальной терапии.

Описание гемартроза коленного, локтевого и голеностопного сустава внесено в международный справочник классификации болезней. В нем объединена вся диагностическая информация. В МКБ 10 гемартроз имеет код М25.0.

Коды необходимы для хранения информационных данных и удобства их обработки. Диагностическая и клиническая терминология, применяемая в русской версии медицинского справочника, соответствуют отечественной практике.

Гемартроз коленного, локтевого или голеностопного сустава может развиться вследствие различных травм:

При вывихе или переломе суставных костей возможно появление кровотечения.
Гемартроз в области коленного сустава и его симптомы могут возникнуть из-за растяжения или разрыва связок.
Травмирование сосудов мягких тканей может спровоцировать кровотечение и скопление крови в суставе и капсуле.
Вызвать гемартроз может повреждение мениска или суставной сумки.

Симптомы заболевания ярче проявляются у детей. Поэтому сразу после травмы ребенка следует показать врачу. Для травматического гемартроза коленного, локтевого или голеностопного сустава характерно наличие определенной клинической картины:

Кровь в суставе появляется, в результате внезапного разрыва сосудов, и начинает поступать в полость травмированного сустава, что провоцирует его быстрое распухание.
Болевые ощущения в суставе и снижение его подвижности обусловлены увеличением размеров суставной капсулы. Она начинает оказывать давление на окружающие ткани.
После начала кровотечения диартроз быстро распухает, что особенно заметно по бокам.
Если кровотечение не останавливается, опухоль начинает появляться и спереди. Контуры сочленения сглаживаются.
При разрыве крупного сосуда наблюдается синюшность кожных покровов. Если же разрыв произошел в мелких и средних сосудах, кожа приобретает багровый оттенок, отмечается локальная гиперемия.
В больном диартрозе ощущается слабость, во время его пальпации боль усиливается.

Симптомы посттравматического гемартроза голеностопного, коленного и локтевого сустава развиваются за 1,5-2 часа.

Важно! Для профилактики гемартроза люди должны по возможности стараться избегать травматических ситуаций, носить фиксирующие бандажи, своевременно лечить хронические заболевания.

Для назначения адекватного лечения врач должен быть уверен в правильности поставленного диагноза. Для этого назначают:

С целью исключения инфекционного воспаления, артрита и для определения признаков гемартроза проводят пункцию полости суставной сумки. Присутствие в анализе крови свидетельствует о наличии гемартроза голеностопного, коленного или любого другого сочленения.

Обратите внимание! Гемартроз коленного сустава в хронической форме – заболевание весьма опасное. Несвоевременное лечение патологии грозит больному множественными осложнениями.

Лечение заболевания заключается в удалении из суставной полости кровяного экссудата. После этого капсулу промывают физраствором и вводят в полость лекарства, устраняющие кровотечение, воспаление и боль.

Гемартроз в первичной стадии довольно легко поддается излечению. Лечебную процедуру проводят под местным обезболиванием, в следующем порядке:

Из внутренней полости коленного сустава шприцом с тонкой иглой удаляется жидкость и кровь.
Суставную капсулу промывают физиологическим раствором, затем в нее вводят лекарство.
На диартроз накладывают стерильную тугую повязку.

Данную процедуру можно выполнять несколько раз.

Методом пункции гемартроз коленного сустава можно излечить за три недели. Если кровоизлияние в суставную полость повторяется, возникают дегенеративные изменения. Поэтому вылечить вторичный гемартроз значительно сложнее. Если же болезнь появляется повторно, для операции выбирают другой метод:

Сначала сустав стягивают повязкой. Эта мера необходима для создания положительного давления.
Далее проводится аспирация основного объема жидкости.
На следующем этапе вводят промывающее средство, которое затем удаляют уже через новый прокол и другой иглой.
Через первый прокол вводят лекарство.
Лечение заканчивается наложением фиксирующей повязки, которая иммобилизует сустав.

При использовании данной технологии опасность повторения кровотечения значительно снижается, поэтому болезнь можно излечить одной процедурой. При слабом кровотечении суставная жидкость рассасывается самостоятельно и не требует проведения операции. В такой ситуации симптомы гемартроза коленного или голеностопного сустава можно ликвидировать народными средствами.

Можно использовать рассасывающие компрессы (травы арники и полыни, глина), принимать противовоспалительные настои (крапива, тысячелистник), обезболивающие медовые мази. После полученной травмы, конечности необходимо обеспечить полный покой, нога или рука должна находиться в приподнятом состоянии.

На область травмированного сустава в течение двух дней следует прикладывать холод. Нагрузку на больное сочленение нужно ограничить.

Если причиной гемартроза сустава является гемофилия, патология может долго находиться в латентной форме. Хрящевая ткань под действием сгустков крови разрушается, она претерпевает фиброзные изменения, которые приводят к воспалительным процессам. Гемартроз постепенно нарушает работу связок, что является причиной быстрой утраты функциональности сустава.

Гемофилия может провоцировать серьезные проблемы в суставах даже при небольших травмах. Гемартроз у больных гемофилией может возникать внезапно. Чтобы снизить кровопотерю лечение таких пациентов необходимо начинать немедленно.

Признаки заболевания после его лечения исчезают не сразу, а постепенно. Поэтому диартроз должен находиться в состоянии максимального покоя.

Лечится гемофильный гемартроз только в условиях стационара. Риск возникновения дегенеративных изменений в хрящевых тканях – вот главная опасность нарушения кровообращения, возникающего при травмах. Остеоартроз, причины которого связаны с рубцеванием ткани на поверхности сустава, прогрессирует очень быстро.

Если вовремя не начать правильное лечение гемартроз сустава может перейти в хроническую форму. Из-за постоянного присутствия в суставной полости крови развивается воспаление.

Высока вероятность развития бурсита, артрита или гнойного синовита. При запущенности или хроническом течении гемартроза может возникнуть необходимость в эндопротезировании, замене коленного сустава. Весь период восстановления пациент должен находиться под врачебным наблюдением.

Заботливое отношение к своему здоровью позволит избежать посттравматических осложнений и быстро вернуть полноценное функционирование сустава.

источник

Ювенильный идиопатический артрит у детей код мкб

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии — Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Активность воспаления, отражаемая в данной классификации, оценивается по сочетанию следующих симптомов:

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам