Порэнцефалическая киста приобретенная
Исключены:
- перивентрикулярная приобретенная киста новорожденного (P91.1)
- врожденная церебральная киста (Q04.6)
Исключены:
- осложняющее:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- беременность, роды или родоразрешение (O29.2, O74.3, O89.2)
- хирургическую и медицинскую помощь (T80-T88)
- неонатальная аноксия (P21.9)
Исключена: гипертензивная энцефалопатия (I67.4)
Доброкачественный миалгический энцефаломиелит
Исключены: энцефалопатия:
- алкогольная (G31.2)
- токсическая (G92)
Сдавление головного мозга (ствола)
Ущемление головного мозга (ствола)
Исключено:
- травматическое сдавление головного мозга (S06.2)
- травматическое сдавление головного мозга очаговое (S06.3)
Исключены: отек мозга:
- вследствие родовой травмы (P11.0)
- травматический (S06.1)
При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Энцефалопатия, вызванная облучением
При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
источник
Отек мозга — это избыточное накопление воды в мозговой ткани. Местный отек при КТ выглядит как зона пониженной плотности, вызывающая смещение мозговых структур.
Отек мозга может сопутствовать любому виду черепно-мозговой травмы. Он вызывает повышение ВЧД и в связи с этим может приводить к нарастающему угнетению сознания и даже к смерти.
Патогенез. Существует несколько гипотез, объясняющих происхождение отека мозга.
а. Нарушение венозного оттока вследствие смещения мозговых структур и повышения ВЧД.
б. Расстройство клеточного метаболизма, обусловленное нарушением функционирования клеточных насосов, регулирующих содержание натрия, калия и воды.
в. Нарушение гематоэнцефалического барьера.
Неизвестно, какой из этих факторов играет решающую роль в развитии отека мозга при черепно-мозговой травме. Возможно, что все они задействованы в той или иной степени.
Консервативное лечение. Исключив объемное образование, требующее хирургического вмешательства, сразу приступают к консервативному лечению. Если оглушенность длилась лишь несколько секунд, потери сознания не было, а при неврологическом обследовании не выявляются отклонения, то больного можно выписать под наблюдение родственников или друзей, которые в состоянии внимательно следить за ним в ближайшие 24 ч. При выписке мы даем памятку больного с черепно-мозговой травмой, содержащую возможные признаки отсроченных неврологических расстройств. Если же была потеря сознания (даже кратковременная) или имеется интенсивная головная боль, то больной госпитализируется. Часто его выписывают уже на следующее утро, но при тяжелых повреждениях или нерегрессирующих неврологических нарушениях переводят в реанимационное отделение.
А. Проходимость дыхательных путей оценивается уже при поступлении, однако следить за ней необходимо постоянно. В любой момент может возникнуть угнетение сознания или могут утратиться защитные дыхательные рефлексы, что требует интубации. Эндотрахеальные трубки с мягкой манжеткой можно оставлять на неделю и долее. Назотрахеальная трубка часто переносится лучше. Необходимо часто отсасывать слизь, соблюдая правила асептики. При длительном коматозном состоянии, постоянном скоплении мокроты или легочных осложнениях, когда трубку приходится оставлять дольше чем на неделю, показана трахеостомия.
Б. Дыхание. Если нет признаков повышения ВЧД, то применяют нормальный режим вентиляции. Эпизоды острого повышения ВЧД можно быстро купировать гипервентиляцией с помощью ручного мешка Амбу. При устойчивом повышении ВЧД необходима аппаратная гипервентиляция. Следует избегать резкого снижения paCO2 до уровня менее 25 мм рт. ст., так как из-за ишемической вазодилатации возможно парадоксальное повышение ВЧД. Нежелательно также длительное снижение paCO2 до уровня менее 28 мм рт. ст.; paO2 обычно поддерживают на уровне, превышающем 90 мм рт. ст. Для нормализации paO2 может понадобиться ИВЛ с ПДКВ. ПДКВ ниже 10 см вод. ст., как правило, безопасно, однако ВЧД может увеличиваться и при таком давлении.
В. Кровообращение. При продолжительной коме целесообразна катетеризация артерии для постоянного контроля за АД и регулярного определения газового состава крови. При черепно-мозговой травме механизмы ауторегуляции мозгового кровотока часто не функционируют, поэтому необходимо избегать значительных колебаний АД. Артериальная гипотония может ухудшить состояние и даже вызвать ишемический инсульт. Если систолическое АД опустилось ниже 95 мм рт. ст., начинают инфузионную терапию, предварительно установив катетер для измерения ЦВД (во избежание гиперволемии и нарастания отека мозга). При наличии заболеваний сердца лучше установить катетер Свана—Ганца. Для поддержания АД может потребоваться длительная инфузия фенилэфрина, дофамина или других вазопрессорных средств. Опасна и артериальная гипертония, которая может вызвать повышение ВЧД и кровоизлияние в контузионный очаг. Увеличение систолического АД свыше 170 мм рт. ст. не приводит к дальнейшему повышению мозговой перфузии, поэтому АД рекомендуется поддерживать ниже этого уровня. Если причиной артериальной гипертонии является возбуждение, то показаны транквилизаторы. При впервые возникшей артериальной гипертонии исключают объемное образование и гидроцефалию. Для снижения АД применяют лабеталол (5—10 мг в/в). Нитропруссид натрия и нитроглицерин способствуют повышению ВЧД, поэтому их вводят в/в только при нормальном ВЧД либо при его постоянном мониторинге. При гиповолемии применяют коллоидные или солевые растворы. Для постепенной регидратации обычно используют изотонические солевые растворы, а в острых случаях начинают с быстрого введения коллоидных растворов (крови или альбумина).
1. Мониторинг. Повышение ВЧД, вызванное отеком мозга, массивным ушибом или неоперабельной гематомой, — самое частое из опасных осложнений тяжелой черепно-мозговой травмы. Мониторинг ВЧД позволяет быстро реагировать на его повышение и тем самым предупреждать вторичное ишемическое повреждение мозга. Если больной в сознании и за его состоянием можно следить при помощи обычного регулярного неврологического обследования, мониторинг обычно не требуется. В то же время при коме (оценка по шкале комы Глазго менее 8 баллов) мониторинг ВЧД, как правило, необходим. Существуют различные методы регистрации ВЧД. С помощью внутрижелудочкового катетера можно не только точно измерить ВЧД, но и выпустить часть СМЖ при его внезапном повышении. К недостаткам относятся риск кровоизлияния (при проведении катетера через поврежденный участок мозга), смещения срединных структур, вентрикулита. Применяют также эпидуральные и субдуральные датчики. Самые простые и широко распространенные из них — это фиброоптический датчик и болт (канюля в виде винта, которая вворачивается во фрезевое отверстие и соединяется с датчиком давления). Испытываются новые, более совершенные модели измерительных устройств. Через болт может вытекать небольшое количество СМЖ, однако это обычно не приводит к осложнениям. Полость черепа разделена на отдельные отсеки, и давление в них бывает неодинаковым. В частности, при височно-тенториальном вклинении ВЧД в лобной области может быть нормальным. Поэтому ориентироваться следует прежде всего на клинические данные.
2. Лечение. Усугубление неврологических расстройств возможно уже при преходящем увеличении ВЧД. При стойком же повышении ВЧД до 18 мм рт. ст. происходит снижение мозгового перфузионного давления (разница между средним АД и средним ВЧД; см. гл. 1, п. VII.Г), что может ухудшить прогноз.
а. При черепно-мозговой травме всегда придают голове возвышенное положение. Это улучшает венозный отток и иногда бывает достаточным для снижения ВЧД. Необходимо также следить, чтобы не сдавливались яремные вены.
б. Дренирование желудочков. Самый быстрый способ снизить ВЧД — выпустить через желудочковый катетер небольшое количество СМЖ. Поэтому при неэффективности других мер показана катетеризация желудочков. Необходимо, однако, помнить, что извлечение слишком большого количества жидкости может привести к спадению желудочков и нарушению проходимости катетера.
в. Гипервентиляция при помощи мешка Амбу быстро снижает ВЧД и позволяет купировать преходящий подъем ВЧД или, по крайней мере, выиграть время для проведения других мероприятий. В упорных случаях необходима продолжительная аппаратная гипервентиляция (paCO2 — 28—30 мм рт. ст.).
г. Маннитол способствует усилению мозгового кровотока путем снижения ВЧД, а также прямого действия на микроциркуляцию. При остром повышении ВЧД достаточно ввести 100—200 мл 20% маннитола. Эффект обычно проявляется в течение 20 мин и продолжается 2—6 ч. Иногда для поддержания ВЧД ниже 15—20 мм рт. ст. необходимо вводить по 100 мл каждые 4 ч. При этом регулярно определяют содержание электролитов и осмоляльность сыворотки, не допуская ее увеличения выше 310 мосмоль/кг.
д. В острых случаях для быстрого снижения ВЧД в дополнение к маннитолу назначают фуросемид, 0,5 мг/кг (у взрослых в среднем 20—40 мг) в/в.
е. Барбитураты. Если все перечисленные меры не принесли результата, то в/в струйно вводят 50—100 мг пентобарбитала. Для поддержания ВЧД ниже 15—20 мм рт. ст. введение препарата приходится иногда повторять каждый час. Необходим мониторинг АД, ВЧД, сердечного выброса и ДЗЛА. Самое частое осложнение — артериальная гипотония, которая может возникнуть даже при нормальном ОЦК и сердечном выбросе. Нельзя допускать падения систолического АД ниже 80 мм рт. ст., из-за этого иногда приходится отказываться от применения барбитуратов. Существенным недостатком барбитуратов является и то, что они затрудняют контроль за состоянием больного. Иногда применяют барбитуратную кому (см. гл. 1, п. VII.Г.6). В этом случае на ЭЭГ регистрируются периоды электрического молчания, но если вклинения нет, то зрачки обычно остаются узкими. Лечение проводят под ежедневным контролем уровня пентобарбитала в сыворотке вплоть до стабилизации ВЧД на уровне не выше 15—20 мм рт. ст. в течение 24 ч. Для прекращения действия препарата иногда требуется 1—2 сут. Эффект барбитуратов связан не только со снижением ВЧД, но и с угнетением образования свободных радикалов и с уменьшением потребности мозга в кислороде.
ж. При внезапном резком повышении ВЧД, которое сопровождается нарастанием неврологических расстройств либо требует применения большинства или всех перечисленных мер, необходима повторная КТ для исключения вновь возникшего кровоизлияния или гидроцефалии.
з. Кортикостероиды, по имеющимся данным, не улучшают исход в большинстве случаев черепно-мозговой травмы, но могут нанести вред из-за побочных эффектов. Мнения о необходимости их применения при черепно-мозговой травме противоречивы. Мы их назначаем лишь в особых случаях.
Д. Установка мочевого катетера. В острых ситуациях с нестабильной гемодинамикой, а также при назначении осмотических средств устанавливают постоянный катетер. Для профилактики мочевой инфекции постоянный катетер при первой возможности заменяют кондомным или переходят на периодическую установку мочевого катетера.
Е. Назогастральный зонд в остром периоде применяют для эвакуации желудочного содержимого, позднее для введения антацидов, других лекарственных средств и питания.
Ж. Общий уход. Для того чтобы больной не смог нанести себе травму и выдернуть трубки, его руки и ноги фиксируют. Для профилактики пролежней больного поворачивают каждые 2—3 ч. Регулярно производят аспирацию содержимого трахеи (в асептических условиях). Проводят профилактику сгибательных контрактур.
З. Водно-электролитный баланс
1. Для поддержания водно-электролитного баланса назначают в/в 0,45% NaCl с 5% глюкозы с добавлением хлорида калия (20—40 мэкв/л). Скорость и объем инфузии зависят от ВЧД, уровня электролитов в сыворотке, осмоляльности сыворотки и АМК. Чтобы не допустить усиления отека мозга, осмоляльность в течение первой недели после тяжелой черепно-мозговой травмы желательно поддерживать выше 290 мосмоль/кг, а концентрацию натрия — выше 140 мэкв/л. При гиповолемии вводят коллоидные и солевые растворы, а при падении гематокрита ниже 30% — эритроцитарную массу.
2. Несахарный диабет может развиться в результате отрыва ножки гипофиза или вследствие повышения ВЧД, вызывающего повреждение ножки или ее сосудов. Признаки: резко повышенный диурез, выраженная гипоосмоляльность мочи, гипернатриемия и гиперосмоляльность сыворотки. Необходимо исключить усиленный диурез, обусловленный применением маннитола или других диуретиков, а также гиперволемией. Лечение: регидратация, затем введение вазопрессина или десмопрессина, в меньшей степени влияющего на АД.
3. При повреждении гипоталамуса может развиться синдром гиперсекреции АДГ. При этом моча становится концентрированной, а кровь — гипотоничной; это способствует нарастанию отека мозга, дальнейшему угнетению сознания и провоцирует эпилептические припадки. Лечение: ограничение введения воды. Иногда для повышения диуреза дополнительно назначают фуросемид. Лишь изредка, в тяжелых случаях показано введение гипертонического раствора.
И. Питание. В острой ситуации вопрос о питании обычно не стоит. Между тем тяжелая травма увеличивает метаболические потребности и снижает иммунитет, поэтому при первой возможности налаживают полноценное питание. При нормальной функции ЖКТ питание осуществляют через гибкий назогастральный зонд, в противном случае проводят полное парентеральное питание. В сутки вводят 2500 ккал, то есть около 150% основного обмена.
К. Эпилептические припадки. Мнения о необходимости профилактической противосудорожной терапии у больных с черепно-мозговой травмой, ранее не страдавших эпилептическими припадками, противоречивы. Однако, поскольку припадок может вызвать резкое повышение ВЧД, многие назначают с профилактической целью фенитоин (5 мг/кг/сут). Лечение эпилептических припадков — см. гл. 6.
Л. Язвы желудка и кишечника часто возникают при тяжелой черепно-мозговой травме, особенно при употреблении кортикостероидов. Для уменьшения кислотности желудка применяются H2-блокаторы: ранитидин (150 мг 2 раза в сутки) или циметидин (300 мг 4 раза в сутки) и антациды. Ранитидин предпочтительнее циметидина, так как реже вызывает энцефалопатию. Используют также средства, защищающие слизистую желудка (например, сукральфат 1 г внутрь 4 раза в сутки).
М. Важно следить за регулярностью опорожнения кишечника. При необходимости применяют смягчающие слабительные, ликвидируют каловые завалы, назначают клизмы.
Н. При строгом постельном режиме для профилактики тромбоза глубоких вен и ТЭЛА применяют бинтование ног.
Поздние осложнения черепно-мозговой травмы
А. Посттравматическая эпилепсия
1. Общие сведения. При черепно-мозговой травме иногда возникают эпилептические припадки. Их можно разделить на немедленные (появляющиеся во время или через несколько минут после травмы), ранние (в течение первой недели) и поздние (после первой недели). Необходимо убедиться, что это действительно эпилептические припадки, а не другие пароксизмальные состояния (например, вазовагальные обмороки или панические приступы). Вероятность посттравматической эпилепсии сильно зависит от характера травмы (прежде всего от того, является ли она проникающей или нет).
а. Частота посттравматической эпилепсии при проникающих травмах — около 50%. Вероятность ее возникновения зависит от обширности повреждения, которую оценивают по тяжести неврологических расстройств (например, гемипареза), наличия инфекции и локализации травматического очага (особо эпилептогенны очаги в перироландовой области).
б. При непроникающих травмах (самых частых в мирных условиях) частота посттравматической эпилепсии — примерно 5%, ее возникновению способствуют геморрагические очаги и разрывы твердой мозговой оболочки при вдавленных переломах черепа.
2. Патогенез. Немедленные припадки не обязательно сопровождаются развитием посттравматической эпилепсии в последующем. Обычно они являются неспецифической реакцией на черепно-мозговую травму, но могут быть и проявлением внутричерепной гематомы. Ранние припадки обусловлены очаговым повреждением мозга и чаще всего встречаются у детей. Доказано, что ранние припадки являются предвестниками поздних. Кроме того, риск поздних посттравматических припадков выше при вдавленных переломах черепа и внутричерепных гематомах.
3. ЭЭГ. В большинстве случаев закрытой черепно-мозговой травмы ЭЭГ не позволяет предсказать возникновение посттравматической эпилепсии. Однако при проникающих повреждениях прогностические возможности ЭЭГ намного выше. В ранней стадии на ЭЭГ обычно выявляют подавление альфа-ритма и одно- или двусторонние локальные медленные тета- или дельта-волны.
4. Тип эпилептических припадков. Хотя в части случаев ранние припадки бывают парциальными, у большинства больных припадки (ранние и поздние) с самого начала имеют генерализованный характер. В 50—75% случаев припадки прекращаются (критерий ремиссии — отсутствие припадков в течение 2 лет).
а. Показания. Если потеря сознания при травме была кратковременной, нет признаков гематомы, внутримозговых повреждений и очаговых симптомов, то лечение не требуется. При ушибе мозга, продолжительной потере сознания и гематоме большинство специалистов профилактически назначают фенитоин в течение 1 нед. Насыщающая доза — 15 мг/кг (взрослым 1000 мг) в течение первых 24 ч, поддерживающая доза — 5 мг/кг/сут (взрослым 300—400 мг/сут). Препарат вводят в/в или внутрь через назогастральный зонд. Периодически определяют содержание фенитоина в сыворотке (см. гл. 6, п. V.В.4.в.5).
б. Продолжительность. Последние данные показывают, что если у больных не было эпилептических припадков, то длительность профилактической противосудорожной терапии не должна превышать одной недели. При возникновении немедленных припадков или высоком риске посттравматической эпилепсии проводят 1—3-месячный курс. При развитии посттравматической эпилепсии тщательно подбирают схему противосудорожной терапии, включающую один или несколько препаратов. Хотя фенитоин наиболее эффективен в остром периоде черепно-мозговой травмы, часто он менее пригоден для длительного применения. Нельзя резко отменять противосудорожные средства (это может спровоцировать припадки); их отменяют постепенно, в течение 2—3 мес.
Б. Посткоммоционный синдром — см. гл. 3, п. III.Ж.
В. Инфекции. Осложнением черепно-мозговой травмы, особенно при переломах основания черепа или открытых переломах, бывают менингиты и энцефалиты (см. гл. 8).
Г. Истечение СМЖ из уха часто развивается при переломе основания черепа. В большинстве случаев оно самопроизвольно прекращается. Однако если этого не происходит, то прибегают к длительному люмбальному дренированию, которое позволяет снизить ВЧД и тем самым способствует закрытию дефекта. При неэффективности целость твердой мозговой оболочки восстанавливают хирургическим путем. Для обнаружения места ее разрыва в СМЖ вводят радиоактивные маркеры.
1. Annegers, J. F., et al. Seizures after head trauma: A population study. Neurology (NY) 30:683, 1980.
2. Becker, D. P., and Gudeman, S. K. Textbook of Head Injury. Philadelphia: Saunders, 1989.
3. Levin, H. S., et al. Long-term neuropsychological outcome of closed head injury. J. Neurosurg. 50:412, 1979.
4. Marshall, L. F., Smith, R. W., and Shapiro, H. M. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part I: The significance of intracranial pressure monitoring. Part II: Acute and chronic barbiturate administration in the management of head injury. J. Neurosurg. 50:20, 1979.
5. Peyster, R. G., and Hoover, E. D. CT in head trauma. J. Trauma 22:25, 1982.
источник
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)
К прогрессирующим последствиям относятся нормотензивная гидроцефалия, посттравматический арахноидит, хроническая субдуральная гематома, прогрессирующая посттравматическая энцефалопатия («энцефалопатия боксеров»).
В МКБ-10 черепно- мозговые травмы кодируются в рубрике S.06
Код протокола: H-Т-037 «Последствия внутричерепной травмы»
Для стационаров терапевтического профиля
— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам
При формулировании диагноза должны быть указаны тяжесть и дата травмы, ведущие клинические синдромы с указанием степени выраженности неврологических нарушений; в ряде случаев целесообразно указывать также состояние компенсации (компенсация, субкомпенсация, умеренная или выраженная декомпенсация), последствия травмы центральной и периферической нервной системы.
В течении ЧМТ выделяют три периода:
Лабораторные исследования — норма.
Приоритетным методом нейровизуализации является МРТ головы.
источник
Порэнцефалическая киста приобретенная
Исключены:
- перивентрикулярная приобретенная киста новорожденного (P91.1)
- врожденная церебральная киста (Q04.6)
Исключены:
- осложняющее:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- беременность, роды или родоразрешение (O29.2, O74.3, O89.2)
- хирургическую и медицинскую помощь (T80-T88)
- неонатальная аноксия (P21.9)
Исключена: гипертензивная энцефалопатия (I67.4)
Доброкачественный миалгический энцефаломиелит
Исключены: энцефалопатия:
- алкогольная (G31.2)
- токсическая (G92)
Сдавление головного мозга (ствола)
Ущемление головного мозга (ствола)
Исключено:
- травматическое сдавление головного мозга (S06.2)
- травматическое сдавление головного мозга очаговое (S06.3)
Исключены: отек мозга:
- вследствие родовой травмы (P11.0)
- травматический (S06.1)
При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Энцефалопатия, вызванная облучением
При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017, 2018, 2022 году.
источник
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2010 (Приказ №239)
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — это повреждение мозга различной степени, при которой травма является этиологическим фактором. Черепно-мозговая травма в детском возрасте относится к частым и тяжелым видам травматических повреждений и составляет 25-45% всех случаев травматических повреждений.
Частота черепно-мозговых травм в последние годы значительно возросла за счет увеличения частоты автомобильных транспортных происшествий. На клиническую картину оказывает влияние анатомо-физиологические особенности незавершенного онтогенеза мозга, механизм возникновения травмы, преморбидные особенности нервной системы, цереброваскулярные осложнения. В отличие от взрослых, у детей особенно раннего возраста, степень угнетения сознания часто не соответствует тяжести повреждения головного мозга. Сотрясение мозга, ушибы мозга легкой и средней степени у детей часто могут протекать без потери сознания, а ушибы мозга легкой и средней степени могут протекать без очаговых неврологических симптомов или с минимальной их выраженностью.
Протокол «Последствия внутричерепной травмы»
Код по МКБ-10: Т 90.5
— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам
Открытая черепно-мозговая травма
Характерно наличие ранений мягких тканей головы с повреждением апоневроза либо перелом костей основания черепа, сопровождающейся истечением цереброспинальной жидкости из носа или уха.
1. Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки.
2. Непроникающая черепно-мозговая травма:
3. Закрытая черепно-мозговая травма — целостность покровов головы не нарушена.
По характеру и тяжести повреждения мозга:
— сотрясение головного мозга — commotion cerebri, при котором явные морфологические изменения отсутствуют;
— ушиб головного мозга — contusion cerebri, (легкой, средней и тяжелой степени);
— диффузное аксональное повреждение.
Сдавление головного мозга — compressio cerebri:
3. Внутримозговая гематома.
7. Очаг ушиба — размозжение головного мозга.
Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы:
1. Синдром травматической цереброастении.
2. Травматический гипертензионно-гидроцефальный синдром.
3. Синдром двигательных расстройств в виде парезов и параличей конечностей.
4. Травматическая эпилепсия.
5. Неврозоподобные расстройства.
6. Психопатоподобные состояния.
Диагностические критерии
Сотрясение головного мозга. Классическими симптомами сотрясения считаются потеря сознания, рвота, головная боль, ретроградная амнезия. Частыми симптомами являются нистагм, вялость, адинамия, сонливость. Симптомов локального поражения мозга, изменений давления цереброспинальной жидкости, явлений застоя на глазном дне не отмечается.
Ушиб головного мозга. Клиническая симптоматика складывается из общемозговых и очаговых нарушений. В типичных случаях ушиба мозга в первые дни наблюдаются бледность, головная боль, больше всего в области ушиба, повторная рвота, брадикардия, дыхательная аритмия, снижение АД, ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. Менингеальные симптомы обусловлены отеком и наличием крови в субарахноидальном пространстве. В спинномозговой жидкости часто имеется примесь крови. Температура крови через 1-2 дня значительно повышается, когда развивается токсикоз и нарастает в крови лейкоцитоз со сдвигом влево.
Наиболее частыми очаговыми симптомами ушиба являются моно- и гемипарезы, нарушения чувствительности по геми-и псевдопериферическому типу, нарушение полей зрения, разного типа расстройства речи. Тонус мышц в пораженных конечностях, сниженный в первые дни после травмы, в дальнейшем нарастает по спастическому типу и имеет признаки пирамидного поражения.
Поражение черепных нервов не является типичным для ушиба мозга. Поражение глазодвигательного, лицевого и слухового нервов заставляют думать о переломе основания черепа. Через некоторое время после ушиба мозга может развиться травматическая эпилепсия с общесудорожными или очаговыми приступами, после которых развиваются психические нарушения, агрессивность, депрессия, нарушения настроения. В школьном возрасте преобладают вегетативные изменения, недостаточность внимания, повышенная утомляемость, лабильность настроения.
Компрессия мозга. Наиболее частыми причинами компрессии мозга являются внутричерепные гематомы, вдавленные переломы черепа, а отек — набухание мозга играет меньшую роль. Травматические кровоизлияния бывают эпидуральными, субдуральными, субарахноидальными, паренхиматозными и вентрикулярными. Для компрессии мозга весьма характерно наличие светлого промежутка между травмой и появлением первых симптомов сдавления, в дальнейшем усиливающихся довольно быстро.
Эпидуральная гематома. Кровоизлияние между твердой мозговой оболочкой и костями черепа в месте перелома чаще всего бывает в области свода. Важнейшим симптомом гематомы является анизокория с расширением зрачка на стороне гематомы. Очаговые симптомы поражения мозга обусловлены локализацией гематомы. Наиболее частые симптомы раздражения — очаговые (джексоновские) эпилептические приступы и симптомы выпадения, пирамидные в виде моно-, гемипарезов или параличей на стороне, противоположной расширенному зрачку. Важное диагностическое значение имеет повторная потеря сознания. При подозрении на эпидуральную гематому показана операция.
Субдуральная гематома — это массивное скопление крови в субдуральном пространстве. При субдуральной гематоме отмечается светлый промежуток, но он более продолжительный. Очаговые симптомы сдавления мозга развиваются в сочетании с общемозговыми нарушениями. Характерны менингеальные знаки. Постоянным признаком является упорная головная боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, что указывает на гипертензию. Часто развиваются джексоновские приступы судорог. Больные часто возбуждены, дезориентированы.
Жалобы и анамнез
Жалобы на частые головные боли, которые локализуются чаще в области лба и затылка, реже в височных и теменных областях, сопровождаются тошнотой иногда рвотой, которая приносит облегчение, головокружения, слабость, утомляемость, раздражительность, нарушенный, беспокойный сон. Метеозависимость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания. Могут быть жалобы на приступы судорог, ограничение движений по суставам, слабость в них, нарушенную походку, задержку в психоречевом развитии. В анамнезе перенесенная черепно-мозговая травма.
Физикальное обследование: исследование психо-эмоциональной сферы, неврологического статуса, вегетативной нервной системы выявляет функциональные расстройства нервной системы, эмоциональную лабильность, явления цереброастении.
Двигательные расстройства — парезы, параличи, контрактуры и тугоподвижность в суставах, гиперкинезы, задержка в психоречевом развитии, эпилептические приступы, патология со стороны органов зрения (косоглазие, нистагм, атрофия зрительных нервов), микроцефалия или гидроцефалия.
Лабораторные исследования:
3. Биохимический анализ крови.
Инструментальные исследования:
1. Рентгенография черепа — назначается для исключения переломов черепа.
2. ЭМГ — по показаниям, позволяет выявить степень поражения возникающих в мионевральных окончаниях и мышечных волокнах. При черепно-мозговых травмах чаще отмечается 1 тип ЭМГ, который отражает патологию центрального двигательного нейрона и характеризуется усилением синергической активности произвольного сокращения.
3. УЗДГ сосудов головного мозга для исключения сосудистой патологии головного мозга.
4. Нейросонография — для исключения внутричерепной гипертензии, гидроцефалии.
5. КТ или МРТ по показаниям с целью исключения органического поражения головного мозга.
6. ЭЭГ при черепно-мозговой травме. Посттравматический период характеризуется в дальнейшем прогрессированием вегетативных, эмоциональных и интеллектуальных психических нарушений, исключающих у многих пострадавших полноценную трудовую деятельность.
Характерные для детей динамичность, мягкость очаговых симптомов, преобладание общемозговых генерализованных реакций служат причиной в определении тяжести травмы, сопровождающих ее осложнение.
ЭЭГ при сотрясении головного мозга: легкие или умеренные изменения биопотенциалов в виде дезорганизации α ритма, наличия негрубой патологической активности и ЭЭГ признаков дисфункции стволовых структур мозга.
ЭЭГ при ушибах головного мозга: на ЭЭГ регистрируются нарушения корковой ритмики, грубые общемозговые нарушения в виде доминирования медленных волн. Иногда на ЭЭГ появляются острые потенциалы, диффузные пики, позитивные спайки. Устойчиво выраженные диффузные β волны, которые сочетаются со вспышками высокоамплитудных θ колебаний.
У детей школьного возраста чаще возникают умеренные изменения ЭЭГ. На фоне неравномерного по амплитуде, но устойчивого ритма, обнаруживается негрубая θ и β активность. В половине случаев, на ЭЭГ появляются отдельные острые волны, асинхронные и синхронизированные β колебания, билатеральные β волны и острые потенциалы в задних отделах полушарий.
ЭЭГ при тяжелой черепно-мозговой травме: в остром периоде тяжелой ЧМТ наиболее часто регистрируются грубые нарушения ЭЭГ в виде доминирования медленных форм активности во всех отделах полушарий. У большинства больных на ЭЭГ отмечаются признаки дисфункции базально-диэнцефальных структур и очаговые проявления.
Показания для консультаций специалистов:
Минимум обследований при направлении в стационар:
Основные диагностические мероприятия:
3. КТ или МРТ головного мозга.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
4. УЗИ органов брюшной полости.
Заболевание
Начало заболевания
КТ и МРТ головного мозга
Неврологическая симптоматика
Контузионные очаги мозга. В острой стадии предпочтительнее КТ. В подострой стадии — геморрагические и негеморрагические контузионные очаги, петехиальные кровоизлияния. В хронической стадии обнаруживаются зоны энцефаломаляции на Т2-изображениях по увеличению интенсивности сигнала из-за повышенного содержания воды в ткани, легче диагностируются внемозговые скопления жидкости, в том числе хронические субдуральные гематомы
Варьирует в зависимости от возраста ребенка и локализации очага поражения, одним из наиболее частых клинических признаков служит гемипарезы, афазия, атаксия, общемозговая и глазодвигательная симптоматика и признаки внутричерепной гипертензии
Последствия перенесенного инсульта
Внезапное начало, часто при пробуждении, реже постепенное.
Сразу после инсульта выявляет внутримозговое кровоизлияние, ишемический очаг — спустя 1-3 суток. Инфаркт на ранних стадиях, ишемические очаги в стволе, мозжечке и височной доле, не доступные для КТ, венозный тромбоз, небольшие инфаркты, в том числе и лакунарные, АВМ
Варьирует в зависимости от возраста ребенка и локализации инсульта, одними из наиболее частых клинических признаков служат гемиплегия, афазия, атаксия
Опухоль мозга, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков или обструктивная гидроцефалия
Очаговые изменения головного мозга, признаки повышения внутричерепного давления, общемозговые проявления
источник
Посттравматической энцефалопатией (ПТЭ) называют любую патологию тканей головного мозга, приобретенную в результате воздействия повреждающих факторов внешней среды.
Развивающиеся при этом неврологические дефекты носят стойкий характер и отличаются разнообразной симптоматикой.
Среди наиболее распространенных клинических проявлений посттравматической энцефалопатии можно выделить нарушения когнитивных функций, эпилептоидные приступы, паретические поражения мышц и вестибулярные нарушения.
Особенностью энцефалопатии посттравматического генеза является отдаленность проявлений и наличие «светлого» бессимптомного промежутка между травмой и началом появления симптоматики (от года до десяти лет).
Клиника такой энцефалопатии может появиться на фоне полного кажущегося благополучия в состоянии здоровья.
Кроме этого, посттравматическая энцефалопатия коварна тем, что при скудности и слабой выраженности симптоматики может представлять серьезную угрозу не только здоровью, но и жизни больного.
Широкая распространенность ПТЭ превращается не только в медицинскую, но и в социально-экономическую проблему.
Среди пациентов с этим заболеванием отмечается высокий уровень утраты трудоспособности с последующей инвалидизацией, причем тяжесть последствий далеко не всегда кореллирует с тяжестью полученной травмы.
Для унификации статистического учета любого заболевания в мире принята Международная классификация болезней и проблем здоровья.
На данный момент во всех странах мира действует десятый счету пересмотр Международной классификации (МКБ-10).
В этой стройной статистической системе каждому заболеванию, травме и даже поводу обращения за медицинской помощью присваивается буквенно-цифровой код, так как словесные формулировки заболеваний в странах могут не совпадать.
Объединенные таким образом статистические данные максимально достоверно представляют распространенность той или иной патологии в любом уголке Земли, а также динамику роста или снижения в течение определенного времени.
В силу того, что применяемый в отечественной медицине термин «посттравматическая энцефалопатия» представляет собой собирательное понятие, объединяя в себе клинически и морфологически отличную патологию, каждую из них кодируют при помощи соответствующего именно ей кода.
Чаще всего применяется код T90.5, соответствующий диагнозу «последствия внутричерепной травмы». В случае возникновения посттравматической гидроцефалии (водянки мозга) используют выделенный для нее код G91.
При невозможности установить конкретную форму посттравматического поражения мозга возможно применение менее точной кодировки G93.8, к которой относят «другие уточненные заболевания головного мозга». При этом в диагнозе обязательно уточняется характер вид, характер и время получения травмы (ушиба, перелома, сотрясения и т.д.).
Одним из видов нарушения мозгового кровообращения является энцефалопатия смешанного генеза. Рассмотрим причины, методы лечения и последствия данного заболевания.
Лечение мигрени народными средствами и медикаментами подробно рассмотрим здесь .
При тяжелых заболеваниях печени может развиться такой синдром как печеночная энцефалопатия, которая может привести к опасным последствиям, в том числе к летальному исходу. По ссылке http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/golova/encefalopatiya/pechenochnaya.html подробная информация о данном заболевании и методах его лечения.
К развитию ПТЭ чаще всего приводят черепно-мозговые травмы. В большинстве случаев к ним не относятся сотрясения, обычно компенсируемые приспособительными реакциями организма.
Вопрос и причинно-следственной связи сотрясений с признаками энцефалопатии в каждом случае решается индивидуально, с учетом документально подтвержденных неоднократных эпизодов контузии мозга.
Крайне нежелательно в таких случаях опираться лишь на устный анамнез больного и жалобы на «неоднократные ушибы головы».
С наибольшей вероятностью к ПТЭ приводят травматические повреждения мозга средне-тяжелой и тяжелой степени, возникающие в результате:
- транспортных аварии, катастроф (природных катаклизмов);
- падений с высоты (или просто падений на твердую поверхность);
- случайных или преднамеренных ударов по голове (побоев, драк);
- спортивных травм (в боксе, кулачных боях);
- родовых травм (у новорожденных).
Национальна статистика отдает травмам второе место в рейтинге причин смертности населения, которые идут сразу после болезней кровообращения. Черепно — мозговые травмы распространены с частотой 4 на каждую тысячу населения, причем молодые мужчины (20-40 лет) в 2-3 раза больше подвержены травматизму, чем женщины.
В последние десятилетия во всем мире сохраняется тенденция роста количества повреждений головного мозга посттравматического характера.
Независимо от причины возникновения ПТЭ, в ее развитии выделяют пять характерных этапов:
- механическое повреждение тканей мозга в момент травмы;
- нарушения кровообращения, отек и набухание мозговой ткани;
- сдавление желудочков мозга, приводящее к застою и нарушению ликвороциркуляции (оттока спинно-мозговой жидкости);
- гибель нервных клеток и разрастание на их месте соединительной ткани с формированием спаек и рубцов;
- запуск патологических механизмов со стороны иммунной системы по отношению к собственным тканям (аутоиммунная агрессия к собственным нейронам)
Результатом такой цепочки патогенетических изменений в мозговой ткани являются нарушения метаболизма нервных клеток и функциональной активности мозга, проявляющиеся в виде нескольких клинических синдромов.
В зависимости от степени повреждения мозга и его последствий для организма человека выделяют 3 степени тяжести посттравматической болезни мозга:
- Первая степень тяжести характерна для легких ЧМТ, чаще всего это легкие ушибы и сотрясения мозга. При наличии минимальных морфологических изменений в тканях мозга клинические проявления отсутствуют либо проявляются в виде микросимптоматики. Диагноз ставится на основании магнитно-резонансного исследования или компьютерной томографии. Легкая степень повреждения головного мозга обычно не приводит к очаговой симптоматике поражения ЦНС.
- При второй степени тяжести последствий черепно-мозговых травм имеется ряд функциональных нарушений головного мозга, однако их выраженность незначительна и имеет преходящий характер. Для этой степени тяжести характерно некоторое функциональных способностей и профпригодности человека.
- Третья степень тяжести травматической болезни головного мозга (посттравматическая энцефалопатия тяжелой степени) характеризуется рядом выраженных неврологических и психических нарушений, стойкой потерей трудоспособности, социальной дезадаптацией и утратой способности к самообслуживанию.
Симптоматика посттравматической болезни головного мозга появляется спустя месяцы и годы после воздействия внешнего фактора.
Наиболее характерный симптомокомплекс последствий ЧМТ включает в себя:
- головную боль;
- головокружение;
- снижение концентрации внимания и объема памяти;
- нарушения сна;
- изменения личностного характера;
- снижение умственной работоспособности и обучаемости.
Самый частый симптом — посттравматическая головная боль (ПГБ) — парадоксально зависит от тяжести перенесенной ЧМТ. У пациентов с легкой ЧМТ она более интенсивна, чем в случаях тяжелый повреждений мозга. Нередко ПГБ носит перманентный характер, в отдельных случаях усиливаясь с течением времени.
Психотравмирующий стресс во время получения травмы провоцирует развитие у большинства больных астенического синдрома, проявляющегося в повышенной тревожности, эмоциональной лабильности, внутренней напряженности со вспышками беспричинного гнева, колебаниями настроения.
Частое поражение гипоталамической области при ЧМТ обычно приводит к развитию психовегетативного синдрома:
- нарушению терморегуляции (субфебрильная температура);
- тахикардии (брадикардии) и повышению артериального давления;
- эндокринным и обменным нарушениям (аменорея у женщин, импотенция у мужчин);
- хронической усталости;
- расстройствам чувствительности
К тяжелым проявлениям посттравматической энцефалопатии на фоне органического поражения мозга относят эпилептоидный синдром и гидроцефалию.
Диагностика ПТЭ основана на тщательном сборе анамнеза, указывающего на перенесенную в прошлом ЧМТ. Для уточнения характера и степени повреждения мозга используют методики КТ и МРТ. Локализацию очага органического поражения определяют с помощью ЭЭГ (электроэнцефалографии). Эта методика обычно применяется у больных с эпилептоидным синдромом.
Терапевтические мероприятия при ПТЭ, в первую очередь, направлены на:
- нейропротекцию (защиту нейронов от повреждений разного рода);
- нормализацию в нервной ткани обменных процессов и кровообращения;
- восстановление и поддержание активной мозговой деятельности;
- улучшение когнитивных способностей.
Для нормализации функциональных возможностей ЦНС и улучшения нейропластичности используют ноотропы (пирацетам, ГАМК) и улучшающие микроциркуляцию препараты (винпоцетин, циннаризин).
Основной терапевтический комплекс дополняют средствами, влияющими на метаболизм тканей, антиоксидантами и ценными аминокислотами (глутамат натрия, церебролизин). Симптоматическая терапия при синдроме гидроцефалии включает противооьечные средства (диакарб), приэпилептоидном синдроме — противосудорожные препараты (галоперидол).
Дополнительно к медикаментозной терапии назначают курсы ЛФК и массажа, занятия с логопедом и психотерапевтом. Особое внимание уделяют образу жизни, режиму сна и питания пациента. Стараются исключить стрессовые ситуации и устранить вредные привычки.
Прогноз посттравматической энцефалопатии определяется не столько степенью непосредственного поражения мозга в момент травмы, сколько последующим воздействием на ткань мозга собственного иммунитета, разрушающего мозговую ткань.
Под влиянием медикаментозного воздействия и комплекса других реабилитационных мероприятий патологические процессы замедляются, однако полностью остановить их не представляется возможным.
Отдаленные последствия ЧМТ зачастую приводят к стойкой утрате трудоспособности (инвалидности), степень которой определяется cучетом снижения способности к самообслуживанию и трудовой деятельности.
- Нарушения, соответствующие легкой степени ПТЭ, обычно не являются достаточными критериями для установления инвалидности.
- Вторая степень тяжести ПТЭ соответствует II или III группе инвалидности (больной способен выполнять трудовые обязанности в случае сокращения продолжительности рабочего времени либо переводе легкие условия труда).
- Нарушения здоровья и неспособность к самообслуживанию при тяжелой энцефалопатии являются показаниями к признанию больного инвалидом I группы.
Энцефалопатия — нарушение кровообращения мозга, характеризующееся прогрессирующим течением. Дисцикуляторная энцефалопатия 1 степени — самая легкая форма заболевания.
Что такое резидуальная энцефалопатия и по каким причинам развивается данная патология, выясним в этой статье .
- ОКПО по ИНН
Поиск кода ОКПО по ИНН - ОКТМО по ИНН
Поиск кода ОКТМО по ИНН - ОКАТО по ИНН
Поиск кода ОКАТО по ИНН - ОКОПФ по ИНН
Поиск кода ОКОПФ по ИНН - ОКОГУ по ИНН
Поиск кода ОКОГУ по ИНН - ОКФС по ИНН
Поиск кода ОКФС по ИНН - ОГРН по ИНН
Поиск ОГРН по ИНН - Узнать ИНН
Поиск ИНН организации по названию, ИНН ИП по ФИО
- ОКОФ в ОКОФ2
Перевод кода классификатора ОКОФ в код ОКОФ2 - ОКДП в ОКПД2
Перевод кода классификатора ОКДП в код ОКПД2 - ОКП в ОКПД2
Перевод кода классификатора ОКП в код ОКПД2 - ОКПД в ОКПД2
Перевод кода классификатора ОКПД (ОК 034-2007 (КПЕС 2002)) в код ОКПД2 (ОК 034-2014 (КПЕС 2008)) - ОКУН в ОКПД2
Перевод кода классификатора ОКУН в код ОКПД2 - ОКВЭД в ОКВЭД2
Перевод кода классификатора ОКВЭД2007 в код ОКВЭД2 - ОКВЭД в ОКВЭД2
Перевод кода классификатора ОКВЭД2001 в код ОКВЭД2 - ОКАТО в ОКТМО
Перевод кода классификатора ОКАТО в код ОКТМО - ТН ВЭД в ОКПД2
Перевод кода ТН ВЭД в код классификатора ОКПД2 - ОКПД2 в ТН ВЭД
Перевод кода классификатора ОКПД2 в код ТН ВЭД - ОКЗ-93 в ОКЗ-2014
Перевод кода классификатора ОКЗ-93 в код ОКЗ-2014
- Классификатор ЕСКД
Общероссийский классификатор изделий и конструкторских документов ОК 012-93 - КИЕС
Классификатор институциональных единиц по секторам экономики - ОКАТО
Общероссийский классификатор объектов административно-территориального деления ОК 019-95 - ОКВ
Общероссийский классификатор валют ОК (МК (ИСО 4217) 003-97) 014-2000 - ОКВГУМ
Общероссийский классификатор видов грузов, упаковки и упаковочных материалов ОК 031-2002 - ОКВЭД
Общероссийский классификатор видов экономической деятельности ОК 029-2007 (КДЕС Ред. 1.1) - ОКВЭД 2
Общероссийский классификатор видов экономической деятельности ОК 029-2014 (КДЕС РЕД. 2) - ОКГР
Общероссийский классификатор гидроэнергетических ресурсов ОК 030-2002 - ОКЕИ
Общероссийский классификатор единиц измерения ОК 015-94 (МК 002-97) - ОКЗ
Общероссийский классификатор занятий ОК 010-2014 (МСКЗ-08) - ОКИН
Общероссийский классификатор информации о населении ОК 018-2014 - ОКИСЗН
Общероссийский классификатор информации по социальной защите населения. ОК 003-99 - ОКНПО
Общероссийский классификатор начального профессионального образования ОК 023-95 (действует до 01.07.2017) - ОКОГУ
Общероссийский классификатор органов государственного управления ОК 006 – 2011 - ОКОК
Общероссийский классификатор информации об общероссийских классификаторах. ОК 026-2002 - ОКОПФ
Общероссийский классификатор организационно-правовых форм ОК 028-2012 - ОКОФ
Общероссийский классификатор основных фондов ОК 013-94 (действует до 01.01.2017) - ОКОФ 2
Общероссийский классификатор основных фондов ОК 013-2014 (СНС 2008) (действует с 01.01.2017) - ОКП
Общероссийский классификатор продукции ОК 005-93 (действует до 01.01.2017) - ОКПД2
Общероссийский классификатор продукции по видам экономической деятельности ОК 034-2014 (КПЕС 2008) - ОКПДТР
Общероссийский классификатор профессий рабочих, должностей служащих и тарифных разрядов ОК 016-94 - ОКПИиПВ
Общероссийский классификатор полезных ископаемых и подземных вод. ОК 032-2002 - ОКПО
Общероссийский классификатор предприятий и организаций. ОК 007–93 - ОКС
Общероссийский классификатор стандартов ОК (МК (ИСО/инфко МКС) 001-96) 001-2000 - ОКСВНК
Общероссийский классификатор специальностей высшей научной квалификации ОК 017-2013 - ОКСМ
Общероссийский классификатор стран мира ОК (МК (ИСО 3166) 004-97) 025-2001 - ОКСО
Общероссийский классификатор специальностей по образованию ОК 009-2003 (действует до 01.07.2017) - ОКСО 2016
Общероссийский классификатор специальностей по образованию ОК 009-2016 (действует с 01.07.2017) - ОКТС
Общероссийский классификатор трансформационных событий ОК 035-2015 - ОКТМО
Общероссийский классификатор территорий муниципальных образований ОК 033-2013 - ОКУД
Общероссийский классификатор управленческой документации ОК 011-93 - ОКФС
Общероссийский классификатор форм собственности ОК 027-99 - ОКЭР
Общероссийский классификатор экономических регионов. ОК 024-95 - ОКУН
Общероссийский классификатор услуг населению. ОК 002-93 - ТН ВЭД
Товарная номенклатура внешнеэкономической деятельности Содружества независимых государств (ТН ВЭД СНГ) - Классификатор ВРИ ЗУ
Классификатор видов разрешенного использования земельных участков - КОСГУ
Классификатор операций сектора государственного управления - ФККО 2016
Федеральный классификационный каталог отходов (действует до 24.06.2017) - ФККО 2017
Федеральный классификационный каталог отходов (действует с 24.06.2017) - КЛАДР
Классификатор адресов РФ - ББК
Библиотечно-библиографическая классификация
- УДК
Универсальный десятичный классификатор - МКБ-10
Международная классификация болезней - АТХ
Анатомо-терапевтическо-химическая классификация лекарственных средств (ATC) - МКТУ-11
Международная классификация товаров и услуг 11-я редакция - МКПО-10
Международная классификация промышленных образцов (10-я редакция) (LOC)
- ЕТКС
Единый тарифно-квалификационный справочник работ и профессий рабочих - ЕКСД
Единый квалификационный справочник должностей руководителей, специалистов и служащих - Профстандарты
Справочник профессиональных стандартов на 2017 г. - Должностные инструкции
Образцы должностных инструкций с учетом профстандартов 2016-2017 - Кадастр оружия
Государственный кадастр гражданского и служебного оружия и патронов к нему
- Закупки и тендеры
Объединенная (единая) база государственных закупок и коммерческих тендеров - Лицензионная 1C без лишних затрат
Как экономить на серверах, лицензиях, обновлениях и системном администраторе
Термином посттравматическая энцефалопатия называют такое состояние, при котором имеют место быть стойкие последствия после перенесенной черепено-мозговой травмы в течение года или более. Среди неврологических дефектов при посттравматической энцефалопатии могут встречаться парезы, вестибулярные нарушения, когнитивные нарушения, психические нарушения, эпилептические приступы и иные проявления.
Информация для врачей: по МКБ 10 посттравматическая энцефалопатия кодируется чаще всего под шифром T90.5 (последствия внутричерепной травмы). Также можно использовать шифр G93.8 (другие уточненные заболевания головного мозга). В диагнозе обязательно необходимо указывать травму, её вид (ушиб с указанием степени тяжести, диффузное аксональное повреждение и т.п.), дату (если прошло более 5 лет, о хотя бы год). Также указываются в синдромальной части все проявления. Следует помнить о том, что сотрясение головного мозга не оставляет последствий и посттравматическую энцефалопатию возможно описывать лишь при наличии множественных (и обязательно задокументированных) сотрясений. Наличие посттравматической гидроцефалии и её проявлений как ведущего или единственного синдрома, предполагает возможность кодировки диагноза по МКБ 10 в рубрике G91.
Причины развития заболевания ясны из названия. Важен факт наличия тяжелой травмы, костных дефектов черепа, сформированных ликворных фистул или иных грубых органических причин формирования последствий травмы. Сотрясение головного мозга, а также частые слова пациентов «я за жизнь ударялся сотню раз» не являются причиной для постановки диагноза посттравматическая энцефалопатия.
Симптомы посттравматической энцефалопатии схожи с таковыми при других органических поражениях головного мозга и могут быть объединены в группы, синдромально. Чаще всего встречаются цефалгический, вестибуло-координаторный синдромы, когнитивное снижение, психические и психологические нарушения. Также достаточно часто при последствиях травм может иметь место эпилептические припадки. В таком случае речь идет о так называемой симптоматической эпилепсии, которую, в случае единственного проявления, лучше называть посттравматической эпилепсией.
Диагностика заболевания требует обязательного подтверждения при помощи нейровизуализационных методов исследования. Очень важно наличие хотя бы 1 снимка МРТ, по которому могут быть видны малейшие изменения вещества головного мозга.
Лечение посттравматической энцефалопатии должно быть направлено на нейропротекцию (защиту нервных клеток от негативных факторов), нормализацию процессов циркуляции крови, а также восстановление всех когнитивных функций и метаболизм клеток мозга (ноотропная терапия). Также важно симптоматическое лечение, особенно при наличии синдрома гидроцефалии (необходимы специфические средства, снимающие отек мозга, такие как диакарб, глицериновая смесь), эпилепсии (требуется хороший подбор противоэпилептических препаратов и их доз).
Курсы такой комплексной терапии, в зависимости от выраженности проявлений посттравматической энцефалопатии, следует проводить 1-2 раза в год. Чаще всего из нейропротективных средств используются глиатилин (дженерик – церепро), актовегин. мексидол. ноотропная терапия в настоящее время включает группу рацетамов (чаще всего известный препарат пирацетам), а также такие препараты как фенотропил, пантогам (особенно при наличии симптоматической эпилепсии) и другие лекарственные средства. Помимо стандартной медикаментозной терапии при наличии парезов и других двигательных нарушений важны такие методики как ЛФК, массаж.
Прогноз для жизни, трудоспособности и способности к самообслуживанию, как правило, становится ясен в течение первого года после травмы. Именно в это время важно проводить всевозможные реабилитационные мероприятия. Оставшийся неврологический и физический дефицит достаточно сложно поддается дальнейшей коррекции. Однако даже в случае наличия грубых нарушений не следует терять надежды. Встречаются случаи, когда реабилитация даже через 5-7 лет после перенесенной травмы давала свои результаты.
источник