Blastocystis hominis код по мкб

Изоспороз — протозойное заболевание, клинически сходное с криптоспоридиозом.

Чаще всего инвазию I. belli у больных с ВИЧ-инфекцией регистрируют в развивающихся тропических странах. Изоспороз, длящийся более 1 мес, по определению CDC, — один из диагностических критериев СПИДа. I. belli относят к хозяинспецифическим возбудителям из простейших семейства Coccidia. Половая и бесполая фазы полного жизненного цикла I. belli проходят в эпителии тонкой кишки человека. Передача возбудителя осуществляется через загрязненные продукты питания и воду.

Изоспороз — кишечная инвазия, которую вызывает Isospora belli — единственный патогенный для человека паразит из более чем 200 видов кокцидий рода Isospora.

Попадая в организм человека, эндогенные стадии изоспор поражают эпителий тощей и подвздошной кишки, в результате чего ворсинки эпителия атрофируются, образуется состоящий в основном из лейкоцитов экссудат, происходят гиперплазия крипт и метаплазия энтероцитов.

У ВИЧ-серонегативных хозяев I. belli вызывает энтерит с диареей, недомоганием, анорексией, схваткообразными болями в животе и иногда с лихорадкой; заболевание протекает кратковременно (не более 2 нед) и заканчивается самостоятельным выздоровлением.

У больных с ВИЧ-инфекцией диарея носит профузный характер, сопровождается схваткообразной болью в животе и лихорадкой, а также постепенным развитием дефицита массы тела, напоминая криптоспоридиоз. При хроническом течении возможно развитие слим-синдрома с последующим летальным исходом.

В отличие от других протозойных заболеваний, при инфицировании I. belli у пациентов отмечают выраженную (до 60%) эозинофилию, которая сохраняется около 1 мес и зачастую заставляет исключать глистную инвазию. В кале выявляют высокое содержание жирных кислот (стеаторея ), а также кристаллы Шарко-Лейдена.

Диагноз инфицирования I. belli ставят на основании обнаружения в кале (обычно в нескольких образцах) ооцист при окрашивании препарата кислотоустойчивыми красителями. Ооцисты I. belli легко отличить от ооцист криптоспоридий или циклоспор по размеру и форме.

Лечение изоспороза должно быть комплексным и включать АРВТ, этиотропные препараты, патогенетическую (возмещение потерь жидкости) и симптоматическую терапию.

Хороший эффект оказывает лечение триметопримом + сульфаметоксазолом или пириметамином, которые назначают самостоятельно или в сочетании с сульфадиазином, однако у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции часто возникают рецидивы. Использование триметоприма + сульфаметоксазола для профилактики ПП эффективно и в отношении изоспороза (при первичной его профилактике или в отношении обострения латентной инвазии).

Установлено, что риск заболевания изоспорозом увеличен у больных с ВИЧ-инфекцией, не получавших профилактического лечения ПП. Считают, что профилактика изоспороза необходима у тех больных с ВИЧ-инфекцией, которые путешествуют по Латинской Америке.

Blastocystis hominis — патогенное простейшее, вызывающее диарейный синдром как у людей без нарушений иммунной системы, так и у больных с иммуносупрессией.

Бластоцисты широко распространены в природе. Их обнаруживают в фекалиях здоровых и больных людей, часто в сочетании с другими кишечными патогенными и непатогенными возбудителями. В Германии B. hominis были обнаружены в фекалиях у 38% больных с ВИЧ-инфекцией, причем больший риск для заражения был выявлен у мужчин-гомосексуалистов.

Излюбленная локализация бластоцист — дистальная часть подвздошной кишки, слепая, восходящая и поперечная ободочная кишка. Активизация паразита обычно возникает на фоне выраженного иммунодефицита и сопутствующего ему дисбактериоза кишечника.

У больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции возникает диарея, напоминающая диарею при криптоспоридиозе. Преобладают симптомы энтероколита, и, помимо выраженной персистирующей диареи, отмечаются тошнота, рвота, потеря аппетита, боль в животе. Возможны озноб и повышение температуры тела.

Наиболее доступный метод диагностики — микроскопическое исследование мазков, приготовленных из подвергнутых обогащению фекалий, окрашенных по Романовскому-Гимзе, железным гематоксилином или трихромовым красителем.

В периферической крови часто регистрируют эозинофилию.

Для этиотропного лечения используют метронидазол.

Циклоспороз — это паразитарное заболевание, вызванное Cyclospora cayetanensis — недавно обнаруженные кокцидии, которые первоначально были описаны в Перу, а затем в большинстве интертропических зон.

Инфецирование происходит при попадании загрязненной пищи или воды и проявляется болями в животе, анорексией и диареей, которые могут спонтанно разрешаться у иммунокомпетентных индивидуумов, но могут иметь тенденцию к хронифекации у пациентов с ослабленным иммунитетом.

Для лечение циклоспороза используется триметопримом/сульфаметоксазол.

источник

В кишечнике организма обитает много бактерий, которые при определенной численности не вредят здоровью человека, среди таковых – паразиты Blastocystis hominis. Однако при определенных условиях они повышают свою активность, становятся причиной опасного кишечного заболевания. Бластоциста отравляет организм при ослаблении иммунитета или кожном заболевании, поэтому важно своевременно реагировать на симптомы собственного организма. Общее состояние взрослого и ребенка можно стабилизировать консервативными методами.

Blastocystis hominis – это простейший паразит, который врачи считают промежуточной формой развития, относят к группе биогельминтов. Такие микроорганизмы населяют кишечник, по свойствам сходны с кишечной палочкой. В стабильном состоянии иммунитета риск интоксикации бластоцистами минимальный, тогда как при дисфункции иммунной системы пациенту в любом возрасте грозит обострение.

Чтобы выжить, бластоцисты прячутся в цистах, которые выполняют защитную роль, под микроскопом имеют вид своего рода коконов. Важно понимать, что опасны не только бластоспоры, сколько заболевание, которое провоцирует их повышенная активность в организме. Больной на вид здоровый, но в его организме протекают патологически процессы органов ЖКТ с выраженной симптоматикой.

Нежелательное инфицирование может возникать в детском и взрослом возрасте, если действие провоцирующих факторов особенно интенсивно в организме. Чтобы своевременно выявить бластоцист, требуется сдать анализы. По результатам полученного исследования врач выделят следующие формы blastocystis hominis, хорошо известные в медицинской практике:

Гранулярная форма бластоцист. В субстанции цитоплазматической с вакуолью формируются гранулы липидов, гликогена, миелинов.
Вакуолярная форма бластоцист диаметром от 5 до 20 мкм. По центру вакуоли сосредоточен цитоплазматический слой с 1 – 4 ядрами.
Авакуолярная форма бластоцист диаметром до 5 мкм. Крепится к стенкам слизистой оболочки и обитает в толстом кишечнике.
Мультивакуолярная форма бластоцист. Это объединение нескольких авакуолярных форм в одну с наружным слоем клеток бластоцист.

Развитие протозойной инфекции происходит под воздействием провоцирующих факторов, тогда паразит выделяет в кровь и слизистую токсины. Это продукты жизнедеятельности бластоцист, которые стремительно отравляют организм. Клинических случаев инфицирования большое количество, причем в большинстве своем от инфекции страдают дети. Появление простейшего в органах ЖКТ не всегда связано с патогенностью, но случаи разные.

Основные характеристики blastocystis hominis следующие: отсутствие клеточной стенки, способность поглощать мелкие частицы, бинарное деление или споруляция – как способ размножения, наличие эндоплазматической шероховатой сети. По фармакологическим свойствам это устойчивый анаэроб, который не разрушается под воздействием амфотерицина В. Чтобы восстановить микрофлору кишечника, требуется консервативное лечение, диета при бластоцистах строго по показаниям.

Болезнь, спровоцированная повышенной активностью бластоцист, имеет название бластоцистоз. Заражение паразитами возможно с водой или другими жидкостями, которые перорально проникают в организм. Обнаружить недуг можно по тревожным симптомам с восходящей симптоматикой, которые могут привести к обезвоживанию всего органического ресурса, серьезным осложнениям по здоровью.

Проявление характерного недуга можно спутать с признаками других инфекционных болезней. Поэтому необходимо сдать анализ, чтобы врач достоверно выявил – имеются бластоцисты в кале у взрослого или нет. Только после этого можно преступать к интенсивной терапии. Blastocystis hominis может спровоцировать следующие симптомы в организме зараженного человека:

нарушение стула;
вздутие живота;
хроническая диарея;
тошнота, рвота;
спастические боли в животе.

В детском возрасте болезнь стартует с лихорадки, которая приковывает маленького пациента к постели. На коже появляется аллергическая реакция в виде мелкой обильной сыпи, которая постоянно продолжает зудеть. Можно использовать антигистаминные средства, но не заниматься поверхностным самолечением. Если врач определил бластоцисты в кале у ребенка, нужно лечиться. Родителей же до проведения диагностики должны насторожить следующие перемены в общем самочувствии:

высокая температура;
аллергическая реакция на кож;
отказ от пищи, потеря аппетита;
тошнота, рже – рвота;
общая слабость.

Если изучить фото пациентов, становится очевидно, что на коже при инфицировании появляется мелкая сыпь аллергического характера. Кроме того, у человека при заражении бластоцистами повышается температура тела, а состояние органов ЖКТ подобно пищевому отравлению. важно обязательно выяснить, что могло вызвать приступ, при этом осознавать, что «само не пройдет». Эффективность лечения blastocystis hominis полностью зависит от скорости реагирования больного или его окружения на красноречивую симптоматику основного заболевания. Вот какие жалобы могут возникнуть:

участившиеся кишечные спазмы;
метеоризм и повышенное газообразование;
нарушение системного пищеварения;
резкое похудение, запах во рту;
местные и аллергические реакции.

Это основной симптом заболевания, который можно выявить исключительно лабораторными методами. Поэтому для успешного лечения и эффективной профилактики врач, выяснив все жалобы пациента и подозревая бластоцистоз, дает направление на проведение лабораторных исследований. Дополняет клиническую картину сбор данных анамнеза, анализы крови ИФА и ПЦР, УЗИ органов брюшины. Важно дифференцировать диагноз, а потом преступать к его успешному лечению. Не перепутать его с развитием гименолепидоза и филяриатоза, иначе употребление медицинских препаратов окажется напрасным.

Подход к такой проблеме со здоровьем должен быть комплексным, иначе при неправильном диагнозе говорить о положительной динамике устранения blastocystis вовсе бесполезно. Основой является общий анализ кала, результаты которого будут готовы на протяжении 2-3 дней. В этом биологическом материале видны бластоцисты и х отдельные фрагменты, не исключено обнаружение цист. в осложненных клинических картинах не лишним будет провести ультразвуковое обследование органов брюшины во избежание крайне нежелательных осложнений со здоровьем.

Чтобы не болеть, лучше своевременно позаботиться о мерах эффективной профилактики бластоцист, минимизировать риск проникновения патогенного микроба в организм с его дальнейшим развитием на фоне ослабленного иммунитета. Если же нежелательное заражение уже произошло, рекомендован медикаментозный курс, который включает следующие фармакологические группы:

антимикробные препараты: Ниморазол, Фуразолидон и Метронидазол;
противопаразитные средства: Тинидазол, Тиберал и Нифурател;
иммуностимулирующие препараты.

Убрать из организма бластоцист можно не медикаментозными методами, не менее эффективными на практике. первым делом требуется пересмотреть суточный рацион и создать неблагоприятные условия для обитания и размножения бластоцист – hominis blastocystis. Как вариант, включить в меню отвар горькой полыни для создания кислой флоры. дополнительно употреблять кислые соки и квашеную капусту, острый перец, хрен и горчицу.

При реализации указанных выше народных методов борьбы с hominis blastocystis важно помнить, что долго придерживаться такого агрессивного рациона пациенту не рекомендуется. Бластоцисты исчезнут, однако не исключено развитие хронических болезней органов ЖКТ, например, гастрита и язвы желудка. для детей такие меры лечения противопоказаны.

источник

Шифр МКБ-10. A07.8 – другие уточненные кишечные болезни.

Определение. Инфекция, вызванная Blastocystis hominis, – протозооз ЖКТ с фекально-оральным механизмом передачи, проявляющийся диарейными заболеваниями или протекающий бессимптомно.

Эпидемиология. Данный паразитоз длительное время не привлекал внимания специалистов, однако в последние годы было убедительно показано участие данных простейших в развитии различных патологических состояний у человека (Stensvold [et al.], 2009). Хотя многие исследователи по-прежнему относят данного паразита к условно-патогенным микроорганизмам. Бластоцисты широко распространены во всем мире, особенно в странах с жарким климатом, где ими инвазировано до 40 % населения. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, реализуемый преимущественно водным и контактно-бытовыми путями, реже пищевым.

Этиология. Возбудитель бластоцистоза — Blastocystis hominis – полиморфный паразит кишечника человека и животных (приматов, грызунов, птиц, рептилий, амфибий и даже некоторых насекомых). У человека существует, вероятно, более чем один вид бластоцист. Blastocystis hominis долгое время относили к непатогенным дрожжевым грибам, сегодня считают этот микроорганизм простейшим, способным поражать кишечник при определенных условиях. По своему таксономическому положению этот микроорганизм относится к подцарству Protozoa, типу Rhizopoda (саркодовые), классу Lobosea, отряду Blastocystida,семейству Blastocystidae. Форма бластоцист овальная, реже амебоидная. Размеры варьируют от 2 до 50 мкм. Выделяют амебоидные, вакуолярные, гранулярные формы бластоцист. Среди бластоцист обнаруживаются тонкостенные и толстостенные вакуолярные формы. Предполагают, что тонкостенные формы активно размножаются в кишечнике, а толстостенные, находясь в окружающей среде.

В пользу того, что В. hominis являются простейшими, свидетельствуют отсутствие клеточной стенки, способность к образованию псевдоподий и поглощению мелких частиц, размножение путем бинарного деления или споруляции, а также наличие четко очерченной гладкой и шероховатой эндоплазматической сети, окруженного мембраной центрального тела, а также митохондрий и пластинчатого комплекса, имеющих определенное сходство с таковыми у простейших. Этот микроорганизм является строгим анаэробом, требующим для своего роста наличия бактерий; культивируется при нейтральных значениях рН и температуре 37 °C. В. hominis устойчивы к высоким концентрациям амфотерицина В.

Бластоцисты хорошо культивируются на специальных питательных средах, но культуральные формы отличаются от кишечных.

Патогенез. Доказательства патогенности В. hominis основываются на экспериментально вызванной диарее, у морских свинок, обнаружении их при диарее у нечеловекообразных приматов, а также на немногих описанных случаях диарейных заболеваний людей.

Патогенез инфекции, вызванной Blastocystis hominis, практически не изучен. В экспериментальных работах на мышах установлено, что бластоцисты выделяют сильный хемоаттрактант для клеток воспаления. Гистологическая картина у мышей была представлена интенсивной воспалительной инфильтрацией тканей толстой кишки, отеком собственной пластинки слущиванием эпителия слизистой.

Доказано, что многие простейшие не синтезируют ряд необходимых для своей жизнедеятельности веществ (ферментов) и этот недостаток они компенсируют тем, что получают их от грамположительной флоры (энтерококки, стрепто- и стафилококки) и грибов (плесневые грибы и грибы рода Candida). При этом продукты жизнедеятельности простейших не только способствуют развитию синдрома эндогенной интоксикации, но и нарушают микробиоценоз кишечника, что в итоге приводит к активации условно-патогенной микрофлоры. Следовательно, находясь в кишечнике, бластоцисты участвуют в формировании микробиоценоза данного биотопа. Нарушая баланс микроорганизмов, данные простейшие способствуют более полной реализации патогенного потенциала транзиторной микробиоты, особенно при образовании ими протозойно-бактериальных ассоциаций.

Симптомы и течение. Длительность ИП не установлена. Инвазия Blastocystis hominis поражает чаще всего детей и лиц с иммунодефицитами, описаны случаи заболевания и у здоровых лиц. Бластоцистоз протекает или с минимальными клиническими проявлениями, или манифестно с диарейным синдромом по типу энтероколита. Начало болезни может быть острым и постепенным. Основные симптомы: диарея, потеря аппетита, метеоризм, боли в животе, тошнота, примесь слизи в стуле, возможна рвота. В последние годы появились сообщения, о более тяжелой клинической картине бластоцистной инвазии, сопровождающейся выраженными симптомами интоксикации и фебрильной лихорадкой. Острые симптомы болезни наблюдаются 5 – 7 дней, а затем отмечается спонтанное выздоровление. У иммуносупрессивных пациентов проявления длятся недели и месяцы, приводя к белково-энергетической недостаточности.

Осложнения. Основное осложнение бластоцистоза – дисбактериоз кишечника, может развиться синдром дегидратации.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностировать инфекцию, вызванную В. hominis, на основании только клинической картины (поражение ЖКТ) не возможно.

В. hominis рассматривается как причина диарейного заболевания только при отсутствии обнаружения других бактериальных, вирусных агентов и простейших, некоторые авторы рекомендуют также ориентироваться на количество паразитов в поле зрения (5 и более).

Для выявления В. hominis проводят рутинное паразитологическое исследование фекалий с использованием методов обогащения и окрашивания препаратов раствором Люголя. Бластоцисты также можно обнаружить методом фазово-контрастной микроскопии. Был разработан метод непрямой иммунофлюоресценции для выявления В. hominis, но он не нашел широкого применения.

Манифестные формы инфекции, вызванной В. hominis, следует дифференцировать с ОКИ бактериальной или вирусной этиологии (эшерихиозы, иерсиниоз, сальмонеллез, вирусные диареи), с хронической патологией ЖКТ (синдром мальабсорбции), гастроинтестинальной аллергией, с инфицированием другими паразитами (криптоспоридиями, лямблиями, изоспорами, циклоспорами и т. д.).

Лечение. Терапия бластоцистной инвазии строится по патогенетическому принципу. Диетотерапия основывается на общепринятых принципах, показано проведение оральной регидратации и инфузионной терапии, используются сорбенты (смекта, неосмектин, энтеросгель, фильтрум СТИ), пробиотики (энтерол, бифиформ, линекс, аципол, ацилакт, пробифор, бифидумбактерин форте, флорин).

Этиотропная терапия показана пациентам с отягощенным преморбидным фоном (иммунодефициты), при массивной инвазии, сопровождающейся стойкими клиническими проявлениями. Стартовым этиотропным препаратом является метронидазол перорально 30 мг/кг/сут в 3 приема в течение 5 – 7 дней (взрослым 500 мг 4 раза в сутки) или макмирор 20 мг/кг/сут 7 дней (взрослым 400 мг 3 раза в сутки).

Так как, описана резистентность бластоцист к метронидозолу, альтернативным препаратом является ко-тримоксазол. За рубежом имеется опыт использования дийодгидроксихинолина 30 – 40 мг/кг/сут в 3 приема (дети); максимальная доза 1,95 г/сут.

Прогноз для жизни и здоровья при инфекции, обусловленной В. hominis, у иммунокомпетентных лиц благоприятный; у лиц с иммунодефицитами – серьезный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика инфекции, обусловленной В. hominis, проводится по общим правилам борьбы с инфекциями с фекально-оральным механизмом передачи. Меры борьбы, в первую очередь, направлены на улучшение качества питьевой воды, усиление мероприятий по охране внешней среды от загрязнения фекальными массами, также должно проводиться санитарно-гигиеническое воспитание населения.

Специфическая профилактика не разработана.

Правила выписки пациентов. Не разработаны.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение у иммунокомпетентных лиц не проводится.

Перечень действующих нормативных документов по проблеме.

СП «Санитарная охрана территории Российской Федерации. СП 3.4.1328-03».

СП «Общие требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней. СП 3.1/3.2.1379-03».

СП 3.1.1.1117-02 «Профилактика острых кишечных инфекций».

СП 3.2.133-03 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации».

Методические указания МУК 4.2.735-99 «Паразитологические методы лабораторной диагностики гельминтозов и протозоозов».

Шифр МКБ-10. М30.3 – слизисто-кожный лимфонодулярный синдром (Кавасаки).

Определение. Болезнь Кавасаки (синдром Кавасаки, острый детский лихорадочный кожно-слизисто-лимфатический синдром, mucocutaneolis lymph node syndrome) – остро протекающее системное заболевание неизвестной этиологии, с преимущественным поражением мелких, средних, в том числе коронарных артерий, в виде деструктивно-пролиферативного васкулита, характеризующееся лихорадкой, конъюнктивитом, поражением слизистой оболочки полости рта и зева, экзантемой и увеличением шейных лимфатических узлов.

Эпидемиология. Болезнь Кавасаки впервые описана педиатром T. Kawasaki в 1967 г. В настоящее время болезнь Кавасаки диагностируется в 48 странах мира: Японии, Корее, США, Канаде, Германии, Финляндии, Франции, Великобритании, Новой Зеландии, Австралии, Тайване, Швеции, Нидерландах, странах Центральной и Южной Америки. В России первый случай заболевания наблюдался в 1980 г., описан в 1982 г., в настоящее время основная масса случаев болезни Кавасаки регистрируются в Иркутске и Москве. Заболеваемость болезнью Кавасаки у детей в возрасте до 5 лет в Японии составляет 112 на 100 тыс. детского населения; в США этот показатель достигает 17 – 18 на 100 тыс. детского населения, причем наиболее часто болеют азиаты (32,5 на 100 тыс. детского населения), на втором месте лица негроидной расы – 16,9 на 100 тыс. детского населения, далее – латиноамериканцы – 11,1 на 100 тыс. детского населения, и реже всего заболевание встречается у представителей белой расы (9,1 на 100 тыс. детского населения). По данным Л. В. Брегель (Иркутск), расчетная частота встречаемости болезни Кавасаки в РФ 4,4 на 100 тыс. детей в возрасте до 5 лет. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек, большинство случаев встречаются у детей в возрасте 2 лет (80 – 90 %). Болезнь Кавасаки регистрируется в течение всего года, отмечается зимне-весенняя сезонность, основные подъемы приходятся на январь и июнь – июль. В настоящее время нет убедительных данных о том, что болезнь Кавасаки передается от человека к человеку. В Японии от 1,5 до 2 % описанных случаев наблюдались у двух сиблингов, и у 50 % из них заболевание началось последовательно (у второго – в течение 7 дней после начала заболевания у первого), в то же время описано несколько вспышек заболевания, преимущественно в Азии. У детей, имеющих братьев и сестер с болезнью Кавасаки риск заболевания повышается в 10 раз, а при наличии в анамнезе у родителей болезни Кавасаки – риск заболеть повышается в 2 раза. В Японии частота рецидивов болезни достигает 3 %.

Этиология. Несмотря на интенсивные исследования, этиология болезни Кавасаки остается неизвестной. В пользу инфекционного генеза болезни свидетельствуют: эпидемические вспышки заболевания, сезонность, случаи заболеваний у сиблингов, географические особенности распространения заболевания, способность самопроизвольного выздоровления, редкое развитие рецидивов, наличие лихорадки, экзантемы, энантемы, конъюнктивита, лимфоаденопатии. Однако подверженность заболеванию лиц мужского пола и высокая его частота среди детей раннего возраста в Японии и лиц японского происхождения свидетельствуют против этого предположения. Существует гипотеза, что болезнь Кавасаки вызывается повсеместно распространенным инфекционным агентом, но симптомы заболевания развиваются только у генетически предрасположенных лиц, в частности у азиатов. Низкая заболеваемость у детей первых 6 мес. жизни, возможно, связана с пассивной иммунизацией антителами, полученными от матери, а взрослое население не болеет ввиду наличия иммунитета. Долгое время рассматривалась этиологическая роль следующих возбудителей: стрептококков (установлено повышение титров антистрептококковых Ат у части пациентов с болезнью Кавасаки); иерсиний (патогенные иерсинии выделялись из фекалий, обнаруживались диагностические титры Ат у отдельных больных); ВЭБ (выявлялся у значительного числа пациентов в течение 3 мес. после начала болезни), кроме этого, изучалась роль коронавирусов, ротавирусов; аденовирусов 3-го типа; вирусов простого герпеса; вирусов ECHO 11, но все эти данные не нашли своего подтверждения.

Патогенез. Гипотеза патогенеза болезни Кавасаки формулируется следующим образом: иммунная восприимчивость к болезни Кавасаки является скорее олигоклональной (антиген-зависимой), чем поликлональной (характерной для восприимчивости суперантигена), в этом процессе ведущую роль играют плазматические клетки, вырабатывающие IgA. Массивная инфильтрация ВДП плазматическими клетками при болезни Кавасаки сходна с обнаруживаемой при тяжелых вирусных инфекциях. Следовательно, можно предположить, что этиологический агент, вызывающий болезнь Кавасаки, проникает в организм через ВДП. Вырабатываемые при этом ферменты, в том числе металлопротеиназы, способны нарушать целостность стенки артерий. Важную роль в развитии васкулита, вероятно, играют фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF), фактор активации и хемотаксиса моноцитов (MCAF, MCP-1). В острую фазу болезни Кавасаки происходит активация Т-клеток с продукцией провоспалительных цитокинов, в первую очередь ФНО-a. Локальная продукция ФНО-a в эндотелии ведет к деструкции экстрацеллюлярного матрикса и индукции выработки металлопротеиназы 9 (ММП 9), запускающей деградацию эластина, что является признаком формирования аневризмы. Гистологические находки при болезни Кавасаки характеризуются панваскулитом с некрозом эндотелия и диффузной мононуклеарной инфильтрацией в стенках мелких и средних артерий.

Выделены патоморфологические стадии заболевания (Oshio G., 1985): стадия 1 (0 – 12-й день) – острый васкулит микрососудов и артерий малого калибра, а также острая периваскулярная реакция и эндартериит крупных артерий, указанные изменения выражена в венечных артериях; стадия 2 (12 – 25-й день) – панваскулит и формированием аневризм в коронарных артериях с исходом в тромбоз и локальную обструкцию; стадия 3 (26 – 40-й день) – появляются грануляции в стенках и периваскулярном ложе артерий среднего калибра, особенно в коронарных, в то же время происходит регресс воспаления в микрососудах и мелких артериях; стадия 4 (с 40 дня и далее) – рубцевание и утолщение интимы, кальцификация, формирование тромбов, реканализация первично тромбированных крупных артерий. Артериит особенно резко выражен и часто наблюдается в коронарном русле и подвздошных артериях, однако большинство ветвей аорты (мезентериальные, почечные, подключичные, сонные, печеночная) также могут быть вовлечены в патологический процесс. Формирование аневризм в главных коронарных артериях является наиболее характерным признаком заболевания: обычно у 20 – 25 % больных без леченияиу4%присвоевременной терапии развиваются коронарные повреждения; аневризмы периферических артерий обычно сопутствуют коронарным аневризмам. Наблюдаются интерстициальный миокардит, перикардит, воспаление синусового узла и атриовентрикулярной проводящей системы, вальвулит. Существует предположение, что васкулит при болезни Кавасаки предрасполагает к преждевременному развитию атеросклероза.

Симптомы и течение. Болезнь Кавасаки относят к лихорадочным заболеваниям. ИП неизвестен. Течение болезни Кавасаки может быть разделено на стадии: острая фебрильная (1 – 11-й день), подострая (11 – 21-й день), выздоровление (21 – 60-й день) и хроническая, которую выделяют только у больных с сердечными осложнениями.

Диагностические клинические критерии болезни Кавасаки: лихорадка 5 дней и более; и присутствие как минимум 4 из 5 симптомов: двусторонняя инъецированность сосудов конъюнктивы без образования экссудата, патологические изменения слизистых оболочек губ и полости рта (эритема, трещины губ, «клубничный язык», распространенная инъецированность слизистых оболочек полости рта и глотки); симптомы со стороны конечностей: в острую фазу эритема ладоней, подошв, отек кистей и стоп, а в подострую фазу – околоногтевое шелушение пальцев рук и ног; полиморфная эритема и экзантема; шейная лимфоаденопатия (увеличен хотя бы один лимфоузел более 1,5 см в диаметре), обычно односторонняя. Для лихорадки характерно ремитирующее течение с высокими пиками и резистентностью к антимикробной терапии, температура повышается до 39 – 40 °С, ее длительность составляет 1 – 2 нед., но может затягиваться и до 3 – 4 нед. При условии адекватной терапии лихорадка купируется в течение 2 сут. Продолжительная лихорадка является фактором риска развития поражений коронарных артерий.

Выше перечисленные клинические признаки болезни Кавасаки не проявляются в одно и то же время, и требуется внимательное наблюдение за пациентом в течение нескольких суток, чтобы иметь возможность поставить правильный диагноз. Двустронняя инъецированность сосудов конъюнктивы глазных яблок и век выявляется более чем у 90 % больных, ее можно выявить сразу после начала лихорадки. Инъецированность обычно не сопровождается гнойным отделяемым, безболезненна, отмечается светобоязнь. При исследовании на щелевой лампе можно выявить легкий иридоциклит или передний увеит. Изменения слизистых оболочек губ и полости рта являются ярко выраженными (эритема, трещины губ, кровотечения из трещин, «клубничный язык» с выступающими сосочками, распространенная инъецированность слизистых оболочек полости рта и глотки) и сохраняются в течение 7 – 14 дней. Экзантема обычно появляется на 5-й день от начала лихорадки, наиболее часто встречается диффузная макулопапулезная эритема. Возможно появление скарлатиноподобной сыпи, уртикарных элементов, различных типов эритемы. Высыпания обычно располагаются на туловище и конечностях со сгущением в области промежности, где рано начинается шелушение. Характерны симптомы со стороны конечностей: в острую фазу отмечается эритема и индурация ладоней, подошв, отек кистей и стоп, а в подострую фазу – околоногтевое пластинчатое шелушение пальцев рук и ног, которое может распространяться на ладони и подошвы; кроме этого через 1 – 2 мес. от начала лихорадки на ногтевых пластинках можно обнаружить глубокие поперечные бороздки (линии Бо), которые сохраняются до полной замены ногтевой пластинки. Односторонняя шейная лимфоаденопатия является также характерным признаком болезни Кавасаки, чаще увеличивается несколько лимфатических узлов до 1,5 см и более, нагноения обычно не бывает, кожа над лимфоузлом не изменена.

Поражение сердечно-сосудистой системы. Вовлечение в патологический процесс сердечно-сосудистой системы является характерным признаком болезни Кавасаки, основной причиной длительного течения болезни и летальных исходов. Чаще всего возникают аневризмы коронарных артерий – в 20 – 25 % случаев без проведения адекватной терапии и только в4 % – привведении иммуноглобулинов и приеме ацетилсалициловой кислоты. Согласно классификации Американской ассоциации сердца, аневризмы разделяют на три класса: малые (внутренний диаметр менее 5 мм), средние (внутренний диаметр от 5 до 8 мм), гигантские (внутренний диаметр более 8 мм). К другим поражениям сердца при болезни Кавасаки относятся: миокардит, пролапс митрального клапана, артериит без образования аневризм, выпотной перикардит, вальвулит. Наиболее часто встречается миокардит, его степень тяжести не коррелирует с наличием или отсутствием риска развития аневризм коронарных артерий. Сократительная способность миокарда быстро восстанавливается после внутривенного введения g-глобулина. Возникновение пролапса клапанов (митрального или аортального) после купирования острой фазы болезни является следствием ишемии миокарда. Описаны случаи позднего развития вальвулитов, не связанных с ишемией.

В первую неделю лихорадки часто встречаются артриты и артралгии, вовлекается большое число суставов, но преимущественно мелких (межфаланговые и т. д.), а при развитии артритов после 10 дня болезни в процесс чаще вовлекаются крупные суставы (коленные, голеностопные). Часто (15 – 20 %) в течение первых 2 нед. болезни выявляются симптомы вовлечения в патологический процесс ЖКТ: рвота, диарея, болевой абдоминальный синдром, гепатомегалия, гипертрансфераземия, желтуха, острый некалькулезный холецистит.

Асептический менингит возникает обычно в течение первых 10 дней лихорадки в 10 – 53 % случаев. Среди неврологических проявлений могут встречаться явления церебрального васкулита и пирамидные расстройства в виде нарушений походки, которые исчезают спонтанно в течение месяца без последствий. У пациентов можно наблюдать транзиторную потерю слуха.

Изменения лабораторных показателей при болезни Кавасаки неспецифичны, однако разработаны лабораторные диагностические признаки болезни Кавасаки, к ним относятся: лейкоцитоз более 15 × 10 9 /л с нейтрофилезом и сдвигом влево, повышение уровня СРБ более 3,0 мг/дл, ускорение СОЭ более 40 мм/ч, после 7-го дня лихорадки – тромбоцитоз более 450 × 10 6 /л; нормоцитарная нормохромная анемия; гипоальбуминемия (менее 3,0 г/дл); стерильная лейкоцитурия, связанная с развитием уретрита; гипертрансфераземия, плеоцитоз с преобладанием мононуклеаров в цереброспинальной жидкости. Нормализация СОЭ и СРБ происходит к 6 – 10 недели болезни, число тромбоцитов начинает нарастать на второй неделе болезни, достигает своего максимума на 3-й нед. и приходит к норме к 7 – 8 нед. болезни.

Кроме этого, может выявляться дислипидемия со снижением уровня холестерина, липопротеинов высокой плотности и повышением концентрации триглицеридов и липопротеинов низкой плотности; гипербилирубинемия.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Не существует методов диагностики, специфических для болезни Кавасаки. Диагноз основывается на обнаружении у больного патогномоничных диагностических и лабораторных критериев болезни Кавасаки. К ним относятся лихорадка в течение 5 дней или более в присутствии хотя бы четырех из пяти следующих критериев:

1) двусторонний конъюнктивит;

2) один или более признаков изменений слизистых оболочек респираторного тракта, включая фарингит, сухие, красные и потрескавшиеся губы, «земляничный» язык;

3) один или более признаков со стороны кожи конечностей, включая периферический отек, десквамацию вокруг кожи ногтей, а также на ладонях и стопах, сыпь преимущественно на туловище;

5) отсутствие другой известной болезни подтвержденной этиологии, которая вызвала бы появление этих симптомов.

Дифференциальная диагностика болезни Кавасаки проводится с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний: стрептококковой инфекцией, иерсиниозом и псевдотуберкулезом, лептоспирозом, клещевым системным боррелиозом, пятнистой лихорадкой скалистых гор и другими риккетсиозами, энтеровирусной инфекцией, корью, токсокарозом, синдромом Стивенса – Джонсона, ЮХА, узелковым периартериитом, сепсисом различной этиологии. Необходимо дифференцировать с болезнями, сопровождающимися коронаритами: синдромом Рейтера, узелковым периартериитом, гигантоклеточным артериитом, артериитом Такаясу, болезнью Бехчета, синдромом Когана, саркоидозом, сифилисом, HLA-B27 ассоциированной спондилоартропатией, атеросклерозом, сифилисом, антифосфолипидным синдромом, синдромом

Эллерса – Данлоса, синдромом Марфана, гомоцистинурией, болезнью Бюргера, фибромышечной дисплазией.

Осложнения. Кардиоваскулярные осложнения болезни Кавасаки: ишемическая болезнь сердца; инфаркт миокарда возникает в результате тромбо-эмболической окклюзии аневризмы либо стеноза коронарной артерии; дилатационная кардиомиопатия; сердечная недостаточность; аневризма левого желудочка; стойкие нарушения ритма сердца и проводимости; внезапная сердечная смерть. Болезнь Кавасаки является основной причиной возникновения приобретенных пороков сердца в Японии и США. Внесердечные осложнения: водянка желчного пузыря, острый холецистит; болезнь Пертеса; острая кишечная непроходимость; гангрена пальцев; аневризмы периферических артерий.

Лечение. Терапию болезни Кавасаки проводят в условиях стационара. Препаратами выбора являются внутривенные иммуноглобулины в сочетании с ацетилсалициловой кислотой. Внутривенно иммуноглобулин (g-глобулин) должен быть введен пациенту в течение 12 ч после установления диагноза в дозе 2 г/кг массы тела однократно в течение 10 – 12 ч. Для получения максимального клинического эффекта введение внутривенных иммуноглобулинов должно быть произведено не позднее 10 дня болезни, эффективность препарат после 10 дня болезни или при уже сформировавшихся аневризмах не установлена. При отсутствии эффекта от стартовой терапии иммуноглобулином, введение препарата повторяют в той же дозе через 36 – 48 ч. Ацетилсалициловая кислота оказывает противовоспалительное и противотромботическое действие, в острую фазу заболевания ее назначают в дозе 80 – 100 мг/кг массы тела в сутки в 4 приема, при отсутствии лихорадки в течение 72 – 120 ч дозу ацетилсалициловой кислоты снижают до 3 – 5 мг/кг массы тела в сутки (антиагрегантный эффект) в один прием. Длительность назначения аспирина 6 – 8 нед., если не выявлен аневризм коронарных артерий, при их наличии прием аспирина продолжают длительно, в этом случае может быть использованы нефракционированный или низкомолекулярный гепарин, варфарин, дипиридамол, клопидогрел. В случае тромбоза коронарных артерий лечение проводят согласно алгоритму терапии острого коронарного синдрома у взрослых (стрептокиназа, урокиназа, фактор активации тканевого плазминогена, ингибитор гликопротеинов IIb/IIIa (абциксимаб)). Эффективность ГКС при болезни Кавасаки дискутабельна. Отдельные авторы считают, что их эффективность не доказана при данном заболевании, а применение ГКС в острую фазу болезни полностью противопоказано, так как они способствуют развитию аневризм и возникновению тромбозов. Другие исследователи сообщают об их эффективности у пациентов клинически и лабораторно «не отвечающих» на повторное введение внутривенных иммуноглобулинов, и рекомендуют в этих случаях проводить пульс-терапию метилпреднизолоном в дозе 30 мг/кг массы тела в течение 2 – 3 ч 1 раз в сутки в течение 2 – 3 дней. Доказана эффективность блокаторов ФНО-a (инфликсимаба) как препаратов стартовой терапии в сочетании с иммуноглобулинами, так и в виде монотерапии, имеются сообщения об эффективности блокаторов ФНО-a при резистентных к традиционной терапии формах болезни Кавасаки. Отдельные авторы рекомендуют включать в комплекс терапии трентал в дозе 10 – 15 мг/кг/сут, так как он блокирует выработку ФНО-a, курс трентала обычно составляет 1,5 мес. Хорошие клинические результаты получены при проведении плазмофереза. Значительная степень окклюзии левой главной коронарной артерии, либо более чем одной из коронарных ветвей; значительная окклюзия проксимального участка левой передней нисходящей артерии и плохой коллатеральный кровоток являются показаниями к проведению аорто-коронарного шунтирования.

Прогноз для жизни и здоровья благоприятный. Летальность при болезни Кавасаки без применения внутривенных иммуноглобулинов составляла 2 – 3 %, а при их применении летальность снизилась до 0,02 – 0,1 %. Установлено, что 2-я и 3-я нед. заболевания являются наиболее опасными ввиду самого высокого риска коронарного тромбоза, инфаркта миокарда и летального исхода.

Профилактика и мероприятия в очаге не разработаны.

Правила выписки пациентов. Пациенты могут быть выписаны из стационара не ранее 21 дня при условии проведения адекватной терапии и отсутствии осложнений. Во всех остальных случаях длительность госпитализации определяется индивидуально.

Диспансеризация. Пациенты, перенесшие болезнь Кавасаки, нуждаются в диспансерном наблюдении педиатра и кардиоревматолога. Выполняют ЭКГ, эхокардиографию в динамике, при необходимости проводят холтеровское мониторирование ЭКГ, коронарографию.

Перечень действующих документов. Не существует.

источник

Бластоцистоз – кишечная инфекция; ее код по мкб 10 (Международная классификация болезней, 10-й пересмотр) А07.8 — «Другие уточнённые кишечные болезни».

Характерно, что его возбудитель – простейшие одноклеточные кишечные паразиты – имеются в микрофлоре практически у всех людей, поэтому бластоцисты долго считались условно патогенными, однако в настоящее время все больше ученых подвергает это сомнению.

Что же делать? Для начала советуем почитать статью с главного института паразитологии Российской Федерации. В данной статье раскрывается метод, с помощью которого можно почистить свой организм от паразитов, без вреда для организма. Читать статью >>>

У взрослого здорового человека симптомы могут долгое время не проявляться; благоприятным условием для его развития у взрослых и детей является снижение иммунитета или сильный дизбиоз кишечника.

Происходит изменение микрофлоры кишечника: бластоцисты активно размножаются, питаясь продуктами жизнедеятельности полезных бактерий, сами же они выделяют при этом токсины.

Это способствует увеличению количества других видов патогенных микроорганизмов, и в результате развивается бластоцистоз.

Клиническая картина болезни может иметь разные проявления, и на этом основании бластоцистоз подразделяют на следующие типы: кишечный, кожный и смешанный. У взрослых заболевание чаще всего проявляется следующей симптоматикой:

болями в животе спазматического характера;
диареей, сопровождающейся частыми позывами к рвоте;
снижением веса, несмотря на полноценное питание;
выраженным ухудшением аппетита;
лихорадочным состоянием с сильным повышением температуры;
кожными высыпаниями и зудом.

На последних двух симптомах стоит остановиться особо, так как расстройство функционирования желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – это частый признак гельминтозов.

А вот температура при них, как правило, не повышается выше 37,5°C, так что высокая температура может сигнализировать о развитии острой формы заболевания.

Через 5-7 дней острый период заканчивается, и здоровье восстанавливается. Однако если иммунная система организма сильно ослаблена, болезнь, пусть и не в такой острой форме, может длиться очень долго, вплоть до месяцев.

Второй характерный симптом – кожные высыпания, вызывающие зуд. Это аллергическая реакция на токсины, которые выделяются вследствие интенсивного размножения бластоциты и последующей гибели ее части.

Особенно выраженную реакцию на подобную интоксикацию дает детский организм, поэтому нередко ее путают с аллергией, хотя на самом деле это кожный вид бластоцистоза, при котором проявления со стороны ЖКТ могут отсутствовать.

Аллергия у детей может оказаться настолько стойкой, что бессильны даже эффективные антигистаминные препараты.

К специфическим симптомам можно отнести также внезапное появление аллергической реакции на пищевые продукты, которой прежде на них не возникало.

Чем опасен бластоцитоз? Его возбудители могут никак не проявлять себя, пока человек здоров, но стоит ослабнуть иммунитету, как заболевание начинает развиваться, а поскольку его проявления, особенно аллергического характера, легко спутать с проявлениями других болезней, то не всегда удается сразу подобрать адекватное лечение.

Осложнения при бластоцистозе наблюдаются в крайне редких случаях и обычно выражаются в обезвоживании, причиной которого является диарея. При беременности может стать причиной развития железодефицитной анемии.

Как уже говорилось, бластоцисты могут присутствовать и в организме здоровых людей, но заболевание развивается только на фоне сильного угнетения защитных функций организма и дизбиоза кишечника.

Патогенность этих микроорганизмов была убедительно доказана только в течение последних двух десятков лет; в этом плане они напоминают кишечную палочку, которая есть практически у всех, но заболевания вызывает лишь у некоторых.

В зависимости от формы и размера (от 5 до 20 мкм) выделяют следующие виды бластоцисты: вакуолярную, авакуолярную, мультивакуолярную и гранулярную.

Если клетка этого простейшего оказывается в неблагоприятных условиях, она может превращаться в цисту, защищенную своего рода коконом — плотной многослойной оболочкой.

Попав в организм через рот, бластоциста перемещается по кишечнику, пока не дойдет до его толстого отдела, где и проходит свой жизненный цикл.

У бластоцисты есть одна характерная особенность, которая отличает ее от других кишечных паразитов: она способна всасываться в кровь непосредственно через стенки кишечника, что способно вызвать интоксикацию вплоть до проявлений сепсиса.

Это, а также поступление в кровь продуктов жизнедеятельности бластоцист, чаще всего и вызывает кожные реакции.

Что говорят врачи о лечении паразитов

Доктор медицинских наук, профессор Герман Шаевич Гандельман

Стаж работы: более 30 лет.

Занимаюсь обнаружением и лечением паразитов уже много лет. С уверенностью могу сказать, что паразитами заражены практически все. Просто большинство из них крайне трудно обнаружимы. Они могут быть где угодно — в крови, кишечнике, легких, сердце, мозге.

Паразиты в буквальном смысле пожирают вас изнутри, заодно отравляя организм. В итоге, появляются многочисленные проблемы со здоровьем, сокращающие жизнь на 15-25 лет.

Основная ошибка — затягивание! Чем раньше начать выводить паразитов, тем лучше. Если же говорить о лекарствах, то тут всё проблематично. На сегодняшний день существует только один действительно эффективный антипаразитный комплекс, это TOXIMIN. Он уничтожает и выметает из организма всех известных паразитов — от головного мозга и сердца до печени и кишечника. На такое не способен больше ни один из существующих сегодня препаратов.

В рамках Федеральной программы, при подаче заявки до 10 июня. (включительно) каждый житель РФ и СНГ может получить одну упаковку TOXIMIN БЕСПЛАТНО!

Итак, мы в общих чертах выяснили, что это такое – бластоцистоз, какие причины вызывают развитие заболевания, но не менее важно знать, как передается его возбудитель.

И вот здесь нет никаких отличий от большинства других гельминтозов – бластоцистозом можно заразиться вследствие:

несоблюдения требований личной гигиены (из-за невымытых после туалета рук может возникнуть реинвазия – повторное заражение);
употребления немытых продуктов питания (преимущественно фрукты, ягоды и овощи), а также мыса и рыбы, не прошедших термическую обработку;
употребления некачественной, неочищенной воды;
использования предметов общего пользования, в том числе в общественных местах (например, в транспорте);
контактов с уличными и даже домашними животными.

Прежде всего, нужно установить правильный диагноз, а это затруднено отсутствием характерных клинических признаков.

Обычно обращаются к своему терапевту (для детей – педиатру), который, прежде чем назначать лечение, обязательно дает направление на исследование кала, причем многократное и в разное время суток.

Важно как можно быстрее доставить кал на анализ в лабораторию. Если в кале выявлено более пяти бластоцист, то диагноз считается подтвержденным.

Диагностика методом ПЦР (полимеразной цепной реакции) позволяет обнаружить ДНК бластоцисты в биологическом материале, в данном случае в кале, даже если в нем присутствуют единичные представители инфекции.

Хотя этот метод молекулярной биологии осторожно именуют экспериментальным, он неоднократно подтвердил свою эффективность. Схема лечения достаточно хорошо разработана и зависит от формы заболевания.

При легкой форме, когда больной из-за диареи теряет много жидкости, возникает необходимость в оральной регидратации, то есть восполнении ее дефицита с помощью солевого раствора, который больному дают по 1 чайной ложке каждые 5 минут. Как правило, для этой цели используются Регидрон, Оралит, Инфалит и др.

Одновременно назначается прием пробиотиков и энтеросорбентов, которые нужно принимать по отдельности и в разное время.

Из пробиотиков чаще всего назначают Ацилакт, Аципол, Бифиформ, Бифидумбактерин форте, Линекс и др., а из энетросорбентов — Смекту, Неосмектин, Энтеросгель, Фильтрум СТИ.

Если клинические проявления не прекращаются, то назначаются медикаментозные препараты: наряду с метронидазолом и немозолом это макмирор, тинидазол, тиберал, трихопол и др.

Курс и дозировку определяет только лечащий врач в зависимости от возраста и веса больного, а также выраженности симптомов.

Одним из условий избавление от болезни является повышение иммунитета, и тут не обойтись без витаминизированного рациона, а также настоев и отваров лекарственных трав.

Лечение народными средствами станет существенным подспорьем аптечным лекарствам. Их цель – создать для паразитов максимально неблагоприятную среду.

Большинство кишечных паразитов не переносят кислое, острое и горькое, поэтому народная медицина дает следующие рекомендации:

употреблять в пищу больше кисломолочных продуктов, лимонов, квашеной капусты, помидоров, кислых соков, яблочного уксуса и т.п.;
учитывая чувствительность бластоцистов к переменам температуры, рекомендуется есть больше острых приправ (горчица, перец), чеснока, имбиря, карри;
горечь дадут отвары/настои полыни и других горьких трав.

Я избавилась от паразитов всего за неделю! Мне помогло средство, о котором я узнала из интервью с врачом-паразитологом.

Toximin® — средство от паразитов для детей и взрослых!

Отпускается без рецепта врача;
Можно использовать в домашних условиях;
Очищает от паразитов за 1 курс;
Благодаря дубильным веществам оздоравливает и защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
Избавляет от гниения в кишечнике, обезвреживает яйца паразитов благодаря моллекуле F.

Сертифицированное, рекомендуемое врачами-гельминтологами средство для избавления от паразитов в домашних условиях. Имеет приятный вкус, который понравится детям. Состоит исключительно из лекарственных растений, собранных в экологически чистых местах.

Сейчас действует скидка. Препарат можно получить бесплатно.

Здравствуйте, читатели сайта о паразитах Noparasites.ru. Меня зовут Александр Лигнум. Я автор данного сайта. Мне 23 года, я студент 5 курса Кемеровского государственного медицинского института. Специализация «Паразитолог». Консультация по телефону: +7 (495) 152-58-95. Подробнее об авторе>>

Лучшие истории наших читателей

Тема: Во всех бедах виноваты паразиты!

От кого: Людмила С. (ludmil64@ya.ru)

Кому: Администрации Noparasites.ru

Последние несколько лет чувствовала себя очень плохо. Постоянная усталость, бессонница, какая-то апатия, лень, частые головные боли. С пищеварением тоже были проблемы, утром неприятный запах изо рта.

Все это начало скапливаться и я поняла, что двигаюсь в каком-то не том направлении. Стала вести здоровый образ жизни, правильно питаться, но на мое самочувствие это не повлияло. Врачи тоже ничего толком сказать не могли. Вроде как все в норме, но я то чувствую, что мой организм не здоров.

Потом я пошла в одну дорогую клинику и сдала все анализы, так вот в одном из анализов у меня обнаружили паразитов. Это были не обычные глисты, а какой-то определенный вид, которым, по словам врачей, заражен практически каждый, в большей или меньшей степени. Вывести из организма их практически невозможно. Я пропила курс противопаразитных лекарств, которые назначили мне в той клинике, но результата почти не было.

Через пару недель я наткнулась на одну статью в интернете. Эта статья буквально изменила мою жизнь. Сделала все, как там написано и уже через несколько дней я почувствовала значительные улучшения в своем организме. Стала высыпаться намного быстрее, появилась та энергия, которая была в молодости. Голова больше не болит, появилась ясность в сознании, мозг стал работать намного лучше. Пищеварение наладилось, несмотря на то, что питаюсь я сейчас как попало. Сдала анализы и убедилась в том, что больше во мне никто не живет!

Кто хочет почистить свой организм от паразитов, причем неважно, какие виды этих тварей в вас живут — прочитайте эту статью, уверена на 100% вам поможет! Перейти к статье>>>

источник